Farmakológiai csoport - Neurotrop gyógyszerek


Az alcsoportba tartozó gyógyszereket kizárják. Engedélyezze

Leírás

A neurotrop gyógyszerek csoportja olyan gyógyszereket kombinál, amelyek hatással vannak az idegrendszerre - központi és perifériás.

A központi idegrendszerre domináns hatást gyakorló gyógyszerek közé tartoznak fájdalomcsillapítók, érzéstelenítők, epilepszia-mentes és egyéb gyógyszerek, amelyek befolyásolják a központi idegrendszer különböző neurotranszmitter-rendszerét. A központi neurotrop gyógyszerek között vannak olyan gyógyszerek, amelyek befolyásolják az emberi pszichét. A pszichotrop gyógyszerek közé tartoznak a neuroleptikumok, szorongásoldók, antidepresszánsok stb..

A perifériás idegrendszerre domináns hatással bíró gyógyszereket felosztjuk az afferens és efferens idegrendszert befolyásoló gyógyszerekre. Az afferens idegrendszer magában foglalja az érzéki idegek végeit és az afferens vezetőket. A perifériás idegrendszer afferens részén ható eszközök helyi érzéstelenítők, összehúzó szerek, burkolóanyagok, adszorbeálók stb..

A perifériás idegrendszer efferens része idegvezetőket tartalmaz, amelyek kilépnek a központi idegrendszerből, és a vázizmokhoz (szomatikus idegek) és a belső szervekhez (autonóm idegek) jutnak. Az autonóm beidegzés viszont szimpatikus és parasimpatikus. Az autonóm és szomatikus idegek végeiből származó impulzus a mediátorok segítségével szinapszisokban kerül a végrehajtó szervekbe. A mediátor típusától függően az impulzusátvitel meghatározása kolinerg, noradrenerg stb. Ennek megfelelően a gyógyszerek kolinerg (kolinomimetikumok, antikolinerg szerek stb.) És adrenerg (szimpatolitikumok, adrenerg blokkolók és adrenomimetikumok stb.) Csoportjait alkotják. Az efferens idegrendszer szinaptikus átvitelét befolyásoló szerek nagyon fontosak az orvosi gyakorlatban..

A neurotróp anyagok

Eredetük szerint a pszichoaktív anyagokat és drogokat növényi, félszintetikus (növényi alapanyagok alapján szintetizált) és szintetikus anyagokra osztják, a testre gyakorolt ​​hatásmód szerint is. Nem minden pszichoaktív anyag drog, de minden drog pszichoaktív anyag. A pszichoaktív anyagok szétválasztása kémiai szerkezetük és az emberi viselkedésre gyakorolt, szubjektíven érzékelhető hatásuk révén is elvégezhető. Vannak kombinált osztályozások is.

Növényi eredetű felületaktív anyagok

Illegális az RF-benLegális az Orosz Föderációban
  • Delta-9-tetrahidrokannabiol (kenderből);
  • DMT (dimetil-triptamin) (Mimosa hostilis, Psychotria viridis stb. Növényekből);
  • Kawain (mámorító borsból);
  • Kodein (mákból)
  • Kokain (kokából);
  • LSD (ergot gombákból származik)
  • LSA (reggeli dicsőség magjaiból, ololiuquiból, egy kis hawaii fa rózsa);
  • Meszkalin (Lophophora williamsii, Echinopsis pachanoi kaktuszok);
  • Morfin (mákból);
  • Pszilocibin (a Psilocybe cubensis, Psilocybe semilanceata stb. Faj gombáiból);
  • Efedrin (az "efedrából");
  • Atropin (dope-ból, belladonna);
  • Koffein [2] (levél teából, levéltársból, guaranából, kávébabból, kóladióból);
  • Mirisztin (szerecsendióból)
  • Muksimol és muszkarin (légyölő galóca);
  • Nikotin (makhorkában, dohány);
  • Salvinorin-A (a Salvia divinorum növényből);
  • Teofillin (teában, párban, kakaóban);
  • Thuillon (abszintban)
  • Etanol (alkoholos italokban)
  • Eugenol (eugenol) - szerecsendióból, fahéjból);

Néhány anyagnak és készítménynek különböző jogi státusza van a különböző országokban, például Kat és mtsai..

