Akut koszorúér szindróma: sürgősségi ellátás, kezelés, ajánlások



Az "akut koszorúér-szindróma" kifejezés nagyon életveszélyes sürgősséget jelent. Ebben az esetben a szívet ellátó artériák egyikén keresztüli véráramlás annyira lecsökken, hogy a szívizom nagyobb vagy kisebb része vagy megszűnik normálisan ellátni a funkcióját, vagy teljesen elhal. A diagnózis csak ezen állapot kialakulásának első napján érvényes, míg az orvosok megkülönböztetik, hogy egy személynek instabil angina pectorisa van-e, vagy ez a miokardiális infarktus kezdete. Ugyanakkor (amíg a diagnózist végzik) a kardiológusok minden lehetséges intézkedést megtesznek a sérült artéria átjárhatóságának helyreállítására..

Az akut koszorúér-szindróma sürgős szükség. Ha miokardiális infarktusról beszélünk, akkor csak az első (a kezdeti tünetek megjelenésétől számított) 90 perc alatt lehetséges még olyan gyógyszer bevezetése, amely feloldja a vérrögöt a szívet tápláló artériában. 90 perc elteltével az orvosok csak minden lehetséges módon segíthetnek a testnek a haldokló területének csökkentésében, az alapvető életfunkciók fenntartásában és a szövődmények elkerülésében. Ezért a hirtelen kialakuló fájdalom a szívben, ha a pihenéstől számított néhány percen belül nem múlik el, még akkor is, ha ez a tünet először jelentkezik, azonnali mentőhívást igényel. Ne féljen riasztónak tűnni és forduljon orvoshoz, mert percenként visszafordíthatatlan változások halmozódnak fel a szívizomban.

Ezután megvizsgáljuk, hogy a szívfájdalmak mellett milyen tünetekre kell figyelnie, mit kell tennie a mentő megérkezése előtt. Beszélünk arról is, hogy kinek a valószínűsége az akut koszorúér-szindróma kialakulása..

Még egy kicsit a terminológiáról

Jelenleg az akut koszorúér-szindróma két olyan állapotra utal, amelyek hasonló tüneteket mutatnak:

Instabil angina

Az instabil angina olyan állapot, amelyben a fizikai aktivitás vagy a pihenés hátterében fájdalom jelenik meg a szegycsont mögött, amelynek nyomó, égő vagy összehúzódó jellege van. Ilyen fájdalom sugárzik az állkapcsra, a bal karra, a bal lapockára. Hasfájással, émelygéssel is megnyilvánulhat.

Az instabil angináról akkor beszélnek, amikor ezek a tünetek jelentkeznek, vagy:

  • éppen felmerültek (vagyis mielőtt a személy szívfájdalom, légszomj vagy hasi kényelmetlenség nélkül terhelést végzett);
  • kisebb terhelésnél kezdtek jelentkezni;
  • erősödni vagy tovább tartani;
  • egyedül kezdett megjelenni.

Az instabil angina pectoris középpontjában a szívizom nagyobb vagy kisebb részét tápláló nagyobb vagy kisebb artéria lumenének szűkülete vagy görcsje áll. Ezenkívül ennek a szűkülésnek meghaladnia kell az artéria átmérőjének 50% -át ezen a területen, vagy a vér útjában lévő akadály (ez szinte mindig egy ateroszklerotikus plakk) nem rögzül, hanem ingadozik a véráramlással, néha többé-kevésbé, elzárva az artériát.

Miokardiális infarktus

Miokardiális infarktus - az ST szegmens emelkedése nélkül vagy ennek a szegmensnek a magasságával (ezt csak EKG-vel lehet meghatározni). Akkor fordul elő, amikor az artéria átmérőjének több mint 70% -a blokkolva van, valamint abban az esetben, amikor a "leszálló" lepedék, trombus vagy zsírcseppek eltömítik az artériát egy vagy másik helyen.

Az ST-szegmens emelkedése nélküli akut koszorúér-szindróma vagy instabil angina pectoris, vagy infarktus ST-szegmens emelkedés nélkül. A kardiológiai kórházban történő kórházi kezelés előtti szakaszban ez a két állapot nem tesz különbséget - nincsenek ehhez szükséges feltételek és felszerelések. Ha a kardiogramon látható az ST szegmens magassága, akkor diagnosztizálható az "akut miokardiális infarktus"..

A betegség típusa - ST emelkedéssel vagy anélkül - meghatározza az akut koszorúér szindróma kezelését.

Ha az EKG azonnal megmutatja a mély ("infarktus") Q hullám kialakulását, akkor a diagnózis "Q-myocardialis infarctus", nem pedig akut koszorúér szindróma. Ez arra utal, hogy a koszorúér egy nagy ága érintett, és a haldokló szívizom fókusza meglehetősen nagy (makrofokális szívizominfarktus). Ez a betegség akkor fordul elő, amikor a koszorúér nagy ágát egy sűrű trombotikus tömeg teljesen elzárja..

Mikor gyanítható az akut koszorúér-szindróma

A riasztót meg kell verni, ha Ön vagy családtagja a következő panaszokat teszi fel:

  • A mellcsont mögötti fájdalom, amelynek terjedését ököllel, nem pedig ujjal mutatják (vagyis nagy terület fáj). A fájdalom égő, égő, intenzív. Nem feltétlenül a bal oldalon határozható meg, de lokalizálható a szegycsont közepén vagy jobb oldalán. A test bal oldalát adja: az alsó állkapocs, kar, váll, nyak, hát fele. Intenzitása a test helyzetétől függően nem változik, de (ez az ST-szegmens emelkedési szindrómára jellemző) több ilyen fájdalom támadása is előfordulhat, amelyek között több gyakorlatilag fájdalommentes "rés" van.
    Nem távolítható el nitroglicerinnel vagy hasonló gyógyszerekkel. A félelem csatlakozik a fájdalomhoz, verejték jelenik meg a testen, hányinger vagy hányás lehet.
  • Légszomj, amelyet gyakran légszomj érzés kísér. Ha ez a tünet a tüdőödéma jeleként alakul ki, akkor a fulladás fokozódik, köhögés jelenik meg, és rózsaszínű habos köpet köhöghet.
  • A ritmuszavarok, amelyek a szív munkájának megszakításaként, a mellkas kellemetlen érzésében, a szív éles lökésében a bordák felé fordulnak, szünetek a szívverések között. Az ilyen rendszertelen összehúzódások következtében a legrosszabb esetben az eszméletvesztés nagyon gyorsan bekövetkezik, a legjobb esetben fejfájás, szédülés alakul ki..
  • A fájdalom érezhető a has felső részén, laza széklet, émelygés és hányás kíséri, amely nem hoz enyhülést. Félelem is kíséri, néha - gyors szívverés, szabálytalan szívverés, légszomj érzése.
  • Bizonyos esetekben az akut koszorúér-szindróma eszméletvesztéssel kezdődhet.
  • Van egy változata az akut koszorúér-szindróma lefolyásának, amely szédüléssel, hányással, émelygéssel nyilvánul meg, ritka esetekben - fokális tünetek (arc aszimmetria, bénulás, paresis, nyelési rendellenességek stb.).

Figyelmeztetni kell a mellcsont mögötti fokozott vagy gyakoribb fájdalmakat is, amelyekről az ember tudja, hogy az angina pectoris, a fokozott légszomj és a fáradtság így nyilvánul meg. Néhány nap vagy hét múlva az emberek 2/3-án akut koszorúér-szindróma alakul ki.

Különösen nagy az akut kardiális szindróma kialakulásának kockázata ilyen embereknél:

  • dohányosok;
  • túlsúlyos személyek;
  • alkoholfogyasztók;
  • a sós ételek kedvelői;
  • ülő életmód vezetése;
  • kávé szerelmesei;
  • lipid anyagcserezavarral rendelkezik (például magas koleszterinszint, LDL vagy VLDL a vér lipidprofiljában);
  • az ateroszklerózis megállapított diagnózisával;
  • instabil angina pectoris megállapított diagnózisával;
  • ha ateroszklerotikus plakkokat észlelnek az egyik koszorúérben (amelyek táplálják a szívet);
  • akik már szenvedtek szívinfarktusban;
  • a szerelmesek csokoládét esznek.

