Mi a paroxizmális tachycardia (kamrai, supraventrikuláris) veszélye, a betegség okai, tünetei és jelei, kezelése és prognózisa


A cikkből megtudhatja a paroxizmális tachycardia jellemzőit, a patológia okait, a szövődmények kockázatát, a tüneteket, a diagnózis módszereit, a kezelést, a megelőzést, a prognózist.

A paroxizmális tachycardia egyfajta szívritmuszavar szívrohammal (paroxizmák), amelynek pulzusa 140–220 vagy perc / perc, a normális sinus ritmust felváltó méhen kívüli impulzusok hátterében.

közös adatok

A tachycardia paroxizmáinak hirtelen kezdődő és végződő, változó időtartamú és rendszerint fenntartott rendszeres ritmusa van. Méhen kívüli impulzusok generálódhatnak a pitvarokban, az atrioventrikuláris csatlakozásban vagy a kamrákban.

A paroxizmális tachycardia etiológiailag és patogenetikailag hasonló az extrasystolához, és számos, egymás után következő extrasystolát rövid távú tachycardia paroxysmának tekintenek.

Paroxizmális tachycardiával a szív gazdaságtalanul működik, a vérkeringés hatástalan, ezért a kardiopatológia hátterében kialakuló tachycardia paroxysmák keringési elégtelenséghez vezetnek. A paroxizmális tachycardia különféle formákban a betegek 20-30% -ában mutatható ki, hosszan tartó EKG-monitorozás mellett.

A patológia fajtái

A kóros impulzusok lokalizációja lehetővé teszi az összes paroxizmális tachycardia három típusra történő felosztását:

  • szupraventrikuláris;
  • csomóponti;
  • kamrai.

Az utolsó két típust a rendellenes fókusz elhelyezkedése jellemzi a sinus csomóponton kívül, és gyakoribbak, mint a kamra.

Kiosztás a lefelé:

  • akut paroxizmális tachycardia;
  • krónikus vagy visszatérő;
  • folyamatosan visszaeső.

A folyamatosan visszatérő forma lefolyása évekig tarthat, ami aritmogén dilatált kardiomiopátiát és keringési elégtelenséget okoz.

A fejlődés mechanizmusa szerint a patológiát a következők határozzák meg:

  • góc (egy méhen kívüli fókusz jelenlétében);
  • multifokális (több góc);
  • reciprok, vagyis a kör alakú impulzusátvitel eredményeként alakul ki.

A paroxysmalis tachycardia kialakulásának mechanizmusa a legtöbb esetben az impulzus visszatérésén és a gerjesztés keringő keringésén alapul (reciprok visszatérő mechanizmus).

Ritkábban a tachycardia paroxysma alakul ki a kóros automatizmus méhen kívüli fókusza vagy a depolarizáció utáni kiváltó aktivitás fókusza jelenlétének eredményeként. A paroxizmális tachycardia előfordulási mechanizmusától függetlenül az extrasystole kialakulása mindig megelőzi.

Supraventrikuláris paroxysmalis tachycardia

Szupraventrikuláris PT-ként és pitvari PT-ként is ismert, mivel az elektromos impulzusok főleg a pitvarokból származnak az His kötegei mentén a kamrákig. Más verziókban körkörös (körkörös) impulzusátvitel történik, amely további utak jelenlétében válik lehetővé az izgalmas impulzus áthaladásához.

Paroxizmális atrioventrikuláris tachycardia

Csomópontként ismert, mivel az ektopikus fókusz az atrioventrikuláris csomópont területén helyezkedik el. A generáció után az elektromos impulzusok az His-kötegek mentén levő AV-csomópontból a kamrai szívizomba jönnek, ahonnan átjutnak a pitvarokba. Bizonyos esetekben a pitvarok és a kamrák egyidejűleg izgatottak. Gyakrabban a 45 év alatti fiataloknál, a nőknél 70% -nál állapítják meg. Ennek oka az érzelmi hatásoknak való nagyobb kitettség..

Néha az intrauterin fejlődés során az atrioventrikuláris csomópont egy rész helyett két részre van fektetve, ami tovább vezet a paroxysma kialakulásához. A terhes nőknél fennáll a tachycardia kialakulásának veszélye is, amely a szervezet hormonális változásaihoz és a szív megnövekedett terheléséhez kapcsolódik..

Kamrai paroxysmalis tachycardia

Minden típusú PT közül ez a legnehezebb és legveszélyesebb a kamrai fibrilláció lehetséges fejlődése miatt. A méhen kívüli fókusz koordinálja a kamrák munkáját, amelyek a szokásosnál többször gyakrabban összehúzódnak. Ugyanakkor a pitvarokat továbbra is a sinus csomópont irányítja, így összehúzódásuk sebessége sokkal lassabb. A szív osztályok munkájának következetlensége nehéz klinikához és súlyos következményekhez vezet..

A patológia a szívbetegségben szenvedőkre jellemző: 85% -ban ischaemiás szívbetegség esetén fordul elő. Kétszer olyan gyakran fordul elő férfiaknál, mint nőknél.

A patológia okai

Sok szempontból hasonlítanak az extraszisztolé kialakulásához. Az életkortól, a hajlamosító tényezőktől, a környezettől és a szívizom szerkezetének változásának jelenlététől függően megkülönböztetik a paroxizmális tachycardia megjelenésének funkcionális okait és az organikusakat. Vannak olyan provokáló tényezők is, amelyek felerősítik a patológia kialakulását..

Funkcionális tényezők

Leggyakrabban azoknál a fiataloknál tartják számon, akik nem panaszkodnak erősen, ha paroxizmák jelentkeznek. A patológia kialakulhat alkoholfogyasztás, erős italok, dohányzás, kiegyensúlyozatlan étrend, gyakori pszicho-érzelmi túlterhelés miatt.

A funkcionális genezis PT pitvari formája sérült és héj-sokkos betegeknél fordul elő, akik súlyos stresszt szenvedtek el. A vegetatív idegrendszer rendellenességei, amelyek gyakori megnyilvánulása a vegetatív-vaszkuláris dystonia, a neurózis és a neurasthenia, szintén hozzájárulhatnak a rohamok megjelenéséhez..

A paroxizmális tachycardia számos más szerv és rendszer patológiájához köthető. Különösen a vizelet, az epe és az emésztőrendszer, a rekeszizom és a tüdő betegségei közvetetten befolyásolják a szív munkáját..

Organikus előfeltételek

Mély szerves változásokkal társul a szívizomban. Ezek lehetnek ischaemia vagy dystrophia területek, valamint nekrózis vagy cardiosclerosis. Ezért minden alultápláltság, trauma, fertőző folyamat a szívritmuszavarok, ezen belül a paroxizmális tachycardia kialakulását okozhatja..

