Beteg sinus szindróma (SSS): okok, tünetek, diagnózis, hogyan kell kezelni


A beteg sinus szindróma (SSS) egy speciális típusú aritmia, amelyet a sinus csomópont (SS) automatikus működésének megsértése okoz. Ugyanakkor a szív megszűnik ritmikusan izgatni és összehúzódni. Teljes mértékben le lehet állítani az elektromos impulzusok keletkezését. Ezt a klinikai tünetegyüttest a belső szervek elégtelen vérellátása, a bradycardia és a megfelelő jelek jellemzik. A patológia kimenetele gyakran hirtelen szívmegállás. Az ICD-10 szerinti betegség I49.5 kóddal rendelkezik.

A szív az egyetlen szerv, amelyben az elektromosság spontán generálódik. A sinus csomópont vezeti ezt a folyamatot. Ő generál elektromos impulzusokat. A szívizomsejtek izgatottak és szinkron módon összehúzódnak, ami lehetővé teszi az izomrostok számára a vér kiűzését. A sinus csomópont a jobb pitvar falában található. Olyan impulzusokat generál, amelyek átkerülnek a tipikus kontraktilis kardiomiocitákba, és átterjednek az atrioventrikuláris (AV) csomópontra. A sinuscsomó funkcióinak szabályozását a központi idegrendszer vegetatív része végzi. A pulzus változását a hemodinamika szükségletei okozzák: fizikai aktivitással gyakoribbá válik, nyugalmi állapotban és alvás közben lelassul.

a sinuscsomó és a szívvezetési rendszer munkája, összehúzódásokat biztosítva

Patológiával a sinus csomópont leállítja az idegi impulzusok létrehozását. Gyengül. A szívizom-összehúzódások gyakorisága és ereje csökken. A gerjesztés folyamata az egész szívizomban megszakad. Gyenge impulzusokat nem hajtanak végre a szívizom minden részén, és a ritka összehúzódások bradycardiát okoznak. Ennek eredményeként minden szerv és rendszer vérellátása megszakad..

A szindróma okai nagyon változatosak. A patológia igazi vagy elsődleges formája a szív szerves károsodásának köszönhető. Az automatizmus megsértése társulhat a vagus ideg aktivitásának változásával vagy bizonyos gyógyszerek szedésével. Az SSSU idős embereknél fordul elő, akiknek kórtörténetében szívbetegség szerepel. A betegség gyermekeknél rendkívül ritka. A szindróma tünetei a szívverés ritmusától függenek: minél hangsúlyosabb a bradycardia, annál rosszabb a betegek általános állapota. A patológia klinikai megnyilvánulásai a banális rosszulléttől az eszméletvesztésig terjednek.

A szindróma diagnosztizálását és kezelését kardiológusok és szívsebészek végzik. A diagnózis felállításához elektrokardiográfia, Holter monitorozás, stresszteszt, invazív vizsgálatok eredményei szükségesek. A modern terápiás technikák segítségével nemcsak a pulzus normalizálása lehetséges, hanem a betegség teljes gyógyítása az okának megszüntetésével. Szükség esetén a betegeket szívritmus-szabályozóval ültetik be.

Az SSSU downstream történik:

  • Akut - miokardiális infarktus esetén alakul ki, és a hirtelen kialakuló szívroham jellemzi.
  • Krónikus - lassan progresszív lefolyás jellemzi, gyakori visszaesésekkel. A betegeknél a ritmus folyamatosan lassul, az általános állapot romlik, a fáradtság és a szüntelen gyengeség gyorsan beáll..

Az etiopatogenetikai tényezőtől függően a szindróma a következőkre oszlik:

  1. Igaz vagy elsődleges, amelyet közvetlenül szívbetegség okoz - iszkémiás szívbetegség, magas vérnyomás, hibák, kardiomiopátiák;
  2. Másodlagos, az autonóm szabályozás megsértésének eredményeként fejlődik ki.

A szindróma fejlődési szakaszai és főbb megnyilvánulásai:

  • Látens szakasz - nincs nyilvánvaló klinikai megnyilvánulás és EKG-jel. Ebben az esetben az elektrofiziológiai vizsgálat eredményei lehetővé teszik a diagnózis felállítását. A látens patológiában szenvedő betegek nem igényelnek kezelést.
  • Kompenzált stádium - a betegek szédülésről, gyengeségről és a közérzet általános romlásáról panaszkodnak. A betegeknek tüneti kezelést mutatnak fogyatékossággal..
  • A dekompenzált stádium tartós bradycardia, az agy és a szívizom diszkirkulációs változásainak jelei által nyilvánul meg. A betegeknél előfordul az ájulás, ájulás, paresis, szívfájdalom, légszomj. Dekompenzáció esetén a pacemaker beültetése javasolt. A betegeket teljes fogyatékosságként ismerik el.

Etiológia

Az elsődleges okok a szív és fő szerkezete károsodásához kapcsolódnak:

  1. a szívizom iszkémiája - miokardiális infarktus, halála és hegesedése, angina szindróma;
  2. magas vérnyomás;
  3. a kardiomiopátiák különféle formái;
  4. a szívizom gyulladása;
  5. szívhibák;
  6. traumás miokardiális sérülés;
  7. sebészeti beavatkozások vagy invazív manipulációk a szíven;
  8. kollagenózisok, vasculitis, reumás szívbetegségek és más szisztémás betegségek;
  9. hormonális csere kardiotoxikus rendellenességek;
  10. daganatok.

Az iszkémiás, gyulladásos, infiltratív, dystrophiás, nekrotikus folyamatok, valamint a vérzés, a fibrosclerotikus változások a sinus csomópont funkcionális sejtjeinek kötőszöveti rostokkal történő helyettesítéséhez vezetnek.

A másodlagos SSSS-t különféle exogén és endogén tényezők okozzák, amelyek megzavarják a szív normális működését. A leggyakoribb közülük:

  • a víz és az elektrolit egyensúlyának változásai - hiperkalémia és hiperkalcémia;
  • bizonyos gyógyszerek szedése - adrenerg blokkolók, klonidin, reserpin, verapamil, szívglikozidok;
  • endokrinopátiák - hipotireózis, hipokortikizmus;
  • cachexia;
  • a test természetes öregedési folyamatai;
  • szifilitikus szívbetegség;
  • súlyos mérgezés.

A vagus ideg túlzott aktivitásával a patológia vegetatív formája alakul ki. Az ideg hipertóniája általában vizelés közben, köhögés és tüsszögés, hányinger és hányás, alvás közben jelentkezik. Kóros aktivációja az orrgarat, az urogenitális traktus, az emésztőszervek, a hipotermia, a hiperkalémia, a szeptikus állapotok, a koponyaűri magas vérnyomás károsodásának köszönhető. A patológia vegetatív formája általában az instabil pszichés serdülőknél és fiatal férfiaknál, az "összetört" idegekkel rendelkező nőknél, valamint az edzett sportolóknál található meg. A neurózis gyakori etiológiai tényező a gyermekek betegségének kialakulásában..

Külön csoportban megkülönböztetik a sinuscsomó veleszületett diszfunkcióját. Van egy ismeretlen okú patológia idiopátiás formája is..

Tünetek

Az SSSU klinikai megnyilvánulásai nagyon változatosak. Nem hagyják észrevétlenül a betegséget. Néhány betegnél a patológia hosszú ideig tünetmentes, vagy az általános aszthenizáció enyhe jelei vannak - gyengeség, letargia, erővesztés, apátia, csökkent teljesítmény, hideg kéz és láb. Más betegeknél a ritmuszavarok tünetei jelentkeznek - cefalalgia, szédülés, ájulás. A szindrómával mindig járó hemodinamikai rendellenesség a szív asztma, a tüdőödéma, a tartós szívkoszorúér diszfunkció jeleiben nyilvánul meg.