Elsősegély

A segítségnek otthon kell kezdődnie. Ebben az esetben az első lépés a mentő hívása kell, hogy legyen. Továbbá az algoritmus a következő:

  1. Szükség van az ember ágyra, hátára helyezésére, ugyanakkor fel kell emelni a fejet és a vállakat, 30-40 fokos szöget zárva be a testtel..
  2. A ruhákat és az öveket ki kell nyitni, hogy az illető légzése ne korlátozzon semmit.
  3. Ha nincsenek tüdőödéma jelei, adjon 2-3 aszpirintablettát (Aspecard, Aspeter, Cardiomagnyl, Aspirin-Cardio) vagy Clopidogrel (azaz 160-325 mg aszpirint). Rágni kell őket. Ez növeli annak a valószínűségét, hogy feloldódik egy vérrög, amely (önmagában vagy egy ateroszklerotikus plakkra rétegezve) elzárta a szívet tápláló artériák egyikének lumenjét.
  4. Nyissa ki a szellőzőnyílásokat vagy ablakokat (ha szükséges, egyidejűleg takarja le az embert): így több oxigén áramlik a betegbe.
  5. Ha a vérnyomás meghaladja a 90/60 Hgmm-t, adjon az embernek 1 nitroglicerin-tablettát a nyelv alá (ez a gyógyszer kitágítja a szívet tápláló ereket). Még 2x adhat nitroglicerint, 5-10 perc intervallummal. Még akkor is, ha 1-3 alkalommal történő belépés után az ember jobban érzi magát, a fájdalom elmúlt, a kórházi kezelést semmiképpen sem lehet megtagadni!
  6. Ha azelőtt egy személy a béta-blokkolók csoportjából szedett gyógyszereket (Anaprilin, Metoprolol, Atenolol, Corvitol, Bisoprolol), aszpirin után 1 tablettát kell adnia ebből a gyógyszerből. Csökkenti a szívizom oxigénigényét, lehetővé téve a gyógyulást. Jegyzet! Béta-blokkoló adható, ha a vérnyomása meghaladja a 110/70 Hgmm-t, és a pulzusa meghaladja a 60 ütemet / perc.
  7. Ha egy személy antiaritmiás szereket szed (például "Arrhythmil" vagy "Cordaron"), és ritmuszavarokat érez, be kell vennie ezt a tablettát. Ezzel párhuzamosan magának a betegnek is mélyen és erősen köhögnie kell a mentő megérkezése előtt.
  8. A mentő megérkezése előtt mindig a személy közelében kell lennie, figyelnie kell az állapotát. Ha a páciens tudatában van, és félelem, pánik érzését éli, akkor őt meg kell nyugtatni, de nem kell forrasztani anyaméh valeriannal (szükség lehet újraélesztésre, és a teljes gyomor csak zavarhatja), de szavakkal nyugodt.
  9. Görcsrohamok esetén a közelben tartózkodó személynek segíteni kell a légutak fenntartásában. Ehhez az alsó állkapocs sarkait és az áll alatti területet figyelembe véve meg kell mozgatni az alsó állkapcsot úgy, hogy az alsó fogak a felsők előtt legyenek. Ebből a helyzetből szájról orrra mesterséges légzést végezhet, ha a spontán légzés elmúlt.
  10. Ha egy személy abbahagyja a légzést, ellenőrizze a pulzust a nyakon (az Ádám-alma mindkét oldalán), és ha nincs pulzus, folytassa az újraélesztést: 30 egyenes kézi nyomás a szegycsont alsó részén (úgy, hogy a csont lefelé mozogjon), ezután - 2 lélegzik az orrba vagy száj. Ebben az esetben az alsó állkapcsot az áll alatti területnél kell tartani úgy, hogy az alsó fogak a felső.
  11. Keresse meg az EKG-szalagokat és gyógyszereket, amelyeket a beteg szed az egészségügyi szolgáltatók számára. Erre elsősorban nem lesz szükségük, de szükségük lesz.

Mit kell tennie a mentőorvosoknak

Az akut koszorúér-szindróma orvosi ellátása egyidejűleg kezdődik:

  • létfontosságú funkciók biztosítása. Ehhez oxigént biztosítunk: ha a légzés független, akkor az orrkanülön keresztül, ha a légzés hiányzik, akkor a légcső intubációját és a mesterséges lélegeztetést végezzük. Ha a vérnyomás kritikusan alacsony, speciális gyógyszereket fecskendeznek a vénába, amelyek növelik azt;
  • az elektrokardiogram párhuzamos regisztrálása. Megnézik, hogy van-e ST emelkedés vagy sem. Ha emelkedés tapasztalható, akkor, ha nincs lehetőség a beteg gyors szállítására egy speciális kardiológiai kórházba (feltéve, hogy a bal oldali csoport elegendő személyzettel rendelkezik), a trombolízis (vérrög oldódása) megkezdődhet a kórházon kívül. ST-emelkedés hiányában, amikor valószínű, hogy az alvadt vérrög "friss" és feloldódhat, a beteget kardiológiai vagy multidiszciplináris kórházba szállítják, ahol intenzív osztály működik..
  • a fájdalom szindróma megszüntetése. Ehhez kábító vagy nem kábító fájdalomcsillapítókat adnak be;
  • ezzel párhuzamosan, expressz tesztek (csíkok, ahol egy csepp vér cseppent, és negatív vagy pozitív eredményt mutatnak) alkalmazásával meghatározzák a troponinok szintjét - a szívizom-nekrózis markerei. Normális esetben a troponin szintnek negatívnak kell lennie..
  • ha nincsenek vérzés jelei, antikoagulánsokat injektálnak a bőr alá: "Clexane", "Heparin", "Fraxiparin" vagy mások;
  • ha szükséges, intravénás csepp "Nitroglicerin" vagy "Isoket";
  • intravénás béta-blokkolók is elindíthatók, a szívizom oxigénigényének csökkentése.

Jegyzet! A pácienst csak hanyatt fekvő helyzetben lehet autóba szállítani.

Még az EKG változásainak hiánya az akut koszorúér-szindrómára jellemző panaszok hátterében is a kórházi kórházi kórházi kórházban vagy a kórház intenzív osztályán működő kórház kórházi osztályával rendelkezik..

Fekvőbeteg kezelés

Az akut koszorúér-szindrómára vonatkozó ajánlások mind az utóvizsgálatot, mind a kezelést érintik:

  1. Az életfunkciók fenntartásához szükséges folyamatos terápia hátterében ismét 10 vezetéses EKG-t veszünk.
  2. Ismételten, már (lehetőleg) kvantitatív módszerrel meghatározzuk a troponinok és más enzimek (MB-kreatin-foszfokináz, AST, mioglobin) szintjét, amelyek a szívizom halálának további markerei..
  3. Ha az ST szegmens megemelkedik, és ha nincsenek ellenjavallatok, thrombolysis eljárást hajtanak végre.
    A trombolízis ellenjavallatai a következő feltételek:
  • belső vérzés;
  • kevesebb mint 3 hónappal ezelőtt szenvedett traumás agysérülés;
  • A "felső" nyomás meghaladja a 180 Hgmm-t. vagy "alsó" - 110 Hgmm felett;
  • aorta disszekciójának gyanúja;
  • stroke-ot vagy agydaganatot szenvedett;
  • ha egy személy hosszú ideig szedett véralvadásgátlót (vérhígítót);
  • ha sérülés vagy bármilyen (akár lézeres korrekciós) műtét volt a következő 6 hétben;
  • terhesség;
  • a peptikus fekély súlyosbodása;
  • vérzéses szembetegségek;
  • bármely hely rákjának utolsó stádiuma, súlyos máj- vagy veseelégtelenség.
  • Az ST szegmens magasságának vagy csökkenésének hiányában, valamint T-hullám inverzió vagy új baloldali köteg elágazás blokkolása esetén a trombolízis szükségessége egyedileg dől el - a GRACE skála szerint. Figyelembe veszi a beteg életkorát, pulzusát, vérnyomását és a krónikus szívelégtelenség jelenlétét. Azt is figyelembe veszi, hogy a felvétel előtt volt-e szívmegállás, akár ST-emelkedés, akár magas troponinszint. Ennek a skálának a kockázatától függően a kardiológusok döntenek arról, hogy van-e olyan indikáció a terápiára, amely feloldja a trombust..
  • A szívizom károsodásának markereit az első napon 6-8 óránként határozzák meg, függetlenül attól, hogy trombolitikus terápiát végeztek-e vagy sem: a folyamat dinamikájának megítélésére szolgálnak.
  • A test munkájának egyéb mutatóit szükségszerűen meg kell határozni: a glükóz, elektrolitok, karbamid és kreatinin szintje, a lipid anyagcsere állapota. Mellkas röntgenfelvételt készítenek a tüdő és (közvetve) a szív állapotának felmérésére. A szív ultrahangját Doppler ultrahanggal is elvégzik - a szív vérellátásának és jelenlegi állapotának felmérésére, a szövődmények, például a szív aneurysma kialakulásának előrejelzésére.
  • Szigorú ágynyugalom - az első 7 napban, ha a szívkoszorúér szindróma myocardialis infarctus kialakulásával ért véget. Ha instabil angina diagnózist állapítottak meg, akkor az embernek korábban fel lehet kelni - 3-4 napos betegség esetén.
  • Az akut koszorúér-szindróma szenvedése után egy személynek több gyógyszert írnak fel állandó alkalmazásra. Ezek angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok ("Enalapril", "Lisinopril"), sztatinok, vérhígítók ("Prasugrel", "Clopidogrel", "Aspirin-cardio").
  • Szükség esetén a hirtelen halál megelőzése érdekében mesterséges pacemakert (pacemakert) telepítenek.
  • Egy idő után (a páciens állapotától és az EKG változásainak jellegétől függően), ha nincsenek ellenjavallatok, olyan vizsgálatot végeznek, mint a koszorúér-angiográfia. Ez egy röntgen módszer, amikor egy kontrasztanyagot katéteren keresztül femorális ereken keresztül az aortába injektálnak. Belép a koszorúerekbe és elszennyezi őket, így az orvosok világosan láthatják, hogy az érpálya egyes szegmenseinek milyen átjárhatósága van. Ha valamilyen területen jelentős szűkület tapasztalható, lehetséges további eljárások végrehajtása, amelyek helyreállítják az edény eredeti átmérőjét..
  • Előrejelzés