A paroxizmák az esetek 80% -ában szívinfarktus után figyelhetők meg, az angina pectoris, a magas vérnyomás, a reuma hátterében, amelyben a szívbillentyűk érintettek. Az akut és krónikus szívelégtelenség szintén hozzájárul a szívizom károsodásához, ami méhen kívüli gócok és paroxizmák előfordulását jelenti.

A paroxizmák provokáló tényezői

Ha egy személynek már voltak paroxizmái, akkor különösen óvatosnak kell lennie a hajlamosító tényezőkkel kapcsolatban, amelyek hozzájárulhatnak az új támadások megjelenéséhez. Ezek tartalmazzák:

  • Gyors és rángatózó mozgások (séta, futás).
  • Fokozott fizikai stressz.
  • Az ételek kiegyensúlyozatlanok és nagy mennyiségben.
  • Túlmelegedés vagy hipotermia, és nagyon hideg levegő belélegzése.
  • A stressz és az intenzív tapasztalat kezelése.

Az esetek kis részében a PT a tirotoxicosis, az extenzív allergiás reakciók hátterében jelenik meg, a szíven végzett manipulációkat (katéterezés, sebészeti beavatkozások) végez. Egyes gyógyszerek - főként szívglikozidok - szedése paroxizmust, valamint elektrolit anyagcsere-rendellenességet okoz, ezért minden gyógyszert orvoshoz fordulva kell használni.

Tünetek és klinikai megnyilvánulások

A paroxizmális tachycardia tünetei a kóros folyamat formájától függenek. A szupraventrikuláris lokalizáció jelei között:

  • Éles ütés érzése a mellkasban.
  • Pánikroham: megmagyarázhatatlan félelem, szorongás, levegőhiány.
  • Hebegő szív, rossz verés.
  • Kudarc, a szív gyengesége. A pulzushullámokat nehéz megragadni.
  • A bőrréteg sápadtsága.
  • Fáradtság.
  • Polyuria a támadás végén. Megnövelt vizeletmennyiség 2 literre vagy annál nagyobbra rövid idő alatt.

A kamrai formát hasonló megnyilvánulások kísérik, de a fő klinikai képhez még több tünet kapcsolódik:

  • Súlyos izzadás, még akkor is, ha nem jár fizikai aktivitással.
  • Fojtogatás. Nincs objektív szerves oka, a neurogén komponens határozza meg.
  • Eszméletvesztés egy ideig.
  • A vérnyomás kritikus szintre csökkenése.
  • Gyengeség, mozgásképtelenség.

A leírt második típus sokkal nehezebben hordozható, és óriási veszélyt jelent az egészségre és az életre. Lehet végzetes, de a paroxizmák közötti időszakok semmilyen módon nem érzik magukat.

Mi a veszély?

A paroxizmális tachycardia kamrai formájával, ritmusfrekvenciája meghaladja a 180 ütemet. egy perc alatt kamrai fibrilláció alakulhat ki. A hosszan tartó paroxysma súlyos szövődményekhez vezethet: akut szívelégtelenség (kardiogén sokk és tüdőödéma).

A szívkibocsátás értékének csökkenése a tachycardia paroxysma során a szívizom koszorúér-vérellátásának és iszkémiájának csökkenését okozza (angina pectoris vagy miokardiális infarktus). A paroxizmális tachycardia lefolyása krónikus szívelégtelenség előrehaladásához vezet.

Diagnosztika

A paroxizmális tachycardiára gyanakodni lehet a közérzet hirtelen romlásával, majd a test normális állapotának éles helyreállításával. Ezen a ponton meghatározható a pulzusszám növekedése.

A supraventrikuláris (supraventrikuláris) és a kamrai paroxysmalis tachycardia egymástól függetlenül két tünettel különböztethető meg. A kamrai forma pulzusa nem haladja meg a 180 ütemet percenként. Szupraventrikuláris szívveréssel 220-250 ütemű szívverés van. Az első esetben a vagus ideg tónusát megváltoztató vagális tesztek hatástalanok. A supraventrikuláris tachycardia ilyen módon teljesen leállítható..

A hozzávetőleges felmérési séma a következő:

  • Panaszok értékelése és a beteg életének anamnézisének összegyűjtése. Segítsen a tünetek objektiválásában, válasszon további diagnosztikai vektort.
  • Vérnyomás, pulzus mérése.
  • Hallgassa meg a hangokat (általában eltérő hangerővel, kaotikusan vagy helyesen, de süketen).
  • Fizikai technika. A perifériás pulzus tapintása. Általában gyenge.
  • Elektrokardiográfia (EKG). Stressztesztekkel (a kerékpár ergometriája segít). A normától jelentős eltérésekben tér el. Többször tartott. A kamrai tachycardia vagy más lokalizáció paroxizmáját a kórházban kell "elkapni".
  • Holter monitorozás. A pulzus állapotának felmérése megszokott körülmények között, a szokásos fizikai aktivitás részeként.
  • A szívszerkezetek CT-je.
  • Angiográfia.
  • A koszorúér-angiográfia.
  • CHPECG.
  • Echokardiográfia. Ultrahangos technika.

A paroxizmális pulzusszámot az EKG-n a pitvari P hullám polaritásának és alakjának megváltozása határozza meg, amely a QRS komplexhez viszonyítva megváltozik.

A pitvari (supraventrikuláris) formában a P hullám tipikusan a QRS előtt helyezkedik el. Ha a kóros forrás az atrioventrikuláris (AV) csomópontban van (supraventrikuláris), akkor a P hullám negatív, átfedhet vagy a kamrai QRS komplex mögött lehet. Kamrai tachycardiával az EKG-n meghatározzuk a tágult deformált QRS-t. Nagyon hasonlítanak a kamrai extraszisztolákhoz. Ebben az esetben a P hullám változatlan maradhat..

Gyakran az elektrokardiogram idején a paroxizmális tachycardia támadása nem fordul elő. Ebben az esetben a Holter monitorozás hatékony, amely lehetővé teszi a rövid, szubjektíven nem érezhető gyors szívverés epizódjainak regisztrálását is..

Ritka esetekben a szakemberek az endocardialis EKG eltávolításához folyamodnak. Ehhez egy elektródát speciális módon helyeznek a szívbe. A szerves vagy veleszületett szívpatológia kizárása érdekében a szív MRI-jét (mágneses rezonancia képalkotás) és ultrahangot végezzük.

Elsősegély akut roham esetén

Leállíthatom a folyamatot egyedül? Legalább érdemes kipróbálni, a sürgősségi ellátás algoritmusát követve:

  • A vérnyomást és a pulzusszámot fel kell mérni.
  • Diagnózis hiányában nehéz specifikus gyógyszereket ajánlani. Használhat glikozidokat kis adagokban, valamint kalciumcsatorna-blokkolókat. Klasszikus kombináció: Digoxin (egyszerre 2 tabletta vagy 500 mcg), Diltiazem (1 tab.). nem ajánlott mást inni. Figyelnie kell az államot.
  • Igyon teát kamillával, orbáncfűvel, zsályával (ha nincs allergia), borsmentával, valeriannal és anyamortával. Bármennyi.
  • Vegye fenobarbitált (Corvalol, Valocordin).
  • Lélegezzen rendszeresen, visszatartva az inhalációt (10 percen belül).
  • Hatás hiányában hívjon mentőt. Az egészséggel való játék nem ajánlott, túl finom megközelítésre van szükség.