Az SSSU klinikai tünetei két fő csoportra oszthatók - agyi és szívizomra:

  1. Az első csoport tünetei: fáradtság, ingerlékenység, figyelemelterelés, instabil hangulat, csökkent intelligencia. A szindróma előrehaladtával az agyi tünetek fokozódnak. Sötétedik a szemekben, az arc pirosra vált, zaj van a fülekben, szívdobogás, görcsök, ájulás, a végtagok zsibbadása. A betegek elsápadnak, túlzottan izzadnak, a vérnyomásuk hirtelen csökken. Az ájulást kiváltó tényezők - köhögés, hirtelen mozdulatok, feszes galléros ruházat. Amikor a bradycardia kifejezettvé válik, a pulzus kevesebb, mint 40 ütés / perc, a betegek hirtelen elveszítik eszméletüket. Az ilyen folyamatokat az agy hipoxiája okozza, amely az erek gyenge vérellátásával jár. A szív elektromos aktivitása 3-4 másodpercig hiányozhat. Ha az impulzusok nem keletkeznek hosszabb ideig, teljes aszisztolia lép fel - a szív megszűnik. A diszkirkulációs encephalopathia kialakulásával a betegség megnyilvánulásai fokozódnak. A betegek parézist és bénulást, azonnali memóriahiányt, beszédzavarokat, ingerlékenységet, álmatlanságot, gondolkodási zavarokat, depressziót váltanak ki, agresszióval váltakozva.
  2. A patológia szívjelei: lassú szívverés, gyenge pulzus, kardialgia, légszomj, légszomj, gyakori és mély légzés, gyengeség. A betegeknél sinus bradycardia és egyéb aritmiák vannak. A patológiát a "takhi-bradi" tünete jellemzi - a gyors és lassú szívverés paroxizmális váltakozása. A szindróma előrehaladtával a kamrai fibrilláció jelenik meg, nő a hirtelen szívmaradványok kialakulásának kockázata.
  3. A szindróma egyéb megnyilvánulásai a következők: oliguria, intermittáló claudication, izomgyengeség, emésztőrendszeri rendellenességek.

Diagnosztika

A jellegzetes klinikai tünetek lehetővé teszik, hogy a kardiológusok gyanítsák ezt a betegséget. Különös figyelmet érdemel a bradycardia - a pulzus kifejezett csökkenése. Az SSSU diagnózisában az instrumentális kutatási módszerek nagy jelentőséggel bírnak: EKG, ultrahang és a szív MRI vizsgálata.

  • Elektrokardiográfiai adatok - bradycardia, a sinus csomópont gyengesége, a pacemaker időszakos változása.

EKG jelek: elmulasztott összehúzódások, bradycardia

  • Az EKG napi Holter általi ellenőrzése lehetővé teszi az EKG tüneteinek változásainak észlelését a nap folyamán, edzés és gyógyszerek szedése után, a szindróma tünetmentes formájának meghatározásához, az atropin teszt és a kerékpár ergometria eredményeinek rögzítéséhez.
  • Az EFI a szív biológiai jeleinek vizsgálata, amely segít a patológia diagnosztizálásában és a megfelelő kezelés kiválasztásában. A módszer lényege a szív egy bizonyos részének elektromos ingerlésében rejlik, amely a kardiológusokat érdekli. A vizsgálat során elektrogramokat rögzítenek. Vannak invazív és nem invazív technikák. A transzesophagealis vizsgálat abból áll, hogy elektródát helyeznek a nyelőcsőbe, és stimulálják a pulzusszámot. A módszer fő célja a sinus ritmus helyreállítási sebességének felmérése EKG segítségével. Amikor a szünet meghaladja az 1,5 cm-t, az SSSU-t feltételezzük. Ha ez a technika nem fedi fel a patológia jeleit, és a beteg továbbra is panaszkodik a szindróma tüneteire, akkor EFI-t végeznek szívkatéterezéssel.
  • A szív ultrahang- és tomográfiai vizsgálata feltárhatja a meglévő szerves patológiát, és felmérheti a szerv strukturális és funkcionális állapotát.

A gyógyulási folyamat

Az SSS általános terápiás intézkedéseinek két célja van - az okozó betegség vagy faktor megszüntetése, a normális szívritmus helyreállítása. A szív munkájának teljes helyreállításához és normalizálásához segítséget kell kérnie a kardiológia és a szívsebészet területén dolgozó szakemberektől. A szindróma okának meghatározása után komplex terápiát hajtanak végre, beleértve a gyógyszeres kezelést, az étrend betartását és a speciális rendet, a műtéti beavatkozást.

Az SSSU gyógyszeres terápiát olyan betegeknek írják fel, akiknek állapota kielégítőnek tekinthető, és nincsenek kifejezett tüneteik. Ennek a kezelésnek nagyon kevés hatása van. A szindróma látens és kompenzációs szakaszában szenvedő betegek számára az alapbetegség terápiáját és kardiológus általi nyomon követést mutatják be.

A szindróma kellemetlen tüneteinek megszabadulása érdekében folyamatosan elektromos stimulációt kell végezni. Ehhez pacemakert ültetnek be a betegek bőrébe, amely impulzusokat generál a pulzus jelentős csökkenésével és szabályozza a pulzusszámot. Beültetését akkor jelzik, ha a bradycardia kevesebb, mint 40 ütés / perc, a szívelégtelenség jelei jelentkeznek, a vérnyomás magas értékre emelkedik, és egyéb aritmiák vannak jelen. Ha a pulzus normális, a pacemaker készenléti állapotban van. Ha a ritmus jelentősen lelassul, akkor impulzusokat generál, amíg a sinuscsomó funkciói teljesen vissza nem állnak..

A kardiológiai klinikai irányelvek szerint, ha a beteg nem hajlandó ingerelni, támogató terápiát ír elő: "Euphilin", "Apressin" és szívglikozidokat. Adaptogének és nootropikumok - Az "Actovegin", "Cortexin", "Piracetam", "Vinpocetin" a redox folyamatok stimulálására, az agy hipoxiával szembeni ellenálló képességének növelésére és a sejtmembránok stabilizálására szolgál..

Sürgősségi esetekben és kritikus helyzetekben a bradycardia vagy az asztrol által okozott szédülés és szinkopó kialakulása esetén intravénásan "Atropine" vagy "Epinephrine", intramuszkulárisan "izoprenalin".

Előrejelzés és megelőzés

A patológia prognózisa kedvező, ha időben elkezdik a kezelést. Ellenkező esetben a szindróma gyorsan előrehalad, és tünetei súlyosbodnak. Ha a sinuscsomó diszfunkcióját más ritmuszavarokkal kombinálják, a prognózis még jobban romlik. Az SSS-ben bekövetkező halálozás oka a tromboembólia és annak következményei. A hirtelen szívhalál a betegség során bármikor bekövetkezhet.

Az SSSU kialakulásának megakadályozása érdekében időben azonosítani és kezelni kell az etiológiai szempontból veszélyes állapotokat. Óvatosan kell bevenni azokat az antiaritmiás gyógyszereket, amelyek befolyásolják a sinuscsomó automatizmusát és vezetőképességét.

Annak ellenére, hogy a modern orvoslás számos szívbetegséget gyógyít, évente nagyszámú korai halálesetet regisztrálnak, mind az idősek, mind a fiatalok körében. A kardiológusok biztosak abban, hogy a probléma az orvosi segítség késői megkeresésével függ össze. Amikor a betegség visszafordíthatatlan stádiumba kerül, súlyos komplikációk jelentkeznek, amelyeket nehéz kezelni. Az orvosok az első, akár kisebb szívtünetek esetén azt javasolják, hogy minél előbb látogassanak el egy keskeny profilú szakemberhez.

Beteg sinus szindróma

A sinus csomópont gyengeség szindróma (SSS) a szívritmus és vezetési rendellenességek csoportja, amelyet a sinus csomópontból származó elektromos jelek gyakoriságának csökkenése jellemez..

A sinus (sino-pitvari) csomó elektromos gerjesztés forrása és a szív elsőrendű pacemakere. A jobb pitvar falában lokalizálódik, és 60-80 percenkénti frekvenciájú impulzusokat produkál. A CA-csomópont engedelmeskedik az ANS (autonóm idegrendszer) és a hormonális rendszerek hatásainak, ez a ritmus változásában nyilvánul meg a test szükségleteihez megfelelően a fizikai, pszichoemotikus tevékenység, az alvás vagy az ébrenlét során..

Beteg sinus szindróma esetén az SA csomópont elveszíti vezető pozícióját a pulzusszám előállításában.