    Az akut koszorúér-szindróma összesített halálozási aránya 20-40%, a legtöbb beteg még a kórházba kerülése előtt is meghal (sok olyan halálos aritmiából, mint a kamrai fibrilláció). Az a tény, hogy egy személynek magas a halálának kockázata, a következő jelekkel mondható el:

    • egy személy több mint 60 éves;
    • vérnyomása csökkent;
    • fokozott pulzus alakult ki;
    • a Kilip szerint az 1. osztály felett akut szívelégtelenség alakult ki, vagyis vagy csak nedves zihálás van a tüdőben, vagy a tüdőartériában már megnőtt a nyomás, vagy tüdőödéma alakult ki, vagy sokkos állapot alakult ki a vérnyomás csökkenésével, a vizeletürítés mennyiségének csökkenésével, a tudatzavarral;
    • egy személy cukorbetegségben szenved;
    • szívroham alakult ki az elülső fal mentén;
    • a személy már szenvedett szívinfarktuson.

    Klinikai irányelvek (protokollok) a sürgősségi orvosi ellátáshoz akut koronária szindrómában, ST szegmens emelkedéssel (ACS pST)

    Akut koszorúér szindróma (ACS) - a myocardialis infarctusra vagy instabil anginára utaló klinikai tünetek vagy csoportok bármely csoportja.

    Az ST szegmens emelkedése általában a transzmurális miokardiális ischaemia következménye, és a fő koszorúér teljes elzáródásának kialakulásával következik be.

    Abban az esetben, ha az ST emelkedés rövid távú, átmeneti jellegű, beszélhetünk vazospasztikus angináról (Prinzmetal anginája).

    Az ilyen betegek sürgős kórházi kezelést igényelnek, de az ACS kezelésének taktikája alá esnek állandó ST-emelkedés nélkül. Különösen a trombolitikus terápiát nem hajtják végre.

    A 20 percnél hosszabb ideig tartó ST-szegmens emelkedése a koszorúér akut teljes trombotikus elzáródásával jár.

    Az ST-eleváció OKC-t anginás rohamban vagy mellkasi diszkomfortban szenvedő betegeknél diagnosztizálják, és EKG-változások tartós ST-szegmens emelkedés vagy "új", azaz. először (vagy feltehetően először) fejezze be a bal oldali köteg elágazási blokkot (LBBB) az EKG-n.

    Az ACS egy működő diagnózis, amelyet a betegség első óráiban és napjaiban használnak, míg a myocardialis infarctus (MI) és az instabil angina pectoris (NS) kifejezéseket használják a végső diagnózis megfogalmazására, attól függően, hogy észlelik-e a myocardialis nekrózis jeleit.

    Az MI-t a következő kritériumok alapján diagnosztizálják:

    1. 1. A kardiomiocita nekrózis biomarkereinek jelentős növekedése a következők legalább egyikével kombinálva:
      • iszkémiás tünetek,
      • az ST-szegmens emelkedésének epizódjai az EKG-n vagy az újonnan megjelenő teljes bal oldali köteg ág blokkolása,
      • kóros Q hullám megjelenése az EKG-n,
      • a károsodott helyi szívizom kontraktilitás új zónáinak megjelenése,
      • intrakoronáris trombózis detektálása angiográfiával, vagy trombózis detektálása boncolással.
    2. Szívhalál, myocardialis ischaemiára utaló tünetekkel és feltehetően új EKG-változásokkal, ha a nekrózis biomarkereit nem észlelik vagy még nem emelkedik meg.
    3. Stent trombózis, amelyet angiográfia vagy boncolás igazol, ischaemia jeleivel és a myocardialis necrosis biomarkereinek jelentős változásával kombinálva.

    ICD kód X

    Nosológiai formák

    Akut transzmurális miokardiális elülső fal infarktus

    Az alsó szívizom akut transzmurális infarktusa

    Egyéb meghatározott lokalizációk akut transzmurális miokardiális infarktusa

    Akut transzmurális miokardiális infarktus, nem meghatározott

    Besorolás (ESC / ACCF / AHA / WHF, 2012):

    • 1. típus. Az iszkémiához társuló spontán MI az elsődleges koszorúéresemény során (erózió, szakadás, repedés vagy a lepedék boncolása).
    • 2. típus. A szívizom oxigénigénye és a szívkoszorúér-görcs, a koszorúérembólia, a vérszegénység, aritmia, magas vérnyomás vagy hipotenzió következtében fellépő egyensúlyhiány okozta ischaemiával járó másodlagos szívizominfarktus.
    • 3. típus: Hirtelen koszorúér-halál, beleértve az ischaemia tüneteivel társuló szívmegállást vagy igazolt koszorúér-trombózist angiográfiával vagy boncolással.
    • 4a típus. Perkután beavatkozással társult MI (PCI).
    • 4b típus. Az igazolt stent trombózissal járó MI.
    • 5. típus: szívkoszorúér bypass ojtással (CABG) társuló MI..

    A mentőorvos (mentős) gyakorlatában a leggyakoribb típusú szívroham az 1-es típusú, amely az ST szegmensmagasságú ACS ellátásának tipikus algoritmusának középpontjában áll.

    Általános szabály, hogy a tartós ST-szegmens emelkedéssel járó ACS a miokardiális infarktus kialakulásával fejeződik be.

    Hosszan tartó transzmurális ischaemia esetén Q-hullámú miokardiális infarktus alakul ki, amikor egy elzáródott ér átjárhatósága meglehetősen korai szakaszban helyreáll, Q-hullám nélküli miokardiális infarktus alakul ki, amelyet a szívizom károsodásának biomarkerei hoznak létre..

    Az ST-szegmens emelkedésének rögzítése után diagnosztizált szívinfarktus STEMI.

    Klinikai kép:

    1. Klasszikus változat

    A STEMI klasszikus változata az esetek 70-80% -ában fejlődik ki, és tipikus fájdalom-szindrómának nyilvánul meg, amely kifejezettebb és elhúzódóbb, mint az angina pectoris normál rohama.

    Rendszerint a támadást nem állítja le a nitroglicerin, néha szükség van ismételt kábító fájdalomcsillapítók beadására.

    A támadást gyakran izzadás, izgatottság, halálfélelem kíséri.

    Vannak olyan változatok, amelyeknél a fájdalom szokatlan lokalizációval rendelkezik, például csak a bal karban vagy az alsó állkapocsban.

    A fájdalom-szindróma intenzitása jelentősen változik - enyhe és elviselhetetlen.

    2. Atipikus változatok

    2.1. A hasi variáns a bal kamra alsó falának MI-ben fordul elő. A fájdalom vagy kellemetlen érzés a has felső részén lokalizálódik, dyspeptikus tünetek kísérhetik - hányinger, hányás, puffadás, néha a gyomor-bél traktus parézisével bonyolítva, tapintással feszültség alakulhat ki a hasfalban.

    Így a betegség utánozza az akut hasat, ezért EKG szükséges a diagnózis felállításához..

    Az iszkémiás változások azonosítása az elektrokardiogramon lehetővé teszi az orvosi taktikák megválasztásában elkövetett hibák elkerülését.

    2.2. Az asztmás változat az akut bal kamrai elégtelenség megnyilvánulása a szív asztma vagy a tüdőödéma rohama formájában, és általában idős betegeknél figyelhető meg, rendszerint korábbi szerves szívbetegségekkel.

    A mellkasi kényelmetlenség nem felel meg a klasszikus jellemzőknek, vagy gyakorlatilag hiányozhat.

    2.3. Az aritmikus változatot a ritmus és a vezetési zavarok domináns megnyilvánulása különbözteti meg, míg a fájdalom szindróma hiányzik vagy kissé kifejeződik. Az iszkémiás elektrokardiográfiai változások kimutatása döntő fontosságú.

    2.4. Az agyi érrendszeri változat olyan idős betegeknél fordul elő, akiknek a kórtörténetében stroke vagy súlyos krónikus agyi keringési rendellenességek szerepelnek.