A paroxizmális pitvari tachycardia vagal technikákkal és gyógyszerekkel távolítható el az esetek 90% -ában, ami nem mondható el a kamrai.

A kezelés jellemzői

Ha az embernek először fordul elő gyors szívveréses rohama, meg kell nyugodnia és nem kell pánikba esnie, 45 csepp valocordin vagy corvalolt kell bevennie, reflex teszteket kell végeznie (a lélegzet visszatartása erőlködéssel, léggömb felfújása, hideg vízzel való mosás). Ha 10 perc elteltével a szívverés továbbra is fennáll, forduljon orvoshoz.

A supraventrikuláris paroxysmalis tachycardia terápiája

A szupraventrikuláris PT támadásának leállításához (leállításához) először reflex módszereket kell alkalmaznia:

  • visszatartja a lélegzetét belégzés közben, erőlködés közben (Valsalva-teszt);
  • merítse arcát hideg vízbe, és tartsa vissza a lélegzetét 15 másodpercig;
  • reprodukálja a geg reflexet;
  • felfújjon egy lufit.
  • Ezek és néhány más reflex módszer segít megállítani a támadást a betegek 70% -ában..

A paroxizmust enyhítő gyógyszerek közül leggyakrabban nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP) és verapamilt (izoptint, finoptint) alkalmaznak..

Ha hatástalanok, lehetséges novokainamid, disopiramid, giluritmal (különösen PT-vel a Wolff-Parkinson-White-szindróma hátterében) és más IA vagy IC osztályú antiaritmiás szerek alkalmazása..

Elég gyakran amiodaront, anaprilint, szívglikozidokat alkalmaznak a szupraventrikuláris PT paroxizmusának megállítására..

Ezen gyógyszerek bármelyikének bevezetését ajánlatos kombinálni a káliumkészítmények kinevezésével.

A normál ritmust helyreállító gyógyszeres hatás hiányában elektromos defibrillációt alkalmaznak. Akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kialakulásával hajtják végre, és elektromos kisülések alkalmazásával állítják elő a sinuscsomó működésének helyreállítását. Ehhez megfelelő fájdalomcsillapításra és gyógyszeres alvásra van szükség..

Transzesophagealis ingerlés szintén alkalmazható a paroxysma enyhítésére. Ebben az eljárásban az impulzusokat a nyelőcsőbe behelyezett elektródon keresztül juttatják el, a lehető legközelebb a szívhez. Ez egy biztonságos és hatékony szupraventrikuláris ritmuszavar.

Gyakori rohamokkal, a kezelés hatástalanságával sebészeti beavatkozást hajtanak végre - rádiófrekvenciás abláció. Ez magában foglalja annak a fókusznak a megsemmisítését, amelyben a kóros impulzusok keletkeznek. Más esetekben a szív útjai részben eltávolításra kerülnek, pacemakert ültetnek be.

A supraventricularis PT paroxysmáinak megelőzésére verapamilt, béta-blokkolókat, kinidint vagy amiodaront írnak elő.

Kamrai paroxysmalis tachycardia terápia

A reflex technikák hatástalanok a paroxizmális VT-ben. Ezt a paroxizmust gyógyszerekkel kell megállítani. A kamrai PT támadásának megszakítására szolgáló gyógyszerek közé tartozik a lidokain, a novokainamid, a kordaron, a mexiletin és néhány más gyógyszer.

Ha a gyógyszerek hatástalanok, elektromos defibrillációt hajtanak végre. Ez a módszer azonnal alkalmazható a roham kezdete után, gyógyszerek használata nélkül, ha a paroxizmust akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kíséri. Elektromos sokkokat alkalmaznak, amelyek elnyomják a tachycardia fókusz aktivitását és visszaállítják a normális ritmust.

Ha az elektromos defibrilláció hatástalan, elektrokardiostimulációt hajtanak végre, vagyis ritkább ritmust alkalmaznak a szívre.

A kamrai PT gyakori paroxizmusa esetén a kardioverter-defibrillátor telepítését jelzik. Ez egy miniatűr eszköz, amelyet a beteg mellkasába ültetnek be. Amikor a tachycardia támadása kialakul, elektromos defibrillációt vált ki és helyreállítja a sinus ritmusát.

A VT ismételt paroxysmáinak megelőzésére antiarritmiás gyógyszereket írnak fel: novokainamid, kordaron, ritmilén és mások.

Sebészet

A műtéti terápiát csak súlyos esetekben javasolják. Ilyen esetekben az ektópiás gócok mechanikus megsemmisítését (roncsolását) vagy az idegimpulzus-vezetés rendellenes útjait hajtják végre.

A kezelés elektromos, lézeres, kriogén vagy kémiai megsemmisítésen, rádiófrekvenciás abláción (RFA) alapul. Néha pacemakert vagy mini elektromos defibrillátort helyeznek be. Ez utóbbi, amikor aritmia lép fel, kisülést generál, amely segít a normális szívverés helyreállításában.

Paroxizmális tachycardia gyermekeknél

A supraventrikuláris PT gyakran fordul elő fiúknál, míg veleszületett szívhibák és szerves szívbetegségek hiányoznak. A gyermekek ilyen ritmuszavarainak fő oka további vezetési utak jelenléte (Wolff-Parkinson-White-szindróma). Az ilyen ritmuszavarok előfordulása 1000 gyermekenként 1-4 eset..

Kisgyermekeknél a supraventrikuláris PT hirtelen gyengeséggel, szorongással és az etetés elutasításával nyilvánul meg. A szívelégtelenség jelei fokozatosan csatlakozhatnak: légszomj, kék nasolabialis háromszög. Az idősebb gyermekeknél panaszok lépnek fel a szívverési rohamok miatt, amelyekhez gyakran szédülés, sőt ájulás társul.

Krónikus supraventrikuláris PT-ben a külső jelek sokáig hiányozhatnak, amíg aritmogén szívizom-diszfunkció (szívelégtelenség) nem alakul ki.

A vizsgálat magában foglalja a 12 vezetékes elektrokardiogramot, az elektrokardiogram 24 órás monitorozását, a transzesophagealis elektrofiziológiai vizsgálatot. Ezenkívül a szív ultrahangvizsgálatát, klinikai vér- és vizeletvizsgálatokat, elektrolitokat írnak fel, ha szükséges, megvizsgálják a pajzsmirigyet.