Farmakológiai tulajdonságok szerint

(leghíresebb anyagok)

Gyógyszerek idegrendszeri betegségek kezelésére

  • Érzéstelenítők
    • Általános cselekvés
      • Éterek
        • Dietil-éter
      • Halogénezett szénhidrogének
        • Halothane
        • Kloroform
        • Metoxi-flurán
        • Enflurane
        • Triklór-etilén
        • Izoflurán
      • Barbiturátok
        • Nátrium-tiopental
      • Narkotikus fájdalomcsillapítók
        • Fentanil
        • Remifentanil
      • Egyéb általános érzéstelenítők
        • Droperidol
        • Ketamin
        • Propanidid
        • Etomidat
        • Propofol
        • Dinitrogén-oxid
    • Helyi érzéstelenítők
      • Az aminobenzoesav észterei
        • Procaine
        • Tetracain
      • Amidok
        • Bupivacain
        • Lidokain
        • Mepivacaine
        • Articaine
        • Ropivacain
      • Egyéb helyi érzéstelenítők
        • Klór-etil
  • Fájdalomcsillapítók
    • Opioidok
      • Természetes ópium-alkaloidok
        • Morfin
        • Oxikodon
        • Dihidrokodein
      • Fenil-piperidin-származékok
        • Fentanil
      • Difenil-propil-amin-származékok
        • Piritramid
      • Benzomorfán származékok
        • Pentazocin
      • Morfinszármazékok
        • Butorfanol
        • Nalbuphin
      • Egyéb opiátok
        • Tilidin
        • Tramadol
    • Egyéb fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók
      • Szalicilsav és származékai
        • Acetilszalicilsav
        • Kolin-szalicilát
        • Nátrium-szalicilát
        • Szalicilamid
        • Diflunisal
        • Lizin-aceteliszalicilát
      • Pirazolonok
        • Fenazon
        • Metamizol-nátrium
        • Aminofenazon
      • Anilines
        • Paracetamol
        • Fenacetin
        • Propacetamol
      • Egyéb fájdalomcsillapítók
        • Rimazolium-metil-szulfát
        • Nefopam
    • Migrén elleni gyógyszerek (fejfájás ellen)
      • Alkaloidok
        • Dihidroergotamin
        • Ergotamine
      • Szumatriptán
        • Eletriptan
      • Naratriptan
      • Zolmitriptan
      • Rizatriptán
      • Mások
        • Pizotifen
        • Iprazokróm
  • Epilepszia elleni gyógyszerek
    • Barbiturátok és származékaik
      • Fenobarbitál
      • Primidon
      • Barbex lejtő
    • Hidantoinszármazékok
      • Fenitoin
    • Oxazolidin-származékok
      • Trimetadion
    • Szukcinimid-származékok
      • Etoszuximid
    • Benzodiazepin-származékok
      • Klonazepám
    • Karboxamid-származékok
      • Karbamazepin
    • Zsírsavszármazékok
      • Valproinsav
      • Valpromid
      • GABA
      • Vigabatrin
    • Mások
      • Lamotrigin
      • Topiramát
      • Levetiracetam
      • Beclamide
  • Parkinson-kór ellenes gyógyszerek
    • Központi antikolinerg szerek
      • Harmadlagos aminok
        • Trihexifenidil
        • Biperiden
        • Dexetimid
      • Trópusi észterek vagy tropin-származékok
    • Dopaminerg gyógyszerek
      • Dopa és származékai
        • Levodopa
        • Carbidopa
      • Adamantán-származékok
        • Amantadin
      • Dopamin receptor stimulánsok
        • Brómkriptin
        • Pergolid
        • Pramipexol
        • Apomorfin
      • B típusú monoamin-oxidáz inhibitorok
        • Selegiline
      • Egyéb dopaminerg gyógyszerek
        • Tolcapon
        • Entacapon
  • Pszichotróp gyógyszerek
    • Antipszichotikumok
      • Fenotiazinok
        • Dimetil-amino-propil-csoporttal
          • Klórpromazin
          • Levomepromazin
          • Promazin
        • Piperazin szerkezettel
          • Fluphenazin
          • Perfenazin
          • Proklorperazin
          • Trifluoperazin
          • Tioproperazin
        • Piperidin szerkezettel