SSSU osztályozás

  • A diszfunkció etiológiája szerint az SU primerre és szekunderre oszlik, amelyek egy másik patológia hátterében jelentkeznek..
  • Lefelé: akut, hemodinamikai zavarok, súlyos tünetek kísérik; paroxizmális (paroxizmális) és krónikus forma. A krónikusak közül egy látens formát különböztetnek meg, amelyben nincsenek tünetek és EKG-jelek, és a diagnózist csak az EPI (elektrofiziológiai vizsgálat) után állapítják meg; kompenzált brady- és tachybradi-forma dekompenzációs lehetőségekkel; a pitvarfibrilláció állandó brady formája a beteg sinus szindróma hátterében.
  • A klinikai megnyilvánulások jelenléte szerint az SU diszfunkció tünetmentes és tüneti. Ez utóbbiak megnyilvánulása lehet AHF (akut szívelégtelenség), hipotenzió, angina pectoris, syncope (ájulás), átmeneti ischaemiás roham az agyi vérellátási zavar következtében.

SSSU-betegség képződik

SSSU tünetek

A sinus csomópont klinikailag kifejezett diszfunkciója akkor fordul elő, amikor a működő pacemaker sejtek kevesebb mint 1/10-e marad meg.

Az SSSU klinikai képét a tünetek 2 fő csoportja alkotja: szív (szív) és agy (agy).

A betegek lassú, szabálytalan pulzus, szívmegállás érzéséről panaszkodnak, súlyos bradycardia esetén, fájdalom a szív vetületében, a szegycsont mögött nyomó, nyomó jellegű, a koszorúereken keresztüli véráramlás csökkenése miatt. Aritmia (paroxysmalis tachycardia, supraventrikuláris és kamrai extrasystolák, fibrilláció, pitvari rebegés) hozzáadható - ezt érzik a szív munkájának megszakadása, szívdobogás, a szív "felbomlása". Kedvezőtlen folyamat során kamrai fibrilláció alakul ki, amely gyakran a hirtelen halál oka.

Az agyi (agyi) tüneteket az SSS kezdeti szakaszában nem specifikus jelek képviselik: általános gyengeség, fáradtság, ingerlékenység, érzelmi instabilitás, csökkent memória és figyelem.

A beteg sinus szindróma kialakulásával álmosság, ájulás, rövid távú eszméletvesztés (Morgagni-Adams-Stokes támadások) jelentkezik, ami az agy vérellátásának éles romlásával jár. Jellemzően ezek az ájulási varázslatok önmaguktól elmúlnak..

Szédülés, fülzúgás, gyengeség is fejlődik, szenved az érzelmi szféra, munkaképesség, a memória jelentősen csökken, az alvás zavart.

Természetesen az SSSU-val nemcsak a szív és az agy vérellátása romlik - más szervek is szenvednek. A vese működése károsodott, a beteg észreveszi a vizelet mennyiségének csökkenését; az emésztési funkció zavart; csökkent vázizmok tónusa és ereje.

SSSU okok

Elsődleges diszfunkció:

  • A sejtek helyettesítése kötőszövetekkel - cardiosclerosis (postinfarction, postmyocarditis, cardiomyopathic).
  • A sinus csomópont veleszületett fejletlensége.
  • Szenilis amiloidózis.
  • Idiopátiás sérülés, beleértve a Lenegra-kórt is.

Másodlagos diszfunkció:

  • Megnövekedett vagus tónus (vagus ideg): carotis sinus szindróma, alvási apnoe, vazovagalis syncope, megnövekedett koponyaűri nyomás, az alsó téma myocardialis infarctusa, subarachnoidális vérzés, Bezold-Jarisch reflex, gége és nyelőcső betegségei, kardioverzió.
  • Gyógyszerhatások: béta-blokkolók, nem dihidropiridin-kalciumcsatorna-blokkolók, szívglikozidok, antiaritmiás szerek, kolinomimetikumok, morfin, nátrium-tiopental, lítiumkészítmények.
  • A szívizom gyulladása (myocarditis).
  • Sinus csomópont ischaemia.
  • Jobb pitvari infarktus esetén az SU akut sérülése
  • Traumás sérülés a sinus csomópont sejtjeiben, a vezető rendszerben (műtét, sérülés).
  • Elektrolit zavarok.
  • Vérgáz rendellenességek (hipoxémia, hiperkapnia).
  • A hormonrendszer diszfunkciója (leggyakrabban hypothyreosis).

Az SSSU diagnosztikája

  1. A sinus bradycardia kialakulása az EKG-n naponta legfeljebb 40 / perc, éjszaka pedig kevesebb mint 30 / perc / perc frekvenciával jelezheti a sinus diszfunkcióját. SA-blokád, 3 másodpercnél hosszabb szünet, tachy-bradycardia szindróma, a pitvar mentén végbemenő migráció a pitvarok mentén a pacemaker gyengülését sugallja.
  2. Informatívabb diagnosztikai módszer a Holter EKG monitorozás. Ez lehetővé teszi, hogy elemezze a pulzusszámot egy egész napos vagy annál hosszabb ideig, nyomon kövesse a jogsértések és a stressz kapcsolatát, gyógyszeres kezelést, a provokáló tényezők azonosítását.
  3. Nehéz helyzetekben, amikor az SS funkció megsértése nem állandó jellegű, az EFI-t használják. Elektródát helyeznek a páciens nyelőcsőjébe, amely 140-150 ütés / perc frekvenciára serkenti az pitvarokat, ezáltal elnyomva a természetes pacemaker aktivitását és megfigyelve a sinus csomópont működésének helyreállítási idejét a stimuláció leállítása után..

Az EchoCG-t (a szív ultrahangja) a szívizom szerves patológiájának, ritkábban a szív tomográfiájának kimutatására használják.

SSSU kezelés

A beteg sinus szindróma kezelésének taktikája a sinus csomópont diszfunkciójának mértékétől, a betegség okától, a klinikai megnyilvánulásoktól és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságától függ. A patológia másodlagos jellege az alapbetegség kezelését jelenti.

Az SSS enyhe és mérsékelt formáihoz gyógyszereket használnak. Ha a gyógyszerek nem adnak hatást, vagy komplexum alakul ki más ritmuszavarokkal kombinálva, vagy a sinus csomópont diszfunkciójának akut, súlyos formája megzavarja a regionális és szisztémás keringést, akkor a pacemaker telepítése jelzett.

Beteg sinus szindróma EKG jelek

A beteg sinus szindrómát (SSS) a sinus csomópont diszfunkciója vagy a sinus vezetése okozza, és sinus bradycardiát, sinus blokádot vagy sinus csomópont leállást okozhat. A szinuszcsomó tevékenységének hosszú szünete az AV csomópontból vagy a kamrákból adódó megfelelő menekülési ritmus hiányában preszinkopális vagy szinkop állapot kialakulásához vezet, és a pacemaker beültetésének jelzésére szolgál. Az SSS okai közé tartozik az idiopátiás sinus csomópont fibrózis, kardiomiopátia és szívsebészet.

A bradycardia-tachycardia szindróma a beteg sinus szindróma (SSS) kombinációja az AF vagy AT epizódokkal, valamint a pitvari tachycardia (de nem AVRT-vel). A szisztémás tromboembólia kockázata nagyon magas.

A beteg sinus szindrómát (SSS) (más néven sinuscsomó-betegségnek vagy sinuscsomó-diszfunkciónak) a sinus csomópont automatizmusának romlása okozza (az automatizmust a sejtek elektromos impulzusok létrehozására való képességének nevezik) vagy a sinus csomópont impulzusainak a környező pitvari szívizomba vezetésének megsértése okozza. Mindez sinus bradycardia, sinus blokád vagy sinus csomópont leálláshoz vezethet..

Néhány betegnek AF vagy TP, pitvari tachycardia is lehet. Ilyen esetekben a bradycardia-tachycardia szindróma (gyakran rövidítve brady-tachy szindróma) kifejezést használják. Az AVRT azonban nem tekinthető ennek a szindrómának a része..

A gyenge sinus szindróma (SSS) a syncope, a szédülés és a szívdobogás gyakori oka. Leggyakrabban ez az állapot időseknél fordul elő, de bármely életkorban kialakulhat..

A beteg sinus szindróma (SSS) leggyakoribb oka az idiopátiás sinus csomópont fibrózis. Ezenkívül a sinus csomópont diszfunkciója kialakulhat kardiomiopátia, szívizomgyulladás, szívműtét, antiaritmiás szerek vagy lítiummérgezés miatt. A betegség ritkán családi.