A kezelés ugyanazokon az elveken alapul, mint a felnőtteknél. A támadás leállításához egyszerű reflex teszteket alkalmaznak, elsősorban hideget (az arc hideg vízbe merítése). Meg kell jegyezni, hogy az Ashner tesztet (a szemgolyóra gyakorolt ​​nyomás) nem végezzük gyermekeknél. Ha szükséges, adjon meg nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP), verapamilt, novokainamidot, kordaront. Az ismételt paroxizmák megelőzésére propafenont, verapamilt, amiodaront, szotalolt írnak fel.

Súlyos tünetekkel, csökkent ejekciós frakcióval, a gyógyszerek hatástalanságával 10 év alatti gyermekeknél egészségügyi okokból rádiófrekvenciás ablációt végeznek. Ha gyógyszerek segítségével szabályozni lehet az aritmiát, akkor ennek a műveletnek a végrehajtását a gyermek 10 éves korának elérése után mérlegelik. A műtéti kezelés hatékonysága 85–98%.

A kamrai PT gyermekkorban 70-szer ritkábban fordul elő, mint a supraventrikuláris. Az esetek 70% -ában az ok nem található. Az esetek 30% -ában a kamrai PT súlyos szívbetegségekkel társul: hibák, myocarditis, kardiomiopátiák és mások..

Csecsemőknél a VT paroxizmák hirtelen nehézlégzéssel, palpitációval, letargiával, ödémával és megnagyobbodott májval jelentkeznek. Idősebb korban a gyermekek gyakori szívdobogásra panaszkodnak, szédüléssel és ájulás kíséretében. Sok esetben a kamrai PT-re nincs panasz..

A VT támadásának leállítását gyermekeknél lidokainnal vagy amiodaronnal hajtják végre. Ha hatástalanok, elektromos defibrillációt (kardioverziót) jeleznek. A jövőben fontolóra veszik a műtéti kezelés kérdését, különösen lehetséges a kardioverter-defibrillátor beültetése..

Ha szerves szívbetegség hiányában paroxizmális VT alakul ki, a prognózis viszonylag kedvező. A szívbetegség prognózisa az alapbetegség kezelésétől függ. A sebészeti kezelési módszerek gyakorlatba való bevezetésével az ilyen betegek túlélési aránya jelentősen megnőtt.

Előrejelzés és megelőzés

A betegség prognózisa közvetlenül nem csak a támadások formájától, időtartamától és a szövődmények jelenlététől függ, hanem a szívizom kontraktilitásától is. A szívizom súlyos elváltozásai esetén nagyon nagy a kamrai fibrilláció és az akut szívelégtelenség kialakulásának kockázata.

A paroxizmális tachycardia legkedvezőbb formája a supraventrikuláris (supraventrikuláris). Gyakorlatilag semmilyen módon nem befolyásolja az emberi egészséget, de a teljes spontán felépülés még mindig lehetetlen. A pulzusszám növekedésének e változata a szívizom fiziológiai állapotának és az alapbetegség lefolyásának köszönhető..

A legrosszabb prognózis a paroxizmális tachycardia kamrai formájára vonatkozik, amely bármilyen szívpatológia hátterében alakult ki. Itt lehetséges a kamrai fibrillációra vagy fibrillációra való áttérés..

A kamrai paroxysmalis tachycardiában szenvedő betegek átlagos túlélési aránya meglehetősen magas. A halálos kimenetel jellemző a szívelégtelenségben szenvedő betegekre. A relapszus elleni gyógyszerek folyamatos bevitele és az időben történő műtéti kezelés százszorosára csökkenti a hirtelen szívhalál kockázatát.

Az esszenciális tachycardia megelőzése nem ismert, mert etiológiáját nem vizsgálták. Az alapbetegség kezelése a vezető módszer a paroxizmák megelőzésére bármely betegség hátterében.

A másodlagos megelőzés a dohányzás, az alkohol, a fokozott pszichés és fizikai stressz megszüntetése, valamint az előírt gyógyszerek időben történő állandó bevitele.

Így a paroxizmális tachycardia bármely formája olyan állapot, amely veszélyes a beteg egészségére és életére. Időszerű diagnózis és a paroxizmális szívritmuszavarok megfelelő kezelése esetén a betegség szövődményei minimalizálhatók.

Paroxizmális tachycardia

A paroxizmális tachycardia (PT) egy felgyorsult ritmus, amelynek forrása nem a sinus csomópont (normál pacemaker), hanem a gerjesztés fókusza, amely a szívvezetési rendszer mögöttes szakaszában merült fel. Az ilyen fókusz helyétől függően az atrioventrikuláris csomópontból származó pitvari és kamrai PT izolálva vannak. Az első két típust egyesíti a "supraventrikuláris vagy supraventrikuláris tachycardia" fogalma.

Hogyan nyilvánul meg a paroxizmális tachycardia

A PT támadás általában hirtelen kezdődik és ugyanolyan hirtelen fejeződik be. A szív összehúzódásainak gyakorisága ebben az esetben 140-220 - 250 percenként. A tachycardia rohama (paroxizmája) néhány másodperctől sok óráig tart, ritka esetekben a támadás időtartama eléri a több napot vagy annál tovább. Az AT támadások hajlamosak megismétlődni (megismétlődni).

A szívritmus a PT alatt helyes. A beteg általában érzi a roham kezdetét és végét, különösen akkor, ha a roham elhúzódik. A PT paroxizmusa az extraszisztolák sorozata, amelyek nagy gyakorisággal követik egymást (5 vagy több egymás után).

A magas pulzusszám hemodinamikai rendellenességeket okoz:

  • csökkent a kamrák vérrel való kitöltése,
  • a stroke és a szívteljesítmény csökkenése.

Ennek eredménye az agy és más szervek oxigén éhezése. Hosszan tartó paroxizmussal perifériás vazospasmus lép fel, a vérnyomás emelkedik. Kardiogén sokk aritmiás formája alakulhat ki. A koszorúér-véráramlás károsodott, ami angina pectoris támadást vagy akár szívinfarktus kialakulását okozhatja. A vesék csökkent véráramlása a vizelettermelés csökkenését eredményezi. A belek oxigén éhezése hasi fájdalommal és puffadással jelentkezhet..

Ha a PT hosszú ideig létezik, az keringési elégtelenség kialakulását okozhatja. Ez a leggyakoribb a nodális és kamrai PT-kben..

A páciens úgy érzi, hogy a paroxysma fellép, mint a mellcsont mögötti lökés. A roham során a beteg panaszkodik gyors szívverésre, légszomjra, gyengeségre, szédülésre, a szem sötétedésére. A beteg gyakran megijed és nyugtalansága van. A kamrai PT együtt járhat eszméletvesztési epizódokkal (Morgagni-Adams-Stokes támadások), valamint átalakulhat fibrillációvá és kamrai csapkodássá, amely segítség hiányában végzetes lehet..