    Az intellektuális-mnesetes rendellenességek vagy az akut neurológiai patológia jelenléte gyakran nem teszi lehetővé a mellkasi fájdalom-szindróma jellegének felmérését.

    Klinikailag a betegség neurológiai tünetekként jelentkezik szédülés formájában, hányingerrel, hányással, ájulással vagy károsodott agyi keringéssel..

    Figyelembe véve, hogy a súlyos stroke-ot, még a szívinfarktus kialakulása nélkül is, infarktusszerű változások kísérhetik az EKG-n, a trombolitikumok vagy antitrombotikus gyógyszerek bevezetéséről szóló döntést el kell halasztani a képalkotó vizsgálatok eredményeinek megszerzéséig..

    Más esetekben a betegkezelési algoritmust az elektrokardiográfiai változások jellege határozza meg..

    2.5. A szívinfarktus fájdalommentes formáját gyakrabban figyelik meg cukorbetegségben szenvedő betegeknél, időseknél, a szívinfarktus és a stroke korábbi megsértése után.

    A betegséget véletlen leletként detektálják, amikor EKG-t vesznek fel, vagy echokardiográfiai vizsgálatot végeznek, néha csak boncoláskor..

    Egyes betegek, amikor megkérdezik, nem írják le a mellkasi kényelmetlenséget fájdalomként, vagy nem tulajdonítanak jelentőséget az angina pectoris rövid távú rohamainak növekedésének, miközben ez a szívroham megnyilvánulása lehet.

    Az anginális fájdalom érzékelése károsodhat a tudat depressziójával és a fájdalomcsillapítók bevezetésével stroke, sérülések és műtéti beavatkozások esetén..

    A koronária szívbetegség magas kockázatával rendelkező beteg időben történő EKG-ja bármilyen állapotának tisztázatlan változása esetén segít a diagnózis felállításában.

    Sürgősségi ellátás biztosítása a kórház előtti szakaszban

    Anamnézis:

    A szívroham valószínűsége növekszik, ha megkérdezéskor kiderül, hogy a beteg szívkoszorúér-betegségben szenved angina pectoris formájában, vagy korábban szívizominfarktusban szenvedett, vagy az ateroszklerózis extracardialis megnyilvánulásai vannak, például időszakos claudikáció vagy agyi érelmeszesedés, a nyak vaszkuláris elváltozásai stb..

    Több szív- és érrendszeri kockázati tényező - dohányzás, dyslipidaemia, 2-es típusú diabetes mellitus, elhízás, a szívkoszorúér-betegség szempontjából kedvezőtlen öröklődés - szintén a szívkoszorúér-betegség nagy valószínűségét jelzi.

    Ez az információ különösen fontos egy törölt klinikai kép esetén, és amikor az eredetileg megváltozott EKG nem informatív, például a teljes LBBB, WPW jelenség, a szívritmus-szabályozó kamrai helyzetben.

    Fizikai adatok:

    Tipikus esetekben az elhúzódó iszkémiás epizódot hyperhidrosis, a bőr sápadtsága, tachycardia, néha akrocyanosis, a szívelégtelenség különböző megnyilvánulásai kísérhetik - a tachypnoától a tüdőödémáig, az ischaemia időtartamától és mértékétől függően, valamint a korábbi szívizomkárosodás jelenlététől.

    Komplikálatlan infarktus esetén a sinus tachycardia és a megnövekedett vérnyomás észlelhető leggyakrabban.

    Az alsó infarktus gyakran gyakran bradycardia kialakulásával és a vérnyomás reflexes csökkenésével jár, és ha a vérnyomás csökkenését nitroglicerin szedése váltja ki, akkor a jobb kamrai infarktust ki kell zárni..

    A komplikáció nélküli auscultation során a normától való jelentős eltérések nem észlelhetők.

    A szívizom diszfunkciójának kialakulása a súlyosságától függően galopp ritmus, zihálás a tüdőben, a mitralis regurgitáció szisztolés morajának megjelenésével nyilvánulhat meg.

    Az akutan kialakult mitrális regurgitáció tüdőödémával vagy kardiogén sokkkal kombinálva a papilláris izmok iszkémiás diszfunkcióját jelzi.

    Súlyos akut szívelégtelenségben szenvedő betegeknél durva szisztolés zörej jelezheti a szív belső repedését.

    Az ilyen szövődmények későn fordulnak orvosi segítséghez, és prognosztikailag rendkívül kedvezőtlenek..

    Hangsúlyozni kell, hogy a részletes kórtörténet és a fizikai vizsgálat nem okozhat késedelmet az elektrokardiográfiai vizsgálat elvégzésében, amelyet azonnal el kell végezni az akut koszorúér-szindróma első gyanúja esetén..

    Elektrokardiográfiai diagnosztika

    ACS gyanúja esetén az orvosi személyzettel való első kapcsolatfelvételtől számított 10 percen belül 12 vezetéses EKG-t kell rögzíteni (I, B).

    A STEMI-re jellemző, hogy az ST-szegmens emelkedése legalább két egymást követő vezetékben bekövetkezik, amelyet az izolinhoz viszonyítva értékelünk a J-pont szintjén (az ST-szegmens kezdete)..

    A V2-V3 vezetékekben a ST magassága ≥2 mm a 40 év feletti férfiaknál diagnosztikailag szignifikáns, ≥2,5 mm a 40 év alatti férfiaknál, ≥1,5 mm a nőknél életkortól függetlenül.

    Az összes többi mellkasi és standard vezetéknél az ST magasság ≥1 mm diagnosztikailag szignifikánsnak számít. Ebben az esetben a kalibrációs jelnek szabványosnak kell lennie - 10 mm.

    Inferolaterális miokardiális infarktus az I, aVL, V1 és V2 vezetések kölcsönös változásával
    Ezek a kritériumok nem vonatkoznak azokra az esetekre, amikor az EKG teljes bal oldali köteg ág blokkot (LBBB) vagy súlyos bal kamrai hipertrófiát regisztrál, amikor a jobb mellkasban levő ST szegmens emelkedése másodlagos és nem kapcsolódik az ischaemiához.

    A transzmurális ischaemia kialakulásával a hátsó fal régiójában a hagyományos vezetékek nem mutatják az ST növekedését.

    Ebben az esetben a V1 – V3 vezetékekben az ST szegmens ≥0,5 mm-es csökkenése rögzíthető az izolin alatt.

    Az ST szegmens magasságának detektálásához el kell távolítani a további V7-V9 vezetékeket, amelyekhez mellkasi elektródákat helyeznek el a V4-V6 vezetékek szintjén a hátsó axilláris, scapuláris és paravertebrális vonalak mentén.

    Az ST szegmensben diagnosztikailag szignifikáns növekedés tapasztalható ezekben az ólomokban ≥0,5 mm (≥1 mm a 40 év alatti férfiaknál).

    Ha a jobb kamra elváltozását gyanítják (általában az alsó fal infarktusával, ritkábban elszigetelten), el kell távolítani a jobb V3R és V4R mellkasi vezetékeket, amelyekhez a mellkaselektródákat V3 és V4 vezetékként, de a mellkas jobb felére helyezik. Jelentős az ST szegmens magassága ≥1mm.

    Kiterjedt körkörös szívinfarktus Q-hullámmal: miokardiális infarktus a bal kamra elülső septum régiójának Q-hullámával, amely a bal kamra csúcsáig és oldalfaláig terjed, miokardiális infarktus a bal kamra és a jobb kamra alsó falának Q hullámával; a teljes kötegág blokkjának teljes blokkja.

    Az egyik legfélelmetesebb elváltozás - a bal szívkoszorúér fő törzsének elzáródása - főleg az ST szegmens depressziójával nyilvánulhat meg, amelyet 8 vagy több mellkasi és standard vezetékben rögzítenek, és ≥1 mm magasságot csak az ólom aVR-ben (néha V1-ben) észlelnek..

    Az első (vagy feltehetően első) regisztráció során a teljes LBBB kimutatható volt iszkémiás tünetekkel küzdő páciensnél - ez az alapja annak, hogy ezt ST emelkedett ACS megnyilvánulásának tekintjük.

    LPH blokk: Széles QRS komplex, több mint 120 ms. A T hullám a QRS komplex fő hullámának irányával ellentétes irányba irányul. A szív elektromos tengelye normális vagy balra eltér. A fő QRS hullám lefelé iránya a V1 vezetésben és felfelé a V6 vezetékben.

    A döntéshozatal nehézségei merülhetnek fel, ha ismert, hogy az LBBB-t korábban észlelték, és a klinikai megnyilvánulások atipikusak.

    Meg kell jegyezni, hogy nem szabad figyelembe venni a repolarizációban kifejezett szekunder változásokat a ST mellkas emelkedése formájában a jobb mellkasban és az I, az aVL vezetésekben, valamint a QS hullámok jelenlétét a V1, III, aVF vezetékekben, valamint az ST szegmens depresszióját a bal mellkas vezetékeiben. mint iszkémiás megnyilvánulások.