EKG a beteg sinus szindrómához (SSS)

A következő tünetek közül egy vagy több előfordulhat. Gyakran rövid távú átmeneti jellegűek, és az idő nagy részében normális sinus ritmus rögzül..

a) Sinus bradycardia. A sinus bradycardia gyakori.

b) A sinus csomópont leállítása. A sinus csomópont leállását az okozza, hogy a sinus csomópont nem képes aktiválni a pitvarokat. Ennek eredménye a normál P hullámok hiánya.

a - Sinus bradycardia. Pulzusszám 33 ütés / perc.
b - A sinus csomópont leállítása, ami egy menekülési komplexum megjelenéséhez vezet az AV csomópontból. A sinus csomópont leállása az AV csatlakozási komplex után hosszan tartó aszisztolához vezet.

c) Sinoatrialis blokád. A szinatrialis blokk akkor figyelhető meg, amikor a sinus csomópont impulzusa nem képes legyőzni a csomópont és a környező pitvari szívizom közötti találkozást. Az AV blokkhoz hasonlóan a szinoatrialis blokk is felosztható I, II és III fokokra. A felszíni EKG segítségével azonban csak a II. Fokozatú sinoatrialis blokk diagnosztizálható. A III. Fokozatú sinoatrialis blokk (vagy teljes sinoatrialis blokk) nem különböztethető meg a sinus csomópont leállításától.
A II fokú szinatrikus blokáddal a sinus csomóponttól az pitvarig tartó impulzus leadásának képességének átmeneti elvesztése szünetek megjelenéséhez vezet, amelyek bizonyos számú alkalommal (gyakrabban kétszer) meghaladják a szívciklus időtartamát sinus ritmusban.

Két szünet a II. Fokú szinatrialis blokk miatt, amelyek során mind a P hullámok, mind a QRS komplexek "kiesnek".

d) Csúszáskomplexumok és ritmusok. A sinus bradycardia vagy a sinus csomópont leállítása alatt a kisebb pacemakerek menekülési ütemeket vagy ritmusokat generálhatnak. Az AV csomópont lassú ritmusa a sinuscsomó diszfunkciójára utal.

A komplexek elmenekülése az AV csomópontból a sinus csomópont leállítása után.

e) pitvari méhen kívüli komplexek. Elég gyakoriak. Gyakran hosszú szünetek követik őket, mivel a sinuscsomó automatizmusát az extrasystole elnyomja.

A komplexek menekülése az AV csomópontból a sinuscsomó leállítása után. a - A pitvarfibrilláció (AF) leállása a sinus csomópont leállításával jár.
b - A sinus csomópont leállítása a pitvarfibrilláció (AF) leállítása után. Egyetlen sinus komplex után ismét kezdődik a pitvarfibrilláció (AF).

f) Bradycardia-tachycardia szindróma. A beteg sinus szindrómában (SSS) szenvedő betegeknél előfordulhatnak AF vagy AT epizódok, pitvari tachycardia, de az AVRT nem része ennek a szindrómának.
A tachycardiák elnyomják a sinus csomópont automatizmusát, ezért a tachycardia megszűnése után gyakran megfigyelhető sinus bradycardia vagy a sinus csomópont leállítása. Ezzel szemben a tachycardia csúszós ritmusként alakul ki a bradycardia során. Így a tachycardia gyakran váltakozik a bradycardiával..

a - A pitvarfibrilláció (AF) leállása a sinus csomópont leállításával jár.
b - A sinus csomópont leállítása a pitvarfibrilláció (AF) leállítása után. Egyetlen sinus komplex után ismét kezdődik a pitvarfibrilláció (AF).

g) Atrioventrikuláris blokk. Az AV blokk gyakran együtt jár a beteg sinus szindrómával (SSS). Az AF kialakulásával járó SSSS-ben szenvedő betegeknél a kamrai összehúzódások gyakorisága még az AV-vezetést blokkoló gyógyszerek használata nélkül is alacsony. Közvetett módon ez az AV vezetőképességének egyidejű rendellenességeit jelzi..

A beteg sinus szindróma (SSS) klinikája

A sinus csomópont megfelelő menekülési ritmus nélküli leállítása szünmet vagy preszinkopális állapotot okozhat, a szünet hosszától függően. A tachycardiákat gyakran szívdobogásként érzik, és a sinus csomópont automatizmusának tachycardia általi elnyomása syncope vagy presyncopal állapotokhoz vezethet a szívverés leállítása után.

Egyes betegeknél a tünetek naponta többször is kiújulhatnak, míg más esetekben meglehetősen ritkák..

A szisztémás embólia gyakran alakul ki bradycardia-tachycardia szindrómában.

Kronotrop elégtelenség. A sinus csomópont diszfunkciója a fizikai aktivitásra reagálva képtelenség a pulzus megfelelő növekedését biztosítani. Ennek eredményeként csökken a testtűrés. A kronotrop elégtelenséget úgy definiálják, hogy a maximális testmozgás hatására nem képes a pulzusszámot 100 bpm-ig emelni.

Gyenge sinus szindrómát (SSS) gyanítani kell syncopéval, pre-syncopalis állapotokkal vagy sinus bradycardiával vagy lassú ritmussal járó pácienseknél. A sinus csomópont letartóztatásának vagy a sinoatrialis blokkolásának elhúzódó epizódjai megerősítik a diagnózist.

Néha diagnosztikailag jelentős információkat lehet beszerezni egy szokásos EKG segítségével, de gyakrabban ambuláns EKG monitorozásra van szükség. Ritka tünetek esetén szükségessé válik hurok memóriával rendelkező felvevő beültetése.

Meg kell jegyezni, hogy a sinus bradycardia és az alvás alatti rövid szünetek normálisak és nem jelzik az SSS-t. Ezen túlmenően, képzett fiataloknál a szinuszcsomó tevékenységének akár 2,0 másodpercig tartó szünetei is fellelhetők, a vagus ideg fokozott tónusa miatt, nappal is. Egészséges emberek ambuláns EKG-monitorozásával elkerülhetetlenül a sinus bradycardia észlelhető alvás közben, a sinus tachycardia pedig a fizikai megterhelés során..

Néha ezt tévesen a bradycardia-tachycardia szindróma bizonyítékaként értelmezik..

Beteg sinus szindróma (SSS) kezelése

A tünetek kiküszöbölésére pitvari vagy kétkamrás pacemaker szükséges. Az antiaritmiás szerek gyakran rontják a sinuscsomó diszfunkcióját.

A pacemaker beültetése akkor szükséges, ha szükségessé válik a tachycardia kezelésére szolgáló gyógyszerek alkalmazása. A tachyarrhythmia gyakran alakul ki sinus bradycardia vagy szünet alatt. A pitvari ingerlés megakadályozhatja ezeket a szívritmuszavarokat.

A bradycardia-tachycardia szindrómában a szisztémás embólia kockázata nagyon magas, ezért antikoagulánsok kinevezését igényli.

- Térjen vissza a "Kardiológia" szakasz tartalomjegyzékéhez.

A beteg sinus szindróma hatékony kezelése

A szinatrialis csomópont a pulzus fő szabályozója. Ez egy olyan atipikus szívsejtek gyűjteménye, amelyek automatikusak és képesek impulzusok terjesztésére. A csomópont vezérlő funkciójának elvesztése a szívritmus megsértéséhez vezet.

  1. A sinus csomópont gyengeségének kialakulásának okai
  2. Osztályozás és tünetek
  3. Diagnosztika
  4. Szindróma kezelése
  5. Sürgősségi ellátás
  6. Konzervatív terápiás módszerek
  7. Operatív beavatkozás
  8. Ajánlások életmódváltásra
  9. Előrejelzés

A sinus csomópont gyengeségének kialakulásának okai

A szinatrialis csomópont, amely a jobb pitvar falában helyezkedik el a felső vena cava közelében, olyan sejtek felhalmozódása, amelyek képesek spontán depolarizációra - elektromos gerjesztés aktiválására. Ez azt jelenti, hogy az idegrendszeri impulzus hatására ezek a kardiomiociták elkezdik az összehúzódás jelét továbbítani az izomrostok mentén. Repolarizáció - a szívsejt visszatérése nyugalmi állapotba.

Az elektrokardiogramon a depolarizációt P hullám, a kamrák depolarizációját a QRS komplex jelzi. A kamrai repolarizáció reagál az ST-T komplexre.

A szinatrialis csomópontot (SA) parasimpatikus és szimpatikus idegrostok innerválják:

  1. A paraszimpatikus rendszer a vagus idegen keresztül csökkenti a csomó aktivitását, lelassítja a szívverést.
  2. Szimpatikus - a csillagcsillagon keresztül a ritmus növekedését okozza (tachycardia), hasonlóan jár, mint a mellékvese katekolaminok felszabadulása testmozgás és stressz közben.