A PT fejlődésének két mechanizmusa van. Az egyik elmélet szerint a támadás kialakulása a méhen kívüli fókusz sejtjeinek automatizmusának növekedésével jár. Hirtelen nagy impulzussal kezdenek elektromos impulzusokat generálni, amelyek elnyomják a sinuscsomó aktivitását..

A PT fejlődésének második mechanizmusa az úgynevezett újbóli belépés vagy a gerjesztési hullám újbóli belépése. Ugyanakkor a szív vezető rendszerében egy ördögi kör látszata képződik, amely mentén egy impulzus kering, ami a szívizom gyors ütemű összehúzódását okozza..

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia

Ez az aritmia először bármely életkorban jelentkezhet, gyakrabban a 20 és 40 év közötti embereknél. Ezen betegek körülbelül felének nincs szerves szívbetegsége. A betegség a szimpatikus idegrendszer tónusának növekedését okozhatja, amely stressz, koffeinnel és más stimulánsokkal, például nikotinnal és alkohollal való visszaélés során jelentkezik. Az idiopátiás pitvari PT-t provokálhatják az emésztőrendszer betegségei (peptikus fekély, epekő betegség stb.), Valamint traumás agysérülés.

A betegek egy másik részében a PT-t myocarditis, szívhibák és ischaemiás szívbetegségek okozzák. A feokromocitoma (hormon-aktív mellékvese daganat), a magas vérnyomás, a szívinfarktus, a tüdőbetegségek lefolyását kíséri. A Wolff-Parkinson-White szindrómát bonyolítja a supraventrikuláris PT kialakulása a betegek körülbelül kétharmadában.

Pitvari tachycardia

Az ilyen típusú PT impulzusai a pitvarokból származnak. A pulzusszám 140 és 240 perc között mozog, leggyakrabban 160 és 190 perc között.

A pitvari PT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiai jellemzők alapján történik. Ez egy ritmikus szívverés hirtelen fellépő és véget érő, nagy frekvenciájú rohama. Minden kamrai komplex előtt egy módosított P hullámot rögzítenek, amely tükrözi a méhen kívüli pitvari fókusz aktivitását. A kamrai komplexek a kamrai rendellenes vezetés miatt nem változhatnak vagy deformálódhatnak. Néha a pitvari PT a funkcionális atrioventrikuláris blokk kialakulásával jár együtt I. vagy II. A II. Fokú állandó atrioventrikuláris blokk kialakulásával, 2: 1 vezetéssel a kamrai összehúzódások ritmusa normálissá válik, mivel az pitvarokból csak minden második impulzus vezet a kamrákba.

A pitvari PT támadását gyakran gyakori pitvari korai ütemek előzik meg. A roham alatt a pulzus nem változik, nem függ a fizikai vagy érzelmi stressztől, a légzéstől, az atropin bevitelétől. A carotis sinus teszt (nyomás a carotis artériára) vagy a Valsalva teszt (a légzés megerőltetése és visszatartása) esetén a szívverés néha leáll.

A PT visszaeső formája a szívverés folyamatosan ismétlődő rövid paroxizmái, amelyek hosszú ideig, néha hosszú évekig tartanak. Általában nem okoznak nagyobb komplikációkat, és egyébként egészséges fiataloknál is megfigyelhetők..

A PT diagnosztizálásához nyugalmi állapotban végzett elektrokardiogramot és Holter szerinti elektrokardiogram napi megfigyelését alkalmazzák. Teljesebb információt a szív elektrofiziológiai vizsgálata során kapunk (transzesophagealis vagy intracardialis).

Paroxizmális tachycardia az atrioventrikuláris csomópontból ("AB csomó")

A tachycardia forrása az atrioventrikuláris csomópontban elhelyezkedő fókusz, amely a pitvarok és a kamrák között helyezkedik el. Az aritmia kialakulásának fő mechanizmusa az gerjesztési hullám körkörös mozgása az atrioventrikuláris csomópont hosszirányú disszociációjának (két útra "szétválasztásának") eredményeként, vagy az impulzus ezen csomópontot megkerülő további útvonalainak jelenléte.

Az AB csomó tachycardia diagnosztizálásának okai és módszerei ugyanazok, mint a pitvari.

Az elektrokardiogramon a ritmikus szívverés hirtelen megjelenő és végződő rohama jellemzi, percenként 140-220 frekvenciával. P hullámok hiányoznak vagy rögzülnek a kamrai komplex mögött, míg negatívak a II, III, aVF vezetékekben - a kamrai komplexek leggyakrabban nem változnak.

A carotis sinus teszt és a Valsalva manőver megállíthatja a szívverés rohamát.

Paroxizmális kamrai tachycardia

A paroxizmális kamrai tachycardia (VT) a gyakori, rendszeres kamrai összehúzódások hirtelen megjelenése 140–220 percenként. Ebben az esetben a pitvarok a kamráktól függetlenül összehúzódnak a sinuscsomó impulzusainak hatására. A VT jelentősen növeli a súlyos ritmuszavarok és a szívmegállás kockázatát.

A VT gyakoribb az 50 év feletti embereknél, főleg férfiaknál. A legtöbb esetben súlyos szívbetegség hátterében alakul ki: akut miokardiális infarktus, szív aneurizma esetén. A kötőszövet (cardiosclerosis) elszaporodása szívinfarktus után vagy az iszkémiás szívbetegségben az ateroszklerózis következményeként a VT másik gyakori oka. Ez az aritmia magas vérnyomásban, szívhibákban, súlyos szívizomgyulladásban fordul elő. Tireotoxicosis, a vér káliumszintjének csökkenése, mellkasi zúzódások válthatják ki.

Néhány gyógyszer kiválthatja a VT támadást. Ezek tartalmazzák:

  • szívglikozidok;
  • adrenalin;
  • novokainamid;
  • kinidin és néhány más.

Nagyrészt az aritmogén hatás miatt megpróbálják fokozatosan felhagyni ezekkel a gyógyszerekkel, helyette biztonságosabbak..

A VT súlyos szövődményekhez vezethet:

  • tüdőödéma;
  • összeomlás;
  • koszorúér- és veseelégtelenség;
  • károsodott agyi keringés.

Gyakran a betegek nem érzik ezeket a rohamokat, bár nagyon veszélyesek és végzetesek lehetnek.

A VT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiai jellemzők alapján történik. Hirtelen bekövetkező és véget érő rohamos, ritmikus szívverés lép fel 140–220 percenként. A kamrai komplexek kitágulnak és deformálódnak. Ennek fényében van egy normális, sokkal ritkább sinus ritmus az pitvarokra. Néha "rohamok" alakulnak ki, amelyek során a sinus csomópontból származó impulzus mégis a kamrák felé vezet, és ezek normális összehúzódását okozza. A kamrai rohamok a VT jellegzetességei.