    A transzmurális ischaemia egyetlen megbízható, de opcionális jele az ST szegmens emelkedése a túlnyomórészt pozitív QRS komplexekkel rendelkező vezetékekben..

    Mindenesetre az ilyen betegeknél még az ACS gyanújának is az alapja kell lennie az azonnali kórházi kezelésnek..

    Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a normál vagy kissé megváltozott EKG nem zárja ki az ACS jelenlétét, ezért az ischaemia klinikai tüneteinek jelenlétében a beteg azonnali kórházi kezelést igényel.

    Dinamikus megfigyelés (monitorozás vagy EKG-regisztráció) során a tipikus változásokat később rögzíteni lehet..

    A súlyos fájdalom szindróma és a tartósan normális EKG kombinációja differenciáldiagnózist kényszerít más, néha életveszélyes állapotokkal.

    Az ACG monitorozását a dinamikában (ha ez nem lehetséges - az EKG újraregisztrálása) a lehető leghamarabb el kell kezdeni, ha ACS gyanúja merül fel. (I.B)

    Biokémiai markerek

    A szív troponin I és T specifitása és érzékenysége a legnagyobb..

    Specifitását és érzékenységét tekintve a troponinok felülmúlják a hagyományos szívenzimeket, például a kreatin-foszfokináz MB-frakcióját és a mioglobint.

    Miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél a troponin szint a tünetek megjelenése után körülbelül 3 órával kezd emelkedni. Ekkorra a troponin meghatározásának érzékenysége, mint a szívroham diagnosztizálására szolgáló módszer, 100% -ot ér el.

    A troponin szint akár 2 hétig is megmaradhat. ST-szegmens emelkedés nélküli ACS-ben a troponin szint általában 48-72 óra múlva normalizálódik.

    Meg kell jegyezni, hogy a troponin szint növekedése nem túl specifikus, és hamis pozitív lehet bizonyos körülmények között:

    • Krónikus és akut veseelégtelenség
    • Súlyos pangásos szívelégtelenség
    • Hipertóniás válság
    • Tachy vagy bradyarrhythmia
    • Tüdőembólia, magas pulmonális hipertónia
    • Gyulladásos betegségek, például szívizomgyulladás
    • Akut neurológiai betegségek, beleértve agyvérzést és a subarachnoidális vérzést
    • Aorta disszekció, aorta szelep hibája vagy hipertrófiás kardiomiopátia
    • Szívzúzódás, abláció, ingerlés, kardioverzió vagy szívizom biopszia
    • Pajzsmirigy alulműködés
    • Takotsubo kardiomiopátia (stressz okozta kardiomiopátia)
    • Infiltratív betegségek, köztük amiloidózis, hemokromatózis, szarkoidózis, szkleroderma
    • Kábítószer-toxicitás (adriamicin, 5-fluorouracil, herceptin, kígyóméreg)
    • Égés a testfelület 30% -ánál
    • Rabdomiolízis
    • Kritikus állapot (különösen légzési zavar vagy szepszis).

    A troponinokkal együtt a szívizom károsodását az MV CPK szintjének emelkedése jelezheti, amelynek meghatározását általában azonnal a kórházba történő belépés után végzik el.

    A miokardiális károsodás markereinek meghatározása a kórház előtti stádiumban lehetővé teszi a későbbi dinamika felmérését és annak megállapítását, hogy az akut koszorúér-szindróma korlátozódik-e az instabil angina pectorisra, vagy a miokardiális infarktus diagnózisát megállapítják..

    A tartósan negatív eredmény lesz az alapja a kiterjesztett diagnosztikai keresésnek.

    Eközben annak érdekében, hogy a kezelés taktikájáról dönthessünk a páciensnek az orvosi szakemberrel való első kapcsolatfelvétele során, a kárjelzők szintje általában nem befolyásolja.

    Elsődleges fontosságú az ischaemia klinikai tüneteinek és az EKG-változásoknak az azonosítása.

    A gyors troponin-meghatározás szerepe megnő egy homályos klinikával és egy kezdetben megváltozott EKG-val.

    Ugyanakkor a negatív eredmény nem lehet indok a sürgős kórházi kezelés elutasítására az ACS gyanúja esetén..

    Az echokardiográfia bizonyos helyzetekben segíthet a diagnózisban, de nem késleltetheti a fekvőbeteg angiográfiát. (IIb, C). Ezt a vizsgálatot gyakorlatilag nem a mentőszolgálat végzi, ezért rutinszerű használatra nem ajánlható..

    DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA

    A STEMI differenciáldiagnózisát PE-vel, aorta disszekcióval, akut pericarditis, pleuropneumonia, pneumothorax, intercostalis neuralgia, nyelőcső, gyomor és duodenum 12 betegségei (peptikus fekély), a felső hasüreg egyéb szerveivel (diafragmatikus sérv, epével) kell elvégezni. kőbetegség, akut kolecystitis, akut pancreatitis).

    PE - a klinikán hirtelen fellépő nehézlégzés uralkodik, amelyet vízszintes helyzetben nem súlyosbítanak, sápadtság vagy diffúz cianózis kíséretében.

    A fájdalom szindróma hasonlíthat az anginális fájdalomra. Sok esetben vannak kockázati tényezők a vénás tromboembóliára.

    Az EKG eredményei fontosak, jelezve a jobb szakaszok akut túlterhelését..

    Az aorta disszekcióját sok órán át tartó tartós fájdalom jellemzi, a fájdalom a mellkas közepén, hátul lokalizálódik, gyakran a gerincen lefelé terjedve.

    A pulzus és az artériás nyomás aszimmetriájának megjelenése a nagy ereken, az aorta elégtelenség diasztolés zöreje, a belső vérzés jelei lehetségesek. Sok betegnél korábban artériás hipertónia volt.

    Amikor a szívkoszorúér-nyílások részt vesznek az aorta disszekciójában, tipikus STEMI-minta alakulhat ki..

    Az aorta disszekciója vagy a spontán koszorúér disszekció STEMI-t okozhat terhesség alatt.

    Akut szívburokgyulladás: a fájdalom összefüggése a légzéssel, a köhögéssel, a testhelyzettel jellemző. Auszkultáláskor perikardiális dörzsölő zaj hallható..

    Az EKG az ST szegmens egybehangzó emelkedését és a PR szegmens elmozdulását tárja fel a P hullámok irányával ellentétes irányban.

    Általános szabály, hogy az ST emelkedés jelenlétében a tartósan elhúzódó fájdalom-szindróma ellenére nem észlelhető a miokardiális károsodás biokémiai markereinek diagnosztikai szempontból jelentős növekedése, ami akut koszorúér elzáródás esetén teljesen ritka..

    Ez a jel akkor lehet fontos, amikor a beteg segítségért fordul, amikor már számolni lehet a troponin szint növekedésével..

    A mellhártyagyulladással a fájdalom éles, vágó, intenzitása légzéskor megváltozik, a beteg "megkíméli az oldalt". Pleurális súrlódási zaj hallható.

    A pneumothorax általában akut fájdalommal jár a mellkas oldalsó részeiben, jellegzetes fizikai jelei vannak, és szubkután crepitushoz vezethet.

    A feszültség pneumothorax kialakulásával súlyos hemodinamikai rendellenességek alakulhatnak ki.

    Az EKG csökkent QRS feszültséget és jelentős helyzetváltozásokat mutathat.

    Bordaközi neuralgiával a fájdalom általában éles, az intercostalis terek mentén lokalizálódik, légzéssel, testhelyzettel társul, tapintáskor reprodukálódik, és nem jár EKG-változásokkal.

    A nyelőcső görcsével a mellkasi fájdalom hasonlíthat az ischaemiás fájdalomra, amelyet gyakran nitrátok enyhítenek, de egy korty víz után elmúlhat. Ebben az esetben az EKG nem változik.

    A felső hasi szervek betegségeit általában a dyspepsia (hányinger, hányás) és a has érzékenysége kíséri tapintással.

    A szívroham szimulálhatja a perforált fekélyt, ezért a vizsgálat során a has tapintását kell elvégezni, különös figyelmet fordítva a peritoneális irritáció tüneteinek jelenlétére..

    Hangsúlyozni kell, hogy e betegségek differenciáldiagnózisában az EKG kiemelt fontosságú..

    A kezelési taktikák megválasztása

    Amint megállapítják az ST-ACS diagnózisát, sürgősen meg kell határozni a reperfúziós terápia taktikáját, azaz az elzárt koszorúér átjárhatóságának helyreállítása.

    A reperfúziós terápia (PCI vagy trombolízis) javallt minden mellkasi fájdalommal / tartós kényelmetlenséggel járó beteg számára. Ha ischaemia fennáll, vagy a fájdalom és az EKG változásai megismétlődnek, akkor a reperfúziós terápiát (előnyösen PCI) akkor is elvégzik, ha a tünetek> 12 órán belül jelentkeznek (I, C).