A túlaktív paraszimpatikus stimuláció bradycardiához, a sinus csomópont szüneteihez és elzáródásához vezet. Az automatizmus csökken, a szívverés lelassul. Szimpatikus - fokozza a spontán depolarizációt, növeli az SA automatizmusát, felgyorsítja a szívverést. A sejteket a jobb koszorúér táplálja.

A beteg sinus szindróma (SSS) epidemiológiáját nehéz elszámolni. A diszfunkció a 60–70 éves és idősebb betegeknél nyilvánul meg. Az automatizmus vagy a vezetőképesség megsértésének eredményeként fordul elő. A sinus csomópont sejtfibrózis a leggyakoribb oka a gyengeségnek.

  1. A jobb vagus ideg beidegzi a sinoatrialis csomópontot, hiperaktivitása bradycardiához vezet.
  2. A bal vagus ideg beidegzi az atrioventrikuláris csomópontot, stimulációja AV blokkoláshoz vezet.
  3. A pulzusszámot befolyásolja a belső szervek munkája, amelyek beidegzése hasonló a vagus ideghez. A tüdőágak irritációja a pulzus lassulásához vezet, csakúgy, mint a gége irritációja. A bradikardikus szindróma oka lehet az üreges szervek betegségei (glomerulonephritis, hiatal sérv, obstruktív sárgaság), vagy kialakulhat az epehólyag eltávolítására irányuló műtét szövődményeként..
  4. A vagotonikus reflexek aktiválódásának fő okai az első csigolya diszfunkciói, a paraszimpatikus rendszer elnyomásának provokátora pedig a nyaki gerinc és a hasi rekeszizom izomgörcse..
  5. A sinus csomópont gyengeség szindróma a sinus csomópont sejtjeinek fibrózisának hátterében alakul ki.

Azok a betegségek és állapotok, amelyek hegesedést vagy a szív elektromos rendszerének károsodását okozzák, diszfunkciót okoznak. A műtét utáni hegszövet SSS-t okoz a gyermekeknél, ritkábban genetikai oka van a patológiának. A diszfunkciót kalciumcsatorna-blokkolók vagy béta-blokkolók váltják ki, amelyek a magas vérnyomás kezelésére szolgálnak. A legtöbb esetben az SA funkció károsodik a szívizom életkorhoz kapcsolódó kopása, a vérellátás romlása miatt. Serdülőkorban az anomália az aktív növekedés miatt kialakuló neurovegetatív rendellenességek hátterében alakul ki. Ez az elektrolit-egyensúlyhiány csökkenéséhez, a nyugalmi membránpotenciál változásához és a sejtek ingerelhetőségéhez vezet..

A szívizomgyulladás, a kardiomiodistrófia, egy veszélyes tachy-brady szindróma alakul ki, amikor a tachycardia elnyomja a sinus ritmust. A szisztémás embólia fokozott kockázata.

Osztályozás és tünetek

Az SSS a sinus ritmus rendellenes kialakulása és terjedése, amelyet gyakran hasonló rendellenességek kísérnek a pitvarokban és a szívvezetési rendszerben. A kamrák összehúzódásának sebessége csökken, nyugalmi állapotban és stressz közben hosszú szünetek vannak. Enyhe formában a sinus csomópont gyengesége tünetek nélkül jelentkezik. Kifejezettebb lefolyással a betegeknél szabálytalan szívverés alakul ki, és a szervek vérellátása megszakad. Leggyakrabban a sinus csomópont gyengeségének következő tüneteit rögzítik:

  • fáradtság;
  • szédülés;
  • tudatzavar;
  • ájulás;
  • angina pectoris;
  • a szívelégtelenség tünetei;
  • szívritmuszavar.

A sinus csomópont gyengesége súlyosbodásokban nyilvánul meg, amelyek váltakoznak a normális szívizom működésével. A betegség előrehaladtával megnő a pitvari tachyarrhythmia kialakulásának valószínűsége. A betegség lefolyását nehéz megjósolni, a kezelés gyakran tüneti. Az aritmia szindróma a sinus ritmus AB ritmussal való helyettesítése miatt alakul ki. A vezetési rendellenesség a pitvarokat és a szív egyéb részeit érintő progresszív kóros folyamattal jár.

Az SA osztályozás számos megnyilvánulást tartalmaz:

  1. A szinatrialis blokkot akkor diagnosztizálják, amikor az elektromos impulzusok túl lassan haladnak a sinus csomópontból más pacemakerekbe, ami lelassítja a szívverést.
  2. A sinus csomópont leállítása elmulasztott szívverést eredményez.
  3. A bradycardia-tachycardia szindróma a kórosan gyors és lassú ritmusú ülések váltakozása az ütemek közötti hosszú szünetekkel (asystole). Szinonima - Rövid szindróma.
  4. A sinus bradycardia lassú szívverés 50 ütés / perc alatt.

Az aritmiás szindróma a rendellenesség szövődménye, amikor a pitvarfibrilláció teljesen kiszorítja a lassú ritmust.

Diagnosztika

Szédülés, légszomj és ájulás számos betegség tünete. De beteg sinus szindrómával a rendellenes szívverés hátterében figyelnek meg..

A patológia diagnosztizálásakor az orvos fizikai vizsgálatot végez és kórtörténetet gyűjt. Általános szabály, hogy a beteg minden panasza a szívritmuszavarra csökken..

Számos tesztet használnak a diagnózis felállításához:

  1. Az elektrokardiogram olyan mintákat mutat, amelyek jellemzőek a szindrómára, például magas pulzusszám, lassú pulzus vagy hosszú szünet a szívverésben a gyorsított pulzus után - aszisztolé.
  2. A Holter-ellenőrzés magában foglalja a hordozható eszköz zsebben tartását, amely 24-72 órán át rögzíti a szívműködést a patológiai tényezők mélyebb tanulmányozása érdekében.

Az EKG beteg sinus szindróma a következő jelekkel nyilvánul meg:

  • pitvarfibrilláció;
  • pitvari tachyarrhythmia;
  • tachyarrhythmia és bradyarrhythmia kombinációban;
  • sinus bradycardia;
  • a sinus csomópont leállítása;
  • pitvarfibrilláció.

A CVS súlyossága a fibrilláció során a kamrai összehúzódás lassú sebességével nyilvánul meg olyan gyógyszerek, mint Propranolol vagy Digitalis beadása nélkül..

A funkcionális sinus bradycardia, a vagális aktivitás növekedése, a gasztrointesztinális és neurológiai rendellenességek és egyéb okok olyan jeleket válthatnak ki, amelyek hasonlítanak a gyenge SA-szindrómára. A posztoperatív időszakban diszfunkció léphet fel, mivel az érzéstelenítés és a műtét során a vagus ideg tónusa megnő..

Az alkalmazott diagnosztikai teszt - a Valsalva-manőver végrehajtása (belégzés, majd lehúzott ajkakon keresztüli kilégzés) - a pulzus növekedéséhez vezet. A sinus csomópont gyengeségével ilyen reakció nem figyelhető meg..

Néha transzesophagealis elektrofiziológiai vizsgálatot végeznek, ha az EKG nem erősíti meg a diagnózist. Két kritérium van meghatározva:

  • a sinus csomópont funkciójának helyreállítási ideje az utolsó inger és a sinus P hullám közötti intervallum (1 500–1 600 ms norma);
  • korrigált sinus csomópont helyreállítási idő - a pozitív sinus csomópont helyreállítási periódus és a stimuláció alatti spontán szívciklus közötti különbség (normál - 525-600 ms).

Ezek a kritériumok fontosak a tünetmentes rendellenességek diagnosztizálásához..

Az SSSU gyermekkori kialakulása a szívizom gyulladásával vagy veleszületett szívhibákkal jár. A 3 és 20 év közötti gyermekek 20% -ában a patológia tünetek nélkül halad, ezért gondos diagnózist igényel. A szédülés, a szívfájdalom, a fejfájás és az ájulás a pacemaker működésének károsodásának jele. A gyermek szívműködését testvizsgálattal vagy atropinnal tesztelik a sinus csomópont gyengeségének megkülönböztetésére.