Ennek a ritmuszavarnak a diagnosztizálásához nyugalmi állapotban végzett elektrokardiográfiát és az elektrokardiogram napi ellenőrzését alkalmazzák, amely a legértékesebb információt adja..

Paroxizmális tachycardia kezelése

Ha a betegnek először van infarktusa, meg kell nyugodnia és nem kell pánikba esnie, 45 csepp valocordin vagy corvalolt kell bevennie, reflex teszteket kell végeznie (a lélegzet visszatartása erőlködéssel, léggömb felfújása, hideg vízzel való mosás). Ha 10 perc elteltével a szívverés továbbra is fennáll, forduljon orvoshoz.

Szupraventrikuláris paroxysmalis tachycardia kezelése

A szupraventrikuláris PT támadásának leállításához (leállításához) először reflex módszereket kell alkalmaznia:

  • visszatartja a lélegzetét belégzés közben, erőlködés közben (Valsalva-teszt);
  • merítse arcát hideg vízbe, és tartsa vissza a lélegzetét 15 másodpercig;
  • reprodukálja a geg reflexet;
  • felfújjon egy lufit.

Ezek és néhány más reflex módszer segít megállítani a támadást a betegek 70% -ában..
A paroxizmust enyhítő gyógyszerek közül leggyakrabban nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP) és verapamilt (izoptint, finoptint) alkalmaznak..

Ha hatástalanok, lehetséges novokainamid, disopiramid, giluritmal (különösen PT-vel a Wolff-Parkinson-White-szindróma hátterében) és más IA vagy IC osztályú antiaritmiás szerek alkalmazása..

Elég gyakran amiodaront, anaprilint, szívglikozidokat alkalmaznak a szupraventrikuláris PT paroxizmusának megállítására..

Ezen gyógyszerek bármelyikének bevezetését ajánlatos kombinálni a káliumkészítmények kinevezésével.

A normál ritmust helyreállító gyógyszeres hatás hiányában elektromos defibrillációt alkalmaznak. Akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kialakulásával hajtják végre, és elektromos kisülések alkalmazásával állítják elő a sinuscsomó működésének helyreállítását. Ehhez megfelelő fájdalomcsillapításra és gyógyszeres alvásra van szükség..

Transzesophagealis ingerlés szintén alkalmazható a paroxysma enyhítésére. Ebben az eljárásban az impulzusokat a nyelőcsőbe behelyezett elektródon keresztül juttatják el, a lehető legközelebb a szívhez. Ez egy biztonságos és hatékony szupraventrikuláris ritmuszavar.

Gyakori rohamokkal, a kezelés hatástalanságával sebészeti beavatkozást hajtanak végre - rádiófrekvenciás abláció. Ez magában foglalja annak a fókusznak a megsemmisítését, amelyben a kóros impulzusok keletkeznek. Más esetekben a szív útjai részben eltávolításra kerülnek, pacemakert ültetnek be.

A supraventricularis PT paroxysmáinak megelőzésére verapamilt, béta-blokkolókat, kinidint vagy amiodaront írnak elő.

Kamrai paroxysmalis tachycardia kezelése

A reflex technikák hatástalanok a paroxizmális VT-ben. Ezt a paroxizmust gyógyszerekkel kell megállítani. A kamrai PT támadásának megszakítására szolgáló gyógyszerek közé tartozik a lidokain, a novokainamid, a kordaron, a mexiletin és néhány más gyógyszer.

Ha a gyógyszerek hatástalanok, elektromos defibrillációt hajtanak végre. Ez a módszer azonnal alkalmazható a roham kezdete után, gyógyszerek használata nélkül, ha a paroxizmust akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kíséri. Elektromos sokkokat alkalmaznak, amelyek elnyomják a tachycardia fókusz aktivitását és visszaállítják a normális ritmust.

Ha az elektromos defibrilláció hatástalan, elektrokardiostimulációt hajtanak végre, vagyis ritkább ritmust alkalmaznak a szívre.

A kamrai PT gyakori paroxizmusa esetén a kardioverter-defibrillátor telepítését jelzik. Ez egy miniatűr eszköz, amelyet a beteg mellkasába ültetnek be. Amikor a tachycardia támadása kialakul, elektromos defibrillációt vált ki és helyreállítja a sinus ritmusát.
A VT ismételt paroxysmáinak megelőzésére antiarritmiás gyógyszereket írnak fel: novokainamid, kordaron, ritmilén és mások.

A gyógyszeres kezelés hiányában olyan sebészeti művelet hajtható végre, amelynek célja a megnövekedett elektromos aktivitás területének mechanikus eltávolítása.

Paroxizmális tachycardia gyermekeknél

A supraventrikuláris PT gyakran fordul elő fiúknál, míg veleszületett szívhibák és szerves szívbetegségek hiányoznak. A gyermekek ilyen ritmuszavarainak fő oka további vezetési utak jelenléte (Wolff-Parkinson-White-szindróma). Az ilyen ritmuszavarok előfordulása 1000 gyermekenként 1-4 eset..

Kisgyermekeknél a supraventrikuláris PT hirtelen gyengeséggel, szorongással és az etetés elutasításával nyilvánul meg. A szívelégtelenség jelei fokozatosan csatlakozhatnak: légszomj, kék nasolabialis háromszög. Az idősebb gyermekeknél szívdobogás-panaszok jelentkeznek, amelyek gyakran szédüléssel, sőt ájulással járnak. Krónikus supraventrikuláris PT-ben a külső jelek sokáig hiányozhatnak, amíg aritmogén szívizom-diszfunkció (szívelégtelenség) nem alakul ki.

A vizsgálat magában foglalja a 12 vezetékes elektrokardiogramot, az elektrokardiogram 24 órás monitorozását, a transzesophagealis elektrofiziológiai vizsgálatot. Ezenkívül a szív ultrahangvizsgálatát, klinikai vér- és vizeletvizsgálatokat, elektrolitokat írnak fel, ha szükséges, megvizsgálják a pajzsmirigyet.

A kezelés ugyanazokon az elveken alapul, mint a felnőtteknél. A támadás leállításához egyszerű reflex teszteket alkalmaznak, elsősorban hideget (az arc hideg vízbe merítése). Meg kell jegyezni, hogy az Ashner tesztet (a szemgolyóra gyakorolt ​​nyomás) nem végezzük gyermekeknél. Ha szükséges, adjon meg nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP), verapamilt, novokainamidot, kordaront. Az ismételt paroxizmák megelőzésére propafenont, verapamilt, amiodaront, szotalolt írnak fel.

Súlyos tünetekkel, csökkent ejekciós frakcióval, a gyógyszerek hatástalanságával 10 év alatti gyermekeknél egészségügyi okokból rádiófrekvenciás ablációt végeznek. Ha gyógyszerek segítségével szabályozni lehet az aritmiát, akkor ennek a műveletnek a végrehajtását a gyermek 10 éves korának elérése után mérlegelik. A műtéti kezelés hatékonysága 85–98%.