  • Ha több mint 24 óra telt el a tünetek megjelenése óta, és az állapot stabil, a rutin PCI-t nem tervezik (III, A).
  • Ellenjavallatok hiányában és a PCI végrehajtásának lehetetlensége az ajánlott időkereten belül trombolízist hajtanak végre (I, A), előnyösen a kórház előtti szakaszban.
  • Trombolitikus terápiát végeznek, ha a PCI-t nem lehet végrehajtani az egészségügyi dolgozóval való első kapcsolatfelvétel pillanatától számított 120 percen belül (I, A).
  • Ha a tünetek megjelenése óta kevesebb, mint 2 óra telt el, és a PCI-t nem lehet 90 percen belül végrehajtani, trombolitikus terápiát kell végrehajtani nagy szívroham és alacsony vérzési kockázat esetén (I, A).
  • A trombolitikus terápia után a beteget PCI (I, A) elvégzésének lehetőségével a központba küldik.
  • A trombolitikus terápia abszolút ellenjavallatai:

    • Vérzéses stroke vagy bármely vény ismeretlen eredetű stroke
    • Ischaemiás stroke az elmúlt 6 hónapban
    • Agy trauma vagy daganatok, arteriovenous malformáció
    • Jelentős trauma / műtét / koponya trauma az elmúlt 3 hét során
    • Gasztrointesztinális vérzés az előző hónapban
    • Azonosított vérzéses rendellenességek (a menstruáció kivételével)
    • Aorta boncolás
    • Tömörítetlen terület szúrása (beleértve a májbiopsziát, az ágyéki lyukasztást) az előző 24 órában

    Relatív ellenjavallatok:

    • Átmeneti iszkémiás roham az elmúlt 6 hónapban
    • Orális antikoaguláns terápia
    • Terhesség vagy szülés utáni állapot 1 héten belül
    • Rezisztens hipertónia (szisztolés vérnyomás> 180 Hgmm és / vagy diasztolés vérnyomás> 110 Hgmm)
    • Súlyos májbetegség
    • Fertőző endocarditis
    • A peptikus fekély súlyosbodása
    • Hosszan tartó vagy traumatikus újraélesztés

    Trombolízis gyógyszerek:

    • Altepláz (szöveti plazminogén aktivátor) 15 mg iv. Bolus formájában 0,75 mg / kg 30 percig, majd 0,5 mg / kg 60 percig IV. A teljes adag nem haladhatja meg a 100 mg-ot
    • Tenecteplaza - egyszeri adagolás bolusban, testtömegtől függően:

    30 mg - Kettős vérlemezke-ellenes terápia javallt minden ACS-ben szenvedő beteg számára ellenjavallatok hiányában (I, A):

    Ha elsődleges PCI-t terveznek:

    • Aszpirin szájon át 150-300 mg vagy IV 80-150 mg, ha orális beadás nem lehetséges
    • Clopidogrel 600 mg orálisan (I, C). (Ha lehetséges, a Prasugrel-t előnyben részesítik 75 évesnél fiatalabb, nem klopidogrél betegeknél 60 mg (I, B) vagy 180 mg Ticagrelor (I, B)).

    Ha trombolízist terveznek:

    • 150-500 mg orális aszpirin vagy 250 mg IV, ha orális beadás nem lehetséges
    • Clopidogrel szájon át, 300 mg telítő dózisban, ha az életkor ≤75 év

    Ha sem a trombolízist, sem a PCI-t nem tervezik:

    • Aspirin 150-500 mg belsejében
    • Clopidogrel 75 mg belsejében

    Egyéb gyógyszeres terápia

    • Intravénás opioidok (morfium 4-10 mg), idős betegeknél 10 ml sóoldattal hígítani kell, és 2-3 ml-t frakcionáltan kell beadni..

    Szükség esetén további 2 mg-os adagokat adnak be 5-15 percenként, amíg a fájdalom teljesen megszűnik). Lehetséges mellékhatások: hányinger és hányás, artériás hipotenzió bradycardiával és légzési depresszió.

    Hányáscsillapítókat (pl. Metoklopramid 5-10 mg IV) adhatunk opioidokkal egyidejűleg.

    A hipotenziót és a bradycardiat általában atropin állítja le intravénásán 0,5-1 mg dózisban (a teljes dózis legfeljebb 2 mg);

    • Tranquilizer (Diazepam 2,5-10 mg IV) súlyos szorongás esetén
    • Béta-blokkolók ellenjavallatok (bradycardia, hipotenzió, szívelégtelenség stb.) Hiányában:

    Metoprolol - súlyos tachycardia, előnyösen intravénásan - 5 mg 5 percenként 3 injekció, majd 15 perc múlva 25-50 mg a vérnyomás és a pulzus ellenőrzése alatt.

    A jövőben általában tablettákat írnak fel..

    • Nitrátok fájdalom alatt szublingválisan: Nitroglicerin 0,5-1 mg tabletta vagy Nitrospray (0,4-0,8 mg). Ismétlődő anginával és szívelégtelenséggel

    A nitroglicerint intravénásán adják be a vérnyomás ellenőrzése alatt: 10 ml 0,1% -os oldatot 100 ml sóoldattal hígítunk.

    A pulzus és a vérnyomás folyamatos ellenőrzésére van szükség, ne lépjen be a szisztolés vérnyomás csökkenésével

    Az anyag bemutatásakor az ACC / AHA által javasolt és az orosz ajánlásokban használt ajánlási osztályokat és bizonyítékok szintjét használták..

    I. osztály - Az ajánlott diagnosztikai vagy kezelési módszer kétségkívül hasznos és hatékony

    IIa. Osztály - A rendelkezésre álló bizonyítékok inkább jelzik a diagnosztikai vagy kezelési módszer hasznosságát és hatékonyságát

    Akut koszorúér-szindróma: kialakulásának koncepciója, klinika és lefolyás, diagnózis, kezelés

    Az akut koszorúér szindróma (ACS) súlyos állapot, amelyet a koszorúér-keringés és a szívizom ischaemia okoz. Amikor a szívizom vérellátása teljesen leáll, hipoxia lép fel, amely a szívroham és a halál közvetlen oka. Ezt a halálos kóros folyamatot az egyszerű embereknél infarktus előtti állapotnak vagy szívrohamnak nevezik. Az ACS egy általánosított fogalom, amely számos folyamatot tartalmaz, amelyek eredete megegyezik és áramlása hasonló, de prognózisuk és gyógyulásuk valószínűsége eltér egymástól.

    A szív- és érrendszeri betegségeket, amelyek a koszorúér-elégtelenség szindrómáján alapulnak, az ACS kifejezéssel jelöljük. A klinikusok így nevezik azokat a szívbetegségeket, amelyekben romlik a vérellátása: miokardiális infarktus és instabil angina pectoris. Ezeknek a betegségeknek hasonló kezdeti megnyilvánulásai, patofiziológiai mechanizmusai és a kezelés egyes alapelvei vannak. Ezért vezették be az orvosi gyakorlatba az "akut koszorúér-szindróma" fogalmát. Az előzetes diagnózis felállításakor alkalmazzák, amikor a beteg kóros folyamatának összes jellemzőjét nem sikerült teljesen tisztázni..

    Az akut koszorúér-szindróma kódja az ICD-10 - 124,9 és az "Akut szívkoszorúér-betegség, nem meghatározott" név. A patológia okai leggyakrabban: trombózis és tromboembólia, amelyet az ateroszklerotikus lepedék megrepedése vagy a koszorúér endotheliumának eróziója okoz. A szindrómának van egy speciális formája, amelynek allergiás eredete van. A gyulladásos mediátorok hízósejtek túltermelésével jár. A szindróma tünetei: légszomj, rendellenes szívritmus, megnyomó mellkasi fájdalom, amely nyugalmi állapotban vagy enyhe fizikai megterheléssel jelentkezik. Az ACS legveszélyesebb jele a hirtelen szívmegállás. Ez a diagnózis általában az intenzív osztályon történik..

    A szívkoszorúér-betegség kifejezett exacerbációval és remisszióval jár. Az IHD provokáló tényezők hatására romlik. Ugyanakkor enyhe formája kialakul - instabil angina pectoris vagy súlyos forma - szívizominfarktus. Az első esetben a szívizom akut iszkémiája nem vezet nekrózishoz. A koszorúerek szűkülete vagy elzáródása miatt trofikus változások következnek be, amelyek fokozatosan, lassan, lépésről lépésre fejlődnek. A kiváltó tényezőnek való kitettség után ACS-támadás következik be. Miokardiális infarktus esetén irreverzibilis sejthalál következik be. Ez a patológia sokkal veszélyesebb - súlyos mellkasi fájdalmak, károsodott légzés és tudatosság, kardiomiociták lavina halála kíséri. Jelentős területek pusztulása a legkifejezettebb tünetekkel nyilvánul meg. Az angina pectoris esetén a vérben nincsenek EKG jelei a miokardiális nekrózisnak és specifikus biokémiai markerek. Lehetséges átmenet a koszorúér-betegség egyik klinikai formájáról a másikra.