Serdülőknél a VSD-t az SSS bonyolítja, neurovegetatív rendellenességekkel és a kardiomiociták metabolikus diszfunkcióival társulva. Főbb panaszok: levegőhiány, gyengeség, instabil vérnyomásmérés. A szindróma a katonai igazolvány kiadásának alapjává válik a "B" alkalmassági kategóriának megfelelően - a hadsereg számára korlátozott.

Szindróma kezelése

Az egyetlen terápiás megközelítés a külső okok kijavítása. Orvosi okokból szívritmus-szabályozót ültetnek be.

A tünetmentes diszfunkció kezelése nem szükséges, még akkor sem, ha kóros a sinuscsomópont helyreállítási ideje. Ha a beteg olyan gyógyszereket szed, amelyek kiválthatják a sinus bradyarrhythmiákat (béta-blokkolók, ACE-gátlók), el kell dobni.

Sürgősségi ellátás

A terápia magában foglalja az intravénás atropint (0,04 mg testtömeg-kilogrammonként 2–4 óránként) izoproterenollal kombinálva (0,05–0,5 mcg / kg / perc intravénásan). Néha transzvenos pacemakert használnak, ha az orvosi támogatás nem segít.

Három vagy annál hosszabb eszméletvesztés sürgősségi ellátása magában foglalja a mellkasi kompressziót.

Konzervatív terápiás módszerek

Azoknál az embereknél, akiknél sinus szindrómát és tachycardiát diagnosztizáltak, nem segítenek a pulzusszámot lassító gyógyszerek. Sinoatrialis blokád veszélye áll fenn. Előfordulása után felmerül a kérdés a pacemaker beültetéséről.

A diszfunkció enyhe formájával, amely tünetek nélkül megy végbe, a betegnek azt javasoljuk, hogy rendszeresen keresse fel a kardiológust a szövődmények időbeni megelőzése érdekében. Az a képesség, hogy megállítsa a sinus csomópont gyengeségének progresszióját, csak a fejlődésének okait kezeli. A megelőzés érdekében felkereshet egy oszteopátát, aki kiküszöböli az autonóm rendszer befolyását.

Ha panaszok vannak, a konzervatív terápia két lehetőségét választják:

  1. Gyógyszerek felírása. Először is, a kardiológus áttekinti a mellékhatások, például tachyarrhythmia vagy bradycardia miatt szedett gyógyszerek listáját..
  2. A tachycardia esetében olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek lassítják a szívverést - béta-blokkolókat vagy kalciumcsatorna-blokkolókat. Ha a tachycardia-rohamokat bradycardia-val kombinálják, a gyógyszerek kiválasztását a Holter-felügyelet felügyelete mellett végezzük.

Ezenkívül antikoagulánsokat írnak elő a trombózis megelőzésére pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél - "Warfarin" vagy "Aspirin Cardio".

Bradyarrhythmia-achyarrhythmia esetén a szívverést Digoxinnal, Propranolollal vagy Quinidinnel lehet szabályozni. Holter figyeli a terápia hatékonyságát, megakadályozva a pangásos szívelégtelenség kialakulását. A szédülés kábítószer-intoleranciát jelez. A tünetek gyakori súlyosbodásával döntést hoznak a pacemaker telepítéséről.

A súlyos betegség kezelésére szolgáló népi gyógymódok nem állnak rendelkezésre. Otthon, akkor menta, citromfű vagy valerian.

Operatív beavatkozás

A pacemaker egy kis eszköz, amelyet a bal mellizom alá ültetnek a kulcscsont alá. Úgy van elhelyezve, hogy az eszközből érkező elektróda a subclavia vénán keresztül a szív kamráiba vezessen. Ha az elektromos jelek lassan haladnak át a sinus csomóponton, a szívritmus-szabályozó elektromos impulzust küld a normál pulzus helyreállítása és fenntartása érdekében. Vannak egy-, két- és háromkamrás pacemakerek. A legújabb kardiovertereket a fiziológiásnak tekintik a pacemaker funkció imitálása szempontjából..

Ajánlások életmódváltásra

A pacemaker telepítése bizonyos szokások megváltoztatását igényli:

  1. A készülék működését ellenőrizni kell.
  2. Végezzen könnyű tornát, de ne olyan nehéz fizikai gyakorlatokat, amelyek megterhelik a mellizmokat.
  3. Mielőtt elhaladna a fémdetektorok előtt a repülőtereken és a szupermarketekben, tájékoztassa a biztonságot a beültetett eszközről. Tartson távol a fémdetektoroktól és riasztóktól, mivel ezek zavarják az impulzusátvitelt.
  4. Ne helyezzen mágneseket, beleértve a telefonházakat és pénztárcákat is, a pacemaker közelében. Tájékoztassa az orvosokat a műszeres vizsgálat során a készülék jelenlétéről.
  5. Kerülje a közvetlen érintkezést nehéz ipari berendezésekkel és nagy motorokkal. Erős elektromos vagy mágneses tér zavarja a készülék működését.

Az elektromos jel szív felé irányítása pulzáló érzést kelt, csapkod a nyakban és megtölti a mellkas levegővel. Megbeszélheti ezt a komplikációt a műtétet végző kardiológussal vagy sebésszel..

Előrejelzés

A sinus csomópont legyőzése által okozott rendellenességet nem lehet teljesen gyógyítani. Az előrejelzés a patológia fejlődésének dinamikájától, a tünetek növekedésétől, az egyidejű betegségektől függ.

A beteg sinus szindróma okai, az EKG tünetei és jelei, a kezelés és a prognózis

A sinus csomópont gyengeségének indromusával - ez a kardiovaszkuláris rendszer funkcionális elváltozásának egy típusa, amelyben a természetes pacemaker nem képes olyan impulzusokat generálni, amelyek elegendőek az összes erőszerkezet teljes összehúzódásához..

Hasonló jelenség kóros okokból fordul elő, szinte mindig másodlagos. Lehetséges a gyógyulás, teljes gyógyulás is lehetséges, de a kilátások homályosak, függenek az alapbetegségtől, az általános egészségi állapottól és a szakember képesítésétől.

A szerves eltérések rosszabb prognózissal járnak, mivel potenciálisan nehezebb normalizálni a szívstruktúrák munkáját.

A patológia mechanizmusa

A betegség kialakulásának lényegének megértése az anatómiai és fiziológiai jellemzők meghatározása.

A szindróma a sinuscsomó normál aktivitásának megsértésén alapul. Ez egy speciális sejtcsoport, amely felelős a megfelelő teljesítményű elektromos impulzus létrehozásáért. Megfelelő körülmények között a szív autonóm módon működik, külső stimulációs tényezők nélkül. A jelgenerálás a szívritmus-szabályozó feladata.

Bizonyos pillanatok hatására az elektromos impulzus intenzitása csökken. A továbbiakban speciális szálak mentén hajtják végre az atrioventrikuláris csomópontig, és tovább az Ő kötegének lábai mentén, de az erő olyan kicsi, hogy nem engedi a szívizom teljes összehúzódását.

A gyógyulást radikális, de nem mindig sebészeti módszerekkel hajtják végre. A lényeg a "lusta" szív stimulálása.

A kóros folyamat előrehaladtával a miociták munkájában még nagyobb a gyengülés..

Megsérül a szívizom kontraktilitása, csökken a vérmennyiség, szenved a hemodinamika. A teljes funkcionális hibák gyakran a szerv leállításához, szívrohamhoz vagy koszorúér-elégtelenséghez vezetnek.

A beteg sinus szindróma és az SU diszfunkció közötti különbségek

Valójában nem szükséges megkülönböztetni a két leírt típus kóros folyamatait. A leírt betegség a pacemaker megsértésének speciális esete. Ezért a második kifejezés általánosít.

Ha az SSSU-t külön fajtának tekintjük, akkor a következő jellegzetes, patognomonikus jelek rejlenek benne:

  • Időszakos bradycardia és tachycardia (tachy-brady szindrómának nevezett állapot). Nem ez az egyetlen lehetséges klinikai típusú folyamat..
  • A betegség egyéb formái a pulzus egyik vagy másik irányú eltérései. Van gyengülés (legfeljebb 40-50 ütés / perc) vagy növekedés (100-ból).
  • Főleg reggel kezdődik. Éjszaka visszaesés lehetséges.

Ezenkívül a beteg sinus szindróma kialakulása fokozatosan, az évek során következik be. Egyéb diszfunkciókat agresszivitás, gyors előre mozgás jellemez.

Osztályozás

A kóros folyamat tipizálását számos okból hajtják végre..