A kamrai PT gyermekkorban 70-szer ritkábban fordul elő, mint a supraventrikuláris. Az esetek 70% -ában az ok nem található. Az esetek 30% -ában a kamrai PT súlyos szívbetegségekkel társul: hibák, myocarditis, kardiomiopátiák és mások..

Csecsemőknél a VT paroxizmák hirtelen nehézlégzéssel, palpitációval, letargiával, ödémával és megnagyobbodott májval jelentkeznek. Idősebb korban a gyermekek gyakori szívdobogásra panaszkodnak, szédüléssel és ájulás kíséretében. Sok esetben a kamrai PT-re nincs panasz..

A VT támadásának leállítását gyermekeknél lidokainnal vagy amiodaronnal hajtják végre. Ha hatástalanok, elektromos defibrillációt (kardioverziót) jeleznek. A jövőben fontolóra veszik a műtéti kezelés kérdését, különösen lehetséges a kardioverter-defibrillátor beültetése..
Ha szerves szívbetegség hiányában paroxizmális VT alakul ki, a prognózis viszonylag kedvező. A szívbetegség prognózisa az alapbetegség kezelésétől függ. A sebészeti kezelési módszerek gyakorlatba való bevezetésével az ilyen betegek túlélési aránya jelentősen megnőtt.

A paroxizmális kamrai tachycardia összes árnyalata: veszélyes-e és hogyan kell kezelni

A tachycardia olyan állapot, amely potenciális veszélyt jelenthet a beteg életére..

Ez különösen igaz ennek a patológiának a formájára, amelyet kamrai paroxysmalis tachycardiaként (VPT) neveznek, mivel ez nemcsak jelentősen rontja a vérkeringés működését, hanem a beteg számára a legszomorúbb következményekkel is járhat..

Leírás és osztályozás

A fő különbség a GVP és a tachycardia egyéb formái között az, hogy a szívzavart okozó gyakori elektromos impulzusok fókusza a kamrákban vagy az interventricularis septumban keletkezik.

A kamrák sokkal gyakrabban kezdenek összehúzódni, mint a pitvarok, és tevékenységük disszociálódik (inkoherens). Ennek eredménye súlyos hemodinamikai zavar, éles vérnyomásesés, kamrai fibrilláció, szívelégtelenség lehet.

A statisztikák szerint a férfi betegeknél ezt a patológiát kétszer olyan gyakran rögzítik, mint a nőknél..

A klinikai besorolás szerint a paroxysmalis kamrai tachycardia tartós vagy instabil lehet. A különbség köztük az, hogy a patológia instabil formái gyakorlatilag nem befolyásolják a hemodinamikát, de jelentősen növelik a hirtelen halál kockázatát..

Okok és kockázati tényezők

Leggyakrabban a GI kialakulása súlyos szívizomkárosodással jár, és az eseteknek csak 2% -ában ismeretlen etiológiájú (idiopátiás) tachycardiát diagnosztizálnak. A patológia fő okai a következők:

  • Iszkémiás szívbetegség (az esetek 85% -a) és miokardiális infarktus;
  • Infarktus utáni szövődmények (cardiosclerosis);
  • Bal kamra aneurizma;
  • Akut szívizomgyulladás, amely autoimmun és fertőző betegségek következtében alakult ki;
  • Kardiomiopátia (hipertrófiás, dilatációs, korlátozó);
  • Veleszületett vagy szerzett szívhibák;
  • Mitrális prolapsus;
  • Aritmogén kamrai diszplázia;
  • Bizonyos szisztémás betegségek (amiloidózis, szarkoidózis);
  • Tirotoxikózis;
  • Romano-Ward-szindróma és kamrai korai gerjesztési szindróma;
  • Hipo- és hiperkalcémia;
  • Elhalasztott szívműtét vagy katéter jelenléte üregében;
  • Veleszületett szívbetegség;
  • Egyes gyógyszerek (különösen a szívglikozidok) mérgező hatása túladagolás vagy mérgezés esetén.

A GI kockázati tényezői közé tartozik a fenti betegségek és állapotok mindegyike, valamint az alkohol és nikotin fogyasztása, szívkárosodást okozó fertőzések, túlzott fizikai megterhelés (általában profi sportolóknál) és gyakori stressz. Az életkor előrehaladtával a patológia kialakulásának lehetősége jelentősen megnő..

Ezenkívül az LPT néha terhes nőknél figyelhető meg, mivel a metabolikus folyamatok aktiválódnak a testben, és a megnagyobbodó méhnek a szívterületre gyakorolt ​​nyomása miatt. Ebben az esetben a tachycardia megszűnik a szülés után, és nem jár semmilyen egészségügyi következménnyel..

Tünetek és jelek az EKG-n

Általában a paroxysmalis kamrai tachycardia támadásának kifejezett kezdete és vége van, és általában néhány másodperctől több óráig (néha több napig) tart. A szívterület erőteljes nyomásával kezdődik, amely után a betegnek a következő tünetei vannak:

  • Fokozott szívverés, amely a pulzus érzékelése nélkül is érezhető;
  • A vérnyomás csökkenése;
  • A bőr sápadtsága;
  • Égés, fájdalom vagy kényelmetlenség a mellkas területén;
  • Szédülés, szédülés;
  • Szűkület érzése a szív régiójában;
  • Heves halálfélelem;
  • Gyengeség és ájulás.

Néhány betegnél a GI tünetmentes és véletlenszerűen diagnosztizálható egy rutin orvosi vizsgálat során..

Az EKG-n a patológiát a következő jelek jellemzik:

  • A P hullámok kommunikációjának hiánya a kamrai komplexekkel (egyes esetekben a fogak teljesen el vannak rejtve a megváltozott gyomor komplexekben), ami disszociációt jelent a kamrák és pitvarok aktivitásában;
  • QRS komplexek deformációja és bővítése;
  • Normál szélességű QRS komplexek megjelenése a deformált kamrai komplexek között, amelyek formájukban hasonlítanak a His kötegének blokkjára az EKG-n.