    A szindróma jellegzetes klinikája lehetővé teszi a beteg gyors diagnosztizálását és segítését. Életének megmentése érdekében ismernie kell a sürgősségi orvosi ellátás algoritmusát, és képesnek kell lennie az összes szükséges intézkedés elvégzésére a képzett szakemberek érkezése előtt. Az ACS sürgősségi kezelése segít elkerülni a súlyos szövődményeket és a halált. Csak akkor hatékony, ha korán diagnosztizálják. A beteg számára előírt általános terápiás intézkedések a klinikai megnyilvánulásoktól, a kóros változások súlyosságától és a beteg általános jólététől függenek..

    Jelenleg az akut koszorúér-szindróma sürgős orvosi probléma. Ennek oka az előfordulásának magas gyakorisága és a megelőző intézkedések szükségessége. Egy új orvosi stratégia kidolgozása és végrehajtása életet menthet az ACS-ben szenvedő betegek életében.

    Etiológia

    Különböző provokáló tényezők és kóros folyamatok vezetnek akut koszorúér szindróma kialakulásához..

    A szívkoszorúerek érelmeszesedése a betegség fő oka. A lepedéket képző zsíros anyagok összehúzzák az ereket, és akadályozzák a vér áramlását a szűkül területen. A szív abbahagyja az oxigénben gazdag vér teljes pumpálását. Ez mellkasi fájdalomhoz és szívrohamhoz vezet. A folyamat korai szakaszában a lipidszerkezetek jól oldódnak. A patológia fejlődésével meszesednek és keményednek, mint egy kő. Az ilyen formációktól csak műtéttel szabadulhat meg..

    Amikor egy érelmeszesedéses lepedék felszíne felszakad, trombus képződik a károsodás helyén, az ér lumenje beszűkül és átjárhatósága romlik. A betegség ezen morfológiai elemei csökkentik a koszorúér véráramlását és megzavarják a szívizom vérellátását. A vér abbahagyja a normális keringést, és a pulzus megnő, hogy kompenzálja az ellenállást. A betegeknél a nyomás emelkedik, és a pulzus felgyorsul. Ha a véráramlás teljesen leáll az érrendszeri gátat blokkoló lepedék vagy vérrög miatt, irreverzibilis folyamat alakul ki - miokardiális infarktus, általános érrendszeri diszfunkció lép fel.

    Jelenleg nincs egységes elmélet az akut koszorúér szindróma eredetéről. Statisztikai és kísérleti adatok segítségével a tudósok azonosítani tudták azokat a fő tényezőket, amelyek leggyakrabban a koszorúér-betegségek kialakulásához vezetnek..

    Az ateroszklerotikus folyamatot kiváltó és a szindróma kialakulására hajlamosító tényezők:

    • Stressz, pszicho-érzelmi túlterhelés, ideges sokk,
    • Különböző eredetű tartós érgörcs,
    • Műtét utáni szövődmények,
    • A koszorúerek embóliája,
    • Az érfal gyulladása,
    • A szívszerkezetek veleszületett rendellenességei,
    • Túlsúly,
    • Dohányzó,
    • Drog használata,
    • A fizikai aktivitás hiánya,
    • A zsírok egyensúlyhiánya a vérben,
    • Alkoholizmus,
    • Genetikai hajlam a szív- és érrendszeri patológiákra,
    • Fokozott véralvadás,
    • Magas vérnyomás,
    • Cukorbetegség,
    • Autoimmun vagy fertőző vasculitis,
    • Általános hipotermia,
    • Néhány gyógyszer szedése,
    • 55 év feletti életkor.

    Vannak olyan másodlagos provokáló tényezők, amelyek az ACS kialakulásához vezetnek, és nem kapcsolódnak a szívizom iszkémiájához. Ezek a betegség nem atherosclerotikus okai, amelyek myocardialis infarctust okozhatnak. Ezek tartalmazzák:

    1. Traumás sérülés,
    2. Hosszú távú insoláció,
    3. Pajzsmirigy túlműködés,
    4. Arteritis.

    Patogenezis

    Az ACS halálos állapot, amely sürgősségi orvosi ellátást és sürgősségi újraélesztési intézkedéseket igényel. A szívkoszorúerek elsődleges elváltozása vagy másodlagos változásai által okozott betegség különböző klinikai formákban fordul elő hasonló diagnosztikai és terápiás jellemzőkkel. A legkisebb késés vagy a nem megfelelő elsősegélynyújtás végzetes lehet.

    Az ACS patogenetikai kapcsolatai:

    • Az etiológiai tényezők hatása,
    • Koronária trombózis,
    • Biológiailag aktív anyagok izolálása vérlemezkékből - tromboxán, hisztamin,
    • Artériás görcs,
    • A szív véráramlásának intenzitásának csökkenése,
    • A szívizom vérellátásának romlása,
    • A kontraktilitást gátló toxinok felhalmozódása,
    • Adrenalin- és kalciumionok túltermelése,
    • A koszorúerek tartós szűkülete,
    • Az antikoagulációs rendszer blokkolása,
    • A nekrózis zónájában lévő sejteket elpusztító enzimek felszabadulása a vérbe,
    • Hegesedés a szívizomban,
    • A szív összehúzódó funkciójának megsértése,
    • A szívkamrák megfelelő működésének hiánya,
    • Csökken az oxigéntelítettség,
    • Az agy, a távoli szervek és rendszerek rossz táplálkozása.

    A szíverek plakk vagy trombus átfedésének mértéke nagymértékben meghatározza a szindróma kialakulásának mechanizmusát:

    1. A lumen részleges szűkülete - az angina periodikus rohamai,
    2. Teljes elzáródás - dystrophiás gócok megjelenése a szívizomban, gyorsan nekrózissá alakulva,
    3. Hirtelen ischaemiás változások - kamrai fibrilláció és halál.

    A patológia lényege, függetlenül a folyamat típusától és formájától, a szívizom alultápláltsága, amelyet a koszorúerek szűkülete vagy elzáródása okoz. A patogenetikai reakciók komplex kaszkádját kiváltó fő ok az érelmeszesedés, veleszületett vagy szerzett hibák. Az akut koszorúér-szindróma idővel a beteg halálához vezethet. A helyreállítás sürgős intézkedéseket igényel.

    Tünetek

    A mellkasi fájdalom vagy a cardialgia az ACS fő klinikai jele. Ez a tünet először jelentkezik, paroxizmális jellegű és a vállba vagy a karba sugárzik. Az angina pectoris esetén a fájdalom összeszorító, égő, szorító, rövid ideig tartó, és szívroham esetén intenzív, szúró és vágó, fájdalmas sokkhoz vezet és azonnali kórházi kezelést igényel. A fájdalom annyira kifejezett, hogy nem teszi lehetővé a normális mozgást és légzést. Az ACS-ben szenvedők nem találnak kényelmes helyzetet, rohannak és félnek meghalni.

    Az anginális fájdalom gyakran társul korábbi fizikai vagy érzelmi stresszhez. Szívrohammal több mint egy órán át tart, és nagy szenvedést okoz a betegnek. Angina pectoris esetén a támadás tíz percig tart, és időszakosan megismétlődik. A fájdalmat gyakorlatilag nem enyhíti a nitroglicerin. Eltávolításához kábító fájdalomcsillapítókat használnak..

    A mellkasi fájdalmat kísérő és választható tünetek:

    • Hideg verejték,
    • Vérnyomás ingadozások,
    • Eufória és motoros túlzott izgatás,
    • Aggódás és szorongás,
    • A tudat elhomályosulása,
    • Pánik és félelem,
    • Fejfájás vagy ájulás,
    • Sápadt bőr,
    • A nasolabialis háromszög cianózisa,
    • Légszomj, fulladás,
    • Köhögés,
    • Hányinger és hányás,
    • Gyomorégés,
    • Hasi fájdalom,
    • Szédülés,
    • Ésszerűtlen gyengeség.

    A bemutatott pillanatok a koszorúér-szindróma alapját képezik. A betegség megnyilvánulásai nem lehetnek azonosak minden embernél. Kombinációjuk lehetővé teszi a tapasztalt szakemberek számára az előzetes diagnózis gyors és megfelelő felállítását. A tünetek eltérhetnek a beteg nemétől és életkorától, a keringési rendellenességek mértékétől és a szervezet egyéni jellemzőitől, valamint az egyidejűleg előforduló betegségek jelenlététől függően. Egy ilyen klinikai képnek figyelmeztetnie kell a beteget, és orvoshoz kell kényszerítenie. Az ACS tüneteit nagyon komolyan kell venni, mivel ez az állapot életveszélyes.

    A diagnózis felállítása

    Az ACS-gyanúval rendelkező betegeket megvizsgálják, panaszaikat elemzik, auszkultációt és a szív ütőhangszereket végeznek, vérnyomást és pulzust mérnek.