          • Peritsiazin
          • Tioridazin
          • Pipotiazin
      • Butirofenon-származékok
        • Haloperidol
        • Moperon
      • Tioxantén-származékok
        • Flupentixol
        • Klórprotixén
        • Zuclopenthixol
      • Difenil-butil-piperidin-származékok
        • Fluspirilén
        • Pimozid
        • Penfluridol
      • Dibenzodiazepinek és származékaik
        • Clozapine
        • Olanzapin
        • Kvetiapin
      • Benzamidok
        • Sulpiridek
        • Szultoprid
        • Tiaprid
      • Lítiumsók
      • Risperidon
    • Anxiolytics
      • Benzodiazepin-származékok
        • Diazepam
        • Klordiazepoxid
        • Medazepam
        • Oxazepám
        • Klorazepát-dikálium
        • Lorazepam
        • Brómazepám
        • Clobazam
        • Alprazolam
        • Tofiszopám
      • Difenil-metán-származékok
        • Hidroxi-zin
      • Karbamátok
        • Meprobamát
      • Dibenzo-biciklo-oktadién-származékok
        • Benzoktamin
      • Azaspirodekándion-származékok
        • Buspiron
    • Hipnotikumok és nyugtatók
      • Barbiturátok
        • Amobarbitál
        • Barbital
        • Vinilbital
        • Methexexital
        • Hexobarbitál
        • Proxibarbal
      • Benzodiazepin-származékok
        • Flurazepam
        • Nitrazepam
        • Flunitrazepam
        • Estazolam
        • Triazolam
        • Temazepam
        • Midazolam
        • Brotizolam
      • Piperidin-dion-származékok
        • Glutetimid
      • Ciklopirrolonok
        • Zopiklon
        • Zolpidem
      • Egyéb altatók és nyugtatók
        • Clomethiazole
        • Bromizálva
        • Szkopolamin
        • Kálium- és nátrium-bromidok
  • Pszichoanaleptikumok
    • Antidepresszánsok
      • Nem szelektív monoamin visszavétel gátlók
        • Dezipramin
        • Imipramin
        • Klomipramin
        • Opipramol
        • Trimipramin
        • Dibenzepin
        • Amitriptilin
        • Doxepin
        • Butriptilin
        • Dozuleptin
        • Maprotiline
        • Venlafaxin
        • Milnacipran
      • Szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók
        • Fluoxetin
        • Citalopram
        • Paroxetin
        • Szertralin
        • Fluvoxamin
      • Nem szelektív monoamin-oxidáz inhibitorok
        • Nialamid
        • Iproniazid
      • A típusú monoamin-oxidáz inhibitorok
        • Moklobemid
      • Egyéb antidepresszánsok
        • Mianserin
        • Trazodon
        • Viloxazine
        • Mirtazapin
        • Reboxetin
    • Pszichostimulánsok és nootropikumok
      • Központi szimpatomimetikumok
        • Amfetamin
        • Metilfenidát
      • Xantin-származékok
        • Koffein
      • Mások
        • Meclofenoxate
        • Piritinol
        • Piracetam
        • Citicoline
        • Idebenone
        • Vinpocetin
        • Gingo Biloba
    • Demencia gyógyszerek
      • Kolinészteráz inhibitorok
        • Donepezil
        • Rivasztigmin
        • Galantamin
      • Memantin
  • Mások
    • Parasimpatomimetikumok
      • Antikolinészteráz gyógyszerek
        • Neosztigmin-bromid
        • Piridosztigmin-bromid
        • Disztigmin-bromid
        • Ambenónium-klorid
      • Kolinészterek
        • Carbachol
      • Mások
        • Pilokarpin
        • Kolin-alfoszcerát
    • Dohányzásellenes és függőség elleni termékek
      • Dohánytermékek
        • Nikotin
      • Kábítószerek alkoholfüggőség kezelésére
        • Disulfiram
        • Naltrexon
      • Gyógyszerek az ópiátfüggőség kezelésére
        • Buprenorfin
        • Metadon
    • Gyógyszerek szédülés ellen
      • Betahistine
      • Cinnarizin
      • Flunarizin
    • Mások
      • Tirilazade-mezilát
      • Incenzol-acetát