A támadás diagnosztizálása és sürgősségi ellátása

A gyomor-bél traktus diagnosztikája a következő vizsgálatokat tartalmazza:

  • Anamnézis felvétele. A páciens általános jólétének elemzése, a tachycardia támadásainak körülményei, a kockázati tényezők (kísérő betegségek, genetikai tényezők, patológiák jelenléte közeli rokonokban) azonosítása.
  • Általános ellenőrzés. Vérnyomás és pulzus mérése, a bőr vizsgálata, a pulzus hallgatása.
  • Vér- és vizeletvizsgálatok. Az általános vizsgálatok egyidejű rendellenességeket tárhatnak fel (javasoljuk, hogy tanulmányozza a táblázatban szereplő felnőttek általános vérvizsgálatának dekódolását) és egy biokémiai vérvizsgálatot - a koleszterin, a trigliceridek, a vér elektrolitjainak szintjét stb..
  • Elektrokardiogram. A fő tanulmány, amelyben a GI differenciáldiagnosztikáját végzik.
  • Holter monitorozás. A pulzus napi Holter EKG-monitorozása, amely lehetővé teszi a napi tachycardia epizódok számának, valamint azok előfordulásának körülményeinek meghatározását..
  • Echokardiográfia. Lehetővé teszi a szív szerkezetének állapotának felmérését, a szelepek vezetőképességének és összehúzódási funkciójának megsértésének azonosítását.
  • Elektrofiziológiai kutatások. A gyomor-bél traktus kialakulásának pontos mechanizmusának azonosítására szolgál speciális elektródák és berendezések segítségével, amelyek rögzítik a szív felszínéről származó biológiai impulzusokat.
  • Terhelési tesztek. Koronária szívbetegség diagnosztizálására használják, amely a patológia leggyakoribb oka, valamint annak figyelemmel kísérésére, hogy a kamrai tachycardia hogyan változik a növekvő terheléstől függően..
  • Radionuklid kutatás. Lehetővé teszi a szívizom érintett területének azonosítását, amely a gyomorfekély oka lehet.
  • A szíverek koszorúér-angiográfiája kamrai vizsgálattal. A szív erek és üregének vizsgálata a szív és a kamrai aneurysma artériáinak szűkülete érdekében.

A paroxysmalis kamrai tachycardia differenciáldiagnosztikáját supraventicularis tachycardia-val végzik, aberráns elektromos impulzus-vezetés és kiszélesedett QRS-komplexek, kötegág blokk, tachydependens intraventrikuláris blokk kíséretében..

A paroxizmális kamrai tachycardia sürgősségi terápiáját a betegnek orvosi intézményben kell biztosítani.

A görcsrohamok enyhítésére gyógyszerként lidokaint, etmozint, etacizint, meksitilt, novokainamidot, aimalint, dizopiramidot alkalmaznak. Nem javasolt a vagus ideg irritációjának módszerei, valamint a verapamil, a propranolol és a szívglikozidok.

Kezelés és rehabilitáció

A GI kezelését egyedileg végzik, a beteg állapotától és a patológia okától függően.

Terápiás intézkedésként elsősorban az elektro-impulzusos kezelést alkalmazzák (a szívritmus helyreállítása elektromos impulzusok segítségével), ha lehetetlen használni, megfelelő gyógyszereket és a legnehezebb esetekben műtétet.

A gyomor-bél traktus fertőzésének konzervatív (gyógyszeres) terápiája a következő eszközök alkalmazását foglalja magában:

  • Antiaritmiás gyógyszerek, amelyek helyreállítják és fenntartják a pulzusszámot;
  • Béta-adrenerg receptor blokkolók - csökkentik a pulzusszámot és csökkentik a vérnyomást;
  • Kalciumcsatorna-blokkolók - helyreállítják a szívösszehúzódások normális ritmusát, tágítják az ereket, csökkentik a vérnyomást;
  • Omega 3 zsírsavak - csökkentik a vér koleszterinszintjét, megakadályozzák a vérrögképződést és gyulladáscsökkentő hatásúak.

A műtéti kezelést a következő indikációk jelenlétében végzik:

  • A kamrai fibrilláció története;
  • Komoly változások a hemodinamikában posztinfarktusos GI-ben szenvedő betegeknél;
  • Tartós extraszisztolés allorhythmia;
  • Szívinfarktusban szenvedő betegeknél gyakori, visszatérő tachycardia-rohamok;
  • A gyógyszeres terápiával szemben rezisztens rendellenességek, patológiák és betegségek, valamint képtelenség más kezelési módszereket alkalmazni.

A műtéti kezelés módszerei az elektromos defibrillátorok és a pacemakerek beültetése, valamint az aritmia forrásának megsemmisítése rádiófrekvenciás impulzus segítségével.

A rehabilitációs periódus alatt a gyomor-bél traktus fertőzését átesett betegeknek javasoljuk, hogy tartsák be az étrendet, zárják ki a fizikai és pszicho-érzelmi stresszt, rendszeresen tartózkodjanak a szabadban, és tartsák be az orvos összes előírását..

Ez a videó új kutatási és kezelési lehetőségeket mutat be ennek a feltételnek:

Prognózis és lehetséges szövődmények

A GI lehetséges szövődményei a következők:

  • Hemodinamikai rendellenességek (pangásos keringési elégtelenség stb.);
  • Fibrilláció és pitvarfibrilláció;
  • A szívelégtelenség kialakulása.

A beteg prognózisa a támadások gyakoriságától és intenzitásától, a patológia okától és egyéb tényezőktől függ, de a supraventrikuláris paroxysmalis tachycardia-val ellentétben a kamrai formát általában kedvezőtlen diagnózisnak tekintik.

Így a szívinfarktus utáni első két hónapban jelentkező tartós GI-ben szenvedő betegek várható élettartama nem haladja meg a 9 hónapot..

Ha a patológia nem jár a szívizom nagyfokú elváltozásával, az átlag 4 év (a gyógyszeres terápia akár 8 évre is növelheti a várható élettartamot).

Megelőzési intézkedések

A tachycardia-rohamok jövőbeni elkerülése érdekében lehetőség szerint ki kell zárni azokat a tényezőket, amelyek előfordulásukhoz vezethetnek (például stresszes helyzetek), rendszeresen fel kell keresni a kezelőorvost, fel kell venniük az előírt gyógyszereket, és nehéz esetekben tervezett kórházi kezelésen kell átesniük további kutatások és további taktikák meghatározása érdekében kezelés.

A GI kialakulását a következő intézkedésekkel akadályozhatja meg:

  • A patológiát okozó betegségek megelőzése és időben történő kezelése;
  • A rossz szokások elutasítása;
  • Rendszeres testmozgás és szabadtéri séta;
  • Kiegyensúlyozott étrend (a zsíros, sült, füstölt és sós ételek fogyasztásának korlátozása);
  • A testtömeg, valamint a vércukor- és koleszterinszint ellenőrzése;
  • Rendszeres (legalább évente egyszer) megelőző vizsgálatok kardiológussal és EKG-val.
A gyomor paroxizmális tachycardia veszélyes szívritmuszavar, amely a beteg halálához vezethet..

Ezért a támadás első gyanúja esetén sürgősen orvosi segítséget kell kérni, valamint teljes körű vizsgálaton kell átesni a patológia okainak azonosítása és a megfelelő kezelés előírása érdekében..


Következő Cikk
A kálium hiánya vagy feleslege a testben - tünetek, okok és kezelés