A betegség eredete alapján a következő típusokról beszélnek:

  • Elsődleges SSSU. Maguk a szívproblémák hátterében alakul ki. Néhány orvos (elméletek és szakemberek) ezzel a kifejezéssel megérti a folyamat kialakulását külső tényezők nélkül. Ez rendkívül ritka helyzet..
  • Másodlagos változatosság. Nem szívbetegségek hatására alakul ki. A feljegyzett esetek 30% -ában fordul elő.

Tevékenységtől függően, aktuális:

  • Látens típus. Meghatározott a helyzetek 15% -ában. Ez a legtöbb esetben a legenyhébb forma, mert nincsenek tünetei, és hosszú ideig nem fejlődik. Ennek az ellenkezője is lehetséges, ha előrelépés, súlyosbodás is van, de a beteg nem érez semmit.
  • Akut megnyilvánulás. A tachycardia súlyos rohamának megjelenése vagy a pulzus gyengülése jellemzi, kifejezett megnyilvánulásokkal a szív struktúrái, az idegrendszer részéről. Gyakran lehetetlen megkülönböztetni a beteg sinus szindrómát és a mozgásban lévő egyéb eltéréseket. Ezenkívül a betegség lefolyását állandó visszaesések határozzák meg..
  • Krónikus típus. A tünetek folyamatosan jelen vannak. De nincsenek súlyosbodások, mint olyanok. A megnyilvánulások intenzitása is minimális. Főleg a tachycardia érzi magát.

Az objektív szerves eltérések súlyossága szerint:

  • Kompenzált forma. A szív még mindig megbirkózik a zavarokkal. Aktiválódnak az adaptív mechanizmusok, megfelelő szívizom kontraktilitás figyelhető meg.

Ez a helyzet évekig fennmaradhat, a beteg ebben az esetben nem is sejti, hogy beteg.

A tünetek hiányoznak, vagy a klinikai kép minimális. Enyhe szívdobogás, enyhe légszomj vagy bizsergés a mellkasban. Ennyi merül fel az ilyen típusú háttér előtt.

  • Dekompenzált forma. Gyakoribb. Ez egy klasszikus lehetőség, amelyben a tünetek kellően hangsúlyosak az egészségügyi problémák azonosításához. De a megnyilvánulások nem specifikusak. Objektív diagnosztika szükséges.

Végül a klinikai képre és a domináns tünetekre vonatkozó lehetőségeik alapján:

  • Bradikardikus megjelenés. A pulzus csökken. Néha veszélyes minimumra, 40-50 ütésre percenként. Néha kevesebbet. Akut állapotok, például stroke vagy Morgagni-Adams-Stokes támadások fenyegetnek. Szükség van pacemaker beültetésére.
  • Vegyes, bradytachysystolikus típusú. A pulzus gyorsulásának és lassulásának váltakozó váltakozása van. Lehetséges más aritmiák összekapcsolása, ami súlyosbítja a prognózist. Az életminőség arányos csökkenése.

A bemutatott osztályozások klinikailag fontosak, mivel lehetővé teszik a diagnosztikai vektor meghatározását és az illetékes terápiás taktikák kidolgozását..

Az okok

A fejlődési tényezők két csoportra oszthatók. Az elsődlegeseket maga a szív, valamint az erek zavara okozza. Másodlagos - extracardialis momentumok és betegségek.

Elsődleges

  • Ischaemiás szívbetegség. 40 év feletti betegeket kísér. Ritka esetekben lehetséges a jogsértések kialakulása a korai időszakban..

A lényeg az, hogy lehetetlen a normális vérellátás maguknak a szívszerkezeteknek.

Az állandó hipoxia következtében szerves rendellenességek alakulnak ki: az izomtömeg nő, a kamrák kitágulnak. A sinus csomópont gyengesége lehetséges, de nem mindig figyelhető meg.

  • A szív struktúráit és az ereket érintő autoimmun kórképek. Vasculitis, reuma, szisztémás lupus erythematosus és mások.

Befolyásolja az izomréteget. A szövetek pusztulása hegtöredékekkel való helyettesítésükhöz és a cardiosclerosis kialakulásához vezet.

Nem tudnak összehúzódni, nincs rugalmasságuk, ezért lehetetlen a megfelelő munka. A vért alacsonyabb sebességgel pumpálják.

A jövőben ez többszörös szervi diszfunkciót vagy vészhelyzeteket eredményezhet..

  • A szív gyulladása (myocarditis) és a környező struktúrák. Fertőző, ritkábban autoimmun genezis. Rekonstrukció a kórház falain belül, antibiotikumok és kortikoszteroidok alkalmazásával. Az idő nélküli segítség szöveti pusztuláshoz vezet, minimum súlyos fogyatékossághoz, maximum halálhoz.
  • Cardiomyopathia. Az izomréteg szaporodásának vagy a szívkamrák tágulásának megsértése. Mindkét állapot időszerű segítség nélkül végzetes lehet. A radikális kezelés lehetetlen, a folyamat leállításához támogató gyógyszerek alkalmazása szükséges. A jótékony hatás időtartama az egész élet.
  • Szívsebészet. Első pillantásra jelentéktelen, mint például a rádiófrekvenciás abláció, mások. A szív struktúráin nincsenek biztonságos beavatkozások. Mindig fennáll a szövődmények kockázata. Tehát egy nagy terület cauterizációjának hátterében vagy ha funkcionálisan aktív, egészséges területet kezelnek, az aritmia valószínűsége nagyobb.
  • Szív trauma. Ezeket a mellkas zúzódásai, a bordatörések okozzák.
    Veleszületett és szerzett szervi rendellenességek a szívszerkezetek kialakulásában. Többes karakterűek. A leggyakoribbak a mitrális szelep prolapsusa, a reverz véráramlást (regurgitációt) okozó egyéb állapotok, aorta elégtelenség és még sokan mások. A korai szakaszban semmilyen módon nem nyilvánulnak meg. Esetleg a tünetek hiánya a hibák kezdetéig.

Ritka esetekben - előrehaladott hipertónia.

Másodlagos tényezők

Az extracardialis problémák kevésbé gyakoriak:

  • Kimondott jellegű mámor. Nagyon sok oka van az államnak. Az előrehaladott stádiumú daganatoktól a fémsó-mérgezésig, dekompenzált májbetegségekig.
  • Az autonóm diszfunkció (VGSU) gyakori. Talán a sinus csomópont átmeneti gyengülése hányás, köhögés, testhelyzet-változások, meteorológiai függőség, sport következtében. Dystonia is szerepet játszik. De ez nem diagnózis, hanem ennek vagy annak a betegségnek a tünete..
  • Vérnyomáscsökkentő, szívstimuláló gyógyszerek túladagolása. Ezen alapok hosszú távú felhasználása hasonló eredményhez vezet..
  • A kálium, a magnézium káros anyagcseréjével járó anyagcsere folyamatok.
  • Szifilisz, HIV, tuberkulózis. Veszélyes fertőző vagy vírusos folyamatok.
  • Kor 50 évtől. A test elveszíti a káros külső és belső tényezőkhöz való megfelelő alkalmazkodás képességét. Ezért a szívprofil patológiáinak kialakulásának kockázata magasabb.
  • Hosszan tartó böjt, cachexia. Objektív folyamatok (rák, fertőzések, Alzheimer-kór, vaszkuláris és egyéb demencia) vagy az étkezés szándékos elutasításának eredményeként alakul ki (diéta, étvágytalanság).
  • Endokrin profilú elváltozások. Cukorbetegség, hyperthyreosis (a pajzsmirigyhormonok túlzott termelődése), a fordított folyamat, a mellékvese hiányállapotai.

Szerves patológiákra vonatkozó adatok hiányában idiopátiás formáról beszélnek. Ez is általános lehetőség..

A gyógyulás a tünetek leállításában áll. Az ilyen intézkedés hatékonysága ellentmondásos, etiológiai komponens nélkül, a cselekvés hiányos.