Kombinált felületaktív anyagok osztályozása

Az alábbi Euler-körök egy kísérletet jelentenek a leggyakoribb pszichoaktív gyógyszerek átfedésében átfedő csoportokban és alcsoportokban, osztályozásuk felhasználásával és szintetizálásával mind klinikai hatásuk, mind kémiai szerkezetük alapján. [5] [6] [7] [8] [9]

Neurotrop anyagok

A kolinerg receptorokra közvetett hatást gyakorló anyagok (antikolinészteráz-anyagok).

1 mp-ig. 1 acetilkolin-észteráz molekula 10 000 acetilkolin molekulát hidrolizál.

Az acetilkolin hidrolizáló enzimek:

  1. AChE, acetilkolinészteráz (szinapszisokban)
  2. BChE, butirilkolin-észteráz (a vérplazmában)

BChE-hiány esetén egyes gyógyszerek hosszabb ideig tartanak (például ditilin).

Az antikolinészteráz-anyagok hatásának elve:

AChE blokkolás → a hidrolizálható acetilkolin mennyiségének csökkenése → az acetilkolin hatásának időtartamának növekedése.

Az antikolinészteráz anyagok ugyanazokra a szervekre hatnak. Ami az acetilkolinot illeti:

  • szem
  • Emésztőrendszer
  • hörgők
  • neuromuszkuláris átvitel
  • szívműködés
  • hólyag (tónusszabályozás)
  1. az AChE különféle központjaival való kölcsönhatás képességével

Anionos központ (edrofónium)

Esterase központ (DFF)

edrofónium - ionos kötés, rövid hatású (30-40 perc)

proserin, fizosztigmin - mindkét központ, ionos és kovalens kötés, a hatás hosszabb

DPP - kovalens kötés, egy adott AChE molekula teljes inaktiválása, hatása véget ér, amikor egy új AChE molekula szintetizálódik

  1. a cselekvés időtartama szerint

Hosszú távú (DFF, armin)

  1. az AChE-vel való kölcsönhatás elve szerint
    • irreverzibilis típusú hatás (armin, DFP), foszfakol
    • visszafordítható cselekvés

Fizosztigmin-szalicilát

(syn. Eserini salicylas, sod. kalabárban)

Felhasználási javallatok:

  1. a szemészetben a glaukóma kezelésére

Csökkenti az intraokuláris nyomást

A szállás görcsét okozza

  1. a bél és a hólyag atónia kezelése

(beidegzés megsértésével, a műtét utáni gyakori komplikációval jár)

A bélmozgás helyreállítása

  1. dekurarizálás

curariform gyógyszerek után (blokkolják a véglemezek H-HR-ét, antidepolarizáló anyagokat), például tubocurarin után

  1. az aritmia egyes formáinak terápiája

a tachyarrhythmia egyes formáinak megelőzése (az edrphonium blokkolja az atrioventrikuláris vezetést)

  1. Alzheimer-kór kezelése

teljes memóriavesztés és romlott intelligencia: 65 éves korban - a lakosság 5% -a szenved, 95 éves korában - 90%, ezzel a betegséggel csökken az előagy H-ChR sűrűsége - az alapmagok és csökken a kolin-acetil-transzferáz aktivitása a hippocampusban

Fejlesztés a kezdeti szakaszban

Használjon taktikát (szelektíven - az agy AChE-je kevesebb perifériás hatást okoz)

Galantamin-hidrobromid

Megszünteti a maradványhatásokat a gyermekbénulás túlélőiben.

Nem alkalmazható glaukóma kezelésére (kötőhártya-gyulladást okoz).

Proserin (szin. Neostigmine)

A perifériás receptorokra hat.