    Az elektrokardiográfiai kutatás az ACS fő diagnosztikai módszere. Az EKG-t a lehető legkorábban el kell végezni a cardialgia megjelenése után. Ez a technika a szív elektromos aktivitásának rögzítése a bőrre rögzített elektródák segítségével. Először a fogak formájában megjelenő elektromos impulzusokat jelenítik meg a monitoron, majd papírra nyomtatják. Amikor a szívizom károsodik, annak vezető funkciója megzavaródik. Az EKG megmutatja, hogy az ACS milyen formában halad - angina pectoris vagy szívroham.

    Amint a beteg állapota kielégítővé válik, folytathatja a teljes diagnosztikai programot, beleértve:

    1. 24 órás Holter monitorozás - vérnyomás és pulzus mérése 24 órán keresztül.
    2. Általános vérvizsgálat, vér hormonokra - a test általános vizsgálata.
    3. A vizelet klinikai vizsgálata - a vesék funkcionális állapotának meghatározása.
    4. LHC - a koleszterin, a glükóz szintjének kimutatása, valamint olyan enzimek kimutatása, amelyek a miokardiális infarktus kialakulása során a sérült kardiomiocitákat a vérbe hagyják.
    5. Koagulogram - a véralvadási rendszer funkcionális állapotának értékelése.
    6. Az echokardiográfia a szív ultrahangvizsgálata az elváltozások kimutatására. Az ultrahanghullámok a készülék érzékelőjéből a szívbe irányulnak, majd visszatértek. A beérkezett jeleket egy számítógép dolgozza fel, és a kép képernyőn videokép képződik.
    7. Mellkas röntgen - a szív és a nagy erek méretének és alakjának meghatározása.
    8. A koszorúér-angiográfia egy invazív vizsgálat, amely kimutatja a koszorúerek szűkületének vagy elzáródásának helyét és mértékét. Hosszú katétert helyeznek a szív edényeibe a karokban vagy a lábakban lévő nagy artériákon keresztül. Az érágyat folyékony kontrasztanyaggal töltjük meg, és röntgenfelvételek sorozatát készítjük, amelyeken jól láthatók a szűkülő zónák. A katéteres eljárás során az orvos apró léggömbökkel korrigálhatja a szűkületet. Az érintett edénybe vezetik és felfújják őket. Ugyanakkor a szűkülés kitágul és megszűnik az elzáródás. Az ismétlődő görcs megelőzése érdekében egy stentet helyeznek az artériába - egy hálós csőszerű keretbe.
    9. Szcintigráfia - koszorúér-véráramlási rendellenességek kimutatása. A radioaktív anyagokat a vérbe injektálják, és speciális kamerák követik a szívizom által történő elfogásukat. Tehát ahol a véráramlás akadályozott, kevesebb radioaktív anyag halad át. A kapott képen az ilyen zónák sötét foltokként jelennek meg..
    10. A kontrasztos komputertomográfiát nehéz diagnosztikai esetekben végzik, amikor más módszerekkel nem lehet meghatározni az anginális fájdalom okát. A vizsgálat előtt a beteget intravénásan injektálják kontrasztanyaggal, majd a CT szkenner képsorozatot készít, amelyekből a számítógép a szív térfogatát képezi. A CT-vizsgálat lehetővé teszi az orvosok számára, hogy felmérjék az artériák állapotát, és észleljék azok szűkülését vagy elzáródását.
    11. A kerékpár ergometriája egy testgyakorlati teszt, amelyet a szív patológiájának akut jeleinek eltávolítása után végeznek. Ez a technika lehetővé teszi, hogy meghatározza a szív és az erek reakcióját a fizikai stresszre.
    12. Pulzus-oximetria - a vér oxigénszintjének meghatározása.

    Minden diagnosztikai intézkedést kardiológus állandó felügyelete mellett végeznek. Ha a beteg állapota súlyos, akkor nem vizsgálják átfogóan, hanem csak vizuális vizsgálati adatok, pulzus- és nyomásmutatók, valamint EKG-eredmények korlátozzák. A páciens jólétének stabilizálása után diagnosztikai intézkedéseket folytatnak.

    Gyógyító eljárások

    Az akut koszorúér-szindróma olyan súlyos kóros állapot, amely sürgős orvosi ellátást igényel, amelynek célja a beteg állapotának stabilizálása, az élet megmentése, valamint az ischaemia és a myocardialis necrosis további előrehaladásának megakadályozása..

    Mielőtt a mentő megérkezne, a páciensnek meg kell mérnie a vérnyomást és a pulzust, ki kell nyitnia egy ablakot a friss levegőre, le kell ültetnie és be kell adnia a "Nitroglicerint". Jelenleg vannak gyors hatású szerek az anginás fájdalom enyhítésére - spray-k "Nitromint", "Nitrosorbide". A megkönnyebbüléshez elegendő egy injekció a nyelv alá. A beteget figyelemmel kísérik, kiküszöbölve az összes lehetséges kockázati tényezőt.

    A fekvőbeteg-kezelést radikálisnak tekintik. Egyénileg választják ki, a patológia súlyosságától függően. A betegeknek szigorú ágynyugalmat, oxigén inhalációkat, gyógyszereket írnak elő. A diétaterápia nagy jelentőséggel bír. A betegeknek kerülniük kell az állati eredetű termékeket, a zsíros, fűszeres és sós ételeket.

    Az ACS-ben szenvedő betegek gyógyszeres kezelésének rendszere:

    • Kábító vagy nem kábító fájdalomcsillapítók - "Morfin", "Fentanil", "Promedol",
    • Béta-blokkolók - "Atenolol", "Propranolol", "Metoprolol",
    • Kalciumantagonisták - "Nifedipin", "Amlodipin", "Verapamil",
    • Nitrátok - "Nitroglicerin", "Erinit", "Nitromint",
    • Dezaggregánsok - "Plavix", "Aspirin-Cardio", "Cardiomagnet",
    • Statinok - "Atoris", "Szimvasztatin", "Kardiosztatin",
    • Fibrinolitikumok - "Urokináz", "Fibrinolizin",
    • Kardioprotektorok - "Mildronat", "Riboxin", "Preductal".

    A konzervatív terápia hatása hiányában a betegek műtéten esnek át:

    1. A koszorúerek stentelése - az ér lumenének kitágulása ballonnal és stent elhelyezése a szűkített edényben,
    2. A szívkoszorúér bypass ojtása - az erek érintett területeinek cseréje speciális shuntokkal, alternatív útvonal létrehozása a véráramláshoz a kórosan megváltozott artériák megkerüléséhez, a koszorúér keringésének helyreállítása.

    Vannak olyan receptek a hagyományos orvoslás számára, amelyek javítják a szívizom trofizmusát. Ezek közé tartozik: csalán vagy erythematosus főzete, centaury vagy zabpehely infúziója.

    A szakértők olyan klinikai ajánlásokat adnak a betegeknek, amelyek lehetővé teszik a test számára a betegség gyorsabb felépülését és megakadályozzák a szindróma visszaesését:

    • Szüntesse meg a pszicho-érzelmi túlterhelést,
    • Korlátozza a fizikai aktivitást,
    • Napi séta a friss levegőn,
    • Egyél rendesen,
    • Ne igyon és ne dohányozzon,
    • Vezessen egészséges életmódot,
    • Normalizálja a testtömeget,
    • Figyelje a vérnyomást, a koleszterint és a vércukorszintet.

    Előrejelzés

    Az ACS prognózisa kétértelmű. Ez a provokáló tényezők hatásától, a test általános állapotától, életkorától, a meglévő kísérő betegségektől, valamint a szív- és érrendszer strukturális és funkcionális rendellenességeitől függ..

    1. Az instabil angina pectoris prognózisát az elváltozás helye határozza meg: a proximális artériák szűkülete letális módon végződik, és a disztális artériák kedvezőbbek. A bal kamrai elégtelenség kialakulásával a prognózis bonyolultabbá válik..
    2. Az ST-szegmens emelkedésű miokardiális infarktus jóindulatú. Ennek az EKG-jelnek a hiányában a sérülés területe fontos - minél nagyobb, annál súlyosabb a beteg állapota.

    Az akut koszorúér-szindróma veszélyes patológia, amely az orvosi előírások be nem tartása esetén súlyos szövődményekhez vezethet: szívritmuszavarok, tartós szívműködési zavarok, szívburokgyulladás, a kitágult aorta megrepedése, szívmegállás, stroke, kardiogén sokk és halál. Időszerű és megfelelő kezelés mellett is nagy a komplikációk kockázata. Ennek elkerülése érdekében figyelnie kell az egészségére, rendszeresen fel kell látogatnia a kardiológust és szigorúan be kell tartania az összes ajánlását.


    Következő Cikk
    Készítmények az egész test, a hajszálerek, az agy és a szív, a láb erek erősítésére. Lista