Tünetek

A megnyilvánulások a kóros rendellenességek formájától és súlyosságától függenek. A lehetséges jelek a következők:

  • Mellkasi fájdalom. Az intenzitás változik, az enyhe bizsergéstől a súlyos kényelmetlenségig. Kifejezett súlyossága ellenére alapos diagnózis nélkül lehetetlen beszélni az eredetről..
  • Múló szívverés, csapkodó, dübörgő ütem érzése. Ebben az esetben a tachycardia helyébe az ellenkező jelenség lép. Az epizódok 15–40 percig tartanak, és még egy kicsit.
  • Légszomj. A tüdőszerkezetek hatástalansága a szöveti hipoxiának köszönhető. Ily módon a test megpróbálja normalizálni az oxigén anyagcserét. A kezdeti szakaszban, amikor még nincsenek hibák (a szív mérete normális, az izomréteg is az, a rendszerek stabilan működnek), a tünet csak fokozott aktivitással jelentkezik. Még mindig nehéz észrevenni. Később intenzív légszomj jelenik meg, még nyugalmi állapotban is. A kiterjesztett diagnosztika részeként specifikus teszteket hajtanak végre (például kerékpár ergometria).
  • Más típusú aritmiák. A szív munkájának felgyorsítása mellett a fibrilláció, a csoportos vagy egyes extraszisztolák.

Egy adott típus veszélyét az EKG és a dinamikus megfigyelés során határozzák meg. A potenciálisan halálos formák valamivel később alakulnak ki a fő kóros folyamat kezdetétől.

Az agyi struktúrák a hemodinamikai zavarok és az agy táplálkozásának csökkenése következtében szenvednek:

  • Tinnitus, csengő.
  • Szédülés. Arra a pontra jut, hogy a beteg normálisan nem tud navigálni az űrben. Belső fül, kisagy szenved.
  • Határozatlan eredetű cefalalgia. Természeténél fogva hasonlít a magas vérnyomásra vagy a migrénre.
  • Ájulás, ájulás. Naponta akár többször is.
  • Mentális zavarok. A hosszan tartó depressziós epizódok típusa szerint agresszivitás, fokozott ingerlékenység.
  • Kognitív és mnesztikus rendellenességek. A beteg nem tud fontos dolgokra emlékezni, új információkat kitölteni. A gondolkodás hatékonysága csökken.
  • A végtagok zsibbadásának, gyengeségének, álmosságának érzése.
  • A bőr sápadtsága.
  • A nasolabialis háromszög cianózisa.
  • Csökkent munkaképesség, a mindennapi életben való szolgálat képessége.

A sinus csomópont gyengeségének tüneteit agyi, szív- és általános megnyilvánulások határozzák meg.

Elsősegély támadáshoz

Az orvos előtti expozíció módszerei egyértelmű algoritmust javasolnak:

  • Mentő hívása. Először hajtják végre. Az akut rohamokat kifejezett klinika kíséri, a tünetek nem specifikusak. Bizonyos feltételek lehetségesek, akár halálosak is.
  • Vérnyomás, pulzus mérése. Mindkét mutató az eltérések hátterében felfelé változik. Ritkábban aszimmetria lehetséges (magas vérnyomás bradycardiával).
  • Nyissa ki az ablakot, az ablakot a friss levegőhöz. Helyezzen egy hideg vízben áztatott ruhadarabot a fejére és a mellkasára.
  • Feküdj le, mozogj minél kevesebbet.

Nem használhat drogokat, csakúgy, mint a népi recepteket.

A ritmus helyreállítása a pulzus felgyorsulásakor vagális módszerekkel történik: mély légzés, a szemgolyóra gyakorolt ​​nyomás (szemészeti feltételek hiányában)..

Szívmegállás esetén masszázst jeleznek (120 mozgás percenként, a szegycsont néhány centiméteres megnyomásával).

A beteget ammónia segítségével eltávolíthatjuk az ájulástól. Az ammóniaoldatot nem szükséges a beteg orra alá helyezni, a légutak esetleges égési sérülései.

Meg kell nedvesíteni egy vattapálcát, és többször meg kell tartani az áldozat arca előtt, kb. 5-7 cm-ig. Amíg az öntudat helyre nem áll, ajánlatos oldalra fordítani a fejét és elengedni a nyelvét.

A mentő megérkezésekor a beteg kórházba szállításának kérdése eldől. Nem szabad megtagadni, meg kell találni a megindult jelenség forrását.

Diagnosztika

A betegeket kardiológusok vizsgálják. A központi idegrendszeri patológiák és hormonális problémák szakemberei is bevonhatók a folyamat eredetének meghatározásába..

  • Személyes meghallgatás és anamnesztikus adatok gyűjtése.
  • Vérnyomásmérés, pulzusszámolás.
  • Elektrokardiográfia. Alapvető technika. Lehetőséget nyújt a funkcionális rendellenességek természetének rövid távú meghatározására.
  • Napi ellenőrzés. A lényeg a vérnyomás és a pulzus felmérése 24 órán keresztül.
  • Echokardiográfia. A szív struktúráinak megjelenítése. A szerves hibák korai felismerésének egyik fő módszere.
  • MRI, mint a tiszta képek.
  • Koronográfia.

Ezenkívül a neurológiai állapot értékelése, a hormonok vérvizsgálata, általános, biokémiai. A diagnosztikát járóbeteg vagy fekvőbeteg alapon végzik. A második esetben ez gyorsabban történik.

EKG jelek

A sinus csomópont gyenge munkájának számos sajátossága van a kardiogramon:

  • A P hullámok teljes eltűnése.
  • Csúcsok deformációja, a QRS komplex idő előtti megjelenése, hiánya.
  • Rendkívüli összehúzódások az extrasystole hátterében, amely gyakran előfordul.
  • Bradycardia vagy felgyorsult szívaktivitás.

Sokkal több jellemző tulajdonság van. A harmadlagos vagy másodlagos patológiákat blokkolás, fibrilláció képviseli. Egyes jelek másokra helyezkednek.

Kezelési utak

A terápia lényege az alapbetegség megszüntetése (etiotróp technika) és a tünetek enyhítése. Gyógyszereket alkalmaznak, ritkábban végeznek műtétet.

  • Antiaritmiás. Megfelelő ritmus helyreállításának részeként.
  • Vérnyomáscsökkentő. Különböző típusok. A kalciumcsatorna-blokkolóktól az ACE-gátlókig.
  • Stimulánsokat (epinefrin, atropin) a vészhelyzetek hátterében alkalmaznak. Nagy gonddal.
Figyelem:

A szívglikozidokat az esetleges szívmegállás miatt többnyire nem használják.

A műtéti technika magában foglalja a pacemaker beültetését és a szívszerkezetek rendellenességeinek kiküszöbölését.

A kezelésnek nincs hatása, ha bonyolító tényezők vannak jelen. Nemcsak akadályozzák a megfelelő gyógyulást, lassítják vagy teljesen semlegesítik a hatást, de növelik a veszélyes következmények kockázatát is..

  • Adjon fel rossz szokásokat: dohányzás, alkoholfogyasztás, drogok.
  • A szomatikus és mentális rendellenességek hosszú távú kezelésénél úgy kell beállítani a terápiás folyamatot, hogy az ne károsítsa a szívet.
  • Megfelelő pihenés (8 óra alvás éjszakánként).

Az étrendnek nincs különösebb szerepe. Javasoljuk azonban az étlap megerősítését, több káliumot, magnéziumot, fehérjét tartalmazó étel fogyasztását.

Előrejelzések és lehetséges szövődmények

A folyamat eredményét az állapot súlyossága, a stádium, a dinamika és általában a beteg egészségi állapota határozza meg. A halálozás minimális.

A halál másodlagos vagy harmadlagos betegség miatt következik be. Az átlagos túlélési arány 95%.

A fibrilláció rögzítésekor az extraszisztolé hirtelen, 45% -ra csökken. A kezelés normalizálja a prognózist.

  • Szív elégtelenség.
  • Szívroham.
  • Stroke.
  • Koronária elégtelenség.
  • Kardiogén sokk.
  • Érbetegség.

Végül

A sinus csomópont olyan sejtek gyűjteménye, amelyek elektromos impulzust generálnak, amely hozzájárul az összes szívszerkezet összehúzódásához.

Ennek a formációnak a gyengesége a szerv elégtelen aktivitásához vezet. Képtelenség nem csak távoli rendszerek, hanem önmagad számára is vért biztosítani.

Az okok változatosak, ami a korai diagnózis jelentős bonyolultságához vezet..

A kezelést kardiológus vagy szakorvos végzi. A terápia időtartama akár évtizedek is lehetnek. Bizonyos esetekben az életre szóló támogatás az egyetlen lehetőség.


Következő Cikk
Módszerek a magas vérnyomású neurocirkulációs dystonia kezelésére