Súlyos myasthenia gravis (miastenia gravis - a vázizmok H-HR károsodása, amely izomgyengeséget okoz, akár ptosisig)

irreverzibilis AChE inhibitor, szerves foszforvegyület

FOS (szerves foszforvegyületek)

  • Lv
  • rovarölő szerek
  • gombaölő szerek
    • diklórfosz
    • klorofosz
  • vegyi hadviselők
    • szarin (lipofil, felszívódik a bőrből)
    • zaman (rendkívül aktív)
    • csorda

FOS-mérgezés kezelése:

1. általános elvek

A méreg eltávolítása a bőrről és a nyálkahártyákról, lúgos oldatokkal történő mosás

Sós hashajtók, beöntések

2.konkrét alapelvek

reaktivátorok használata АХЭ (РХЭ):

oximcsoportokat tartalmaz

a központi idegrendszer elváltozásainak kezelésére (penetráció a BBB-n keresztül)

A FOS az AChE észteráz-központjaihoz kötődik. Az EChE tartalmaz egy kationos csoportot, amely az AChE anionos központjához kötődik, majd az EChE felszabadítja az AChE-t az OPC-ből. Az RCE-k hatékonyak, ha gyorsan alkalmazzák őket

Az antikolinészteráz gyógyszerek túlnyomó hatása az M-HR-re érvényes, ha blokkolódnak (atropin), akkor a H-HR-re gyakorolt ​​hatás nyilvánul meg

1. nikotin = cititin (0,15% cititon)

  1. újszülöttek fulladása
  2. a légzés hirtelen abbahagyása, cselekvés 1-2 perc.
  1. visszér kezelése

A dohánylevélben lévő folyékony alkaloid, közvetlen hatással a központi idegrendszerre (belégzés után 7 másodperc múlva)

A különböző lokalizációk hatása a H-HR-re:

Kis adagok - stimuláció

Nagy adagok - elnyomás, elzáródás

(autonóm ganglionokra, carotis sinusra, terminális izomlemezekre, központi idegrendszerre, mellékvese kromaffin sejtekre hat)

A farmakológiai hatások a központi és perifériás H-ChR-re gyakorolt ​​hatások összegzésétől függenek.

Szívritmus: megnövekedett (csökkent vagus aktivitás, a mellékvesék aktiválása)

A bélmozgás fokozott.

A nyál- és hörgőmirigyek szekréciója kissé megváltozik.

A dohányzásról való leszokás megkönnyítésére használják.

Holinoblockerek (PV, gátolja a kolinerg szinapszisokat)

a) az M- és H-HR-t gátló gyógyszerekb) az M-HR-t depressziós gyógyszerekc) a H-HR-t gátló gyógyszerek
1. ganglion blokkolók (HN)2. kuráriformák (HM)
CiklodolAtropin-szkopopolamin-metacin ipratropium-bromid pirenzepin troventol platifillin spasmolitin aprofen arpenol fubromegan tropicamideBenzohexónium-pirilén-hygrónium· Tubokurarin-hidroklorid · ditilin

Parkinsonizmus (dopaminhiány az agy bazális magjaiban) kezelésére szolgál..

A parkinsonismust a következők jellemzik:

  1. remegés
  2. merevség
  3. akinézia

A parkinsonizmust "remegésbénulásnak" is nevezik.

Atropin-szulfát.

Hatása ellentétes az AX-szel (kiküszöböli az AX hatásait)

  • szív (megnövekedett pulzusszám, AV vezetőképesség)
  • elősegíti az epeválasztást (a csatornák simaizmainak ellazulása)
  • csökkenti a gyomor-bél traktus tónusát és perisztaltikáját
  • csökkenti a hólyag tónusát
  • kitágítja a pupillát
  • csökkenti a verejtékmirigyek szekrécióját, ami a hőmérséklet emelkedését okozza
  • A központi idegrendszer stimulálja.

Hozzáadás dátuma: 2014-01-07; Megtekintés: 559; szerzői jogok megsértése?

Fontos nekünk a véleménye! Hasznos volt a közzétett anyag? Igen | Nem

Neurotrop gyógyszerek

Neurotrop gyógyszerek - olyan gyógyszerek, amelyek befolyásolják a testfunkciók idegi szabályozását.

Neurotrop gyógyszerek - olyan anyagok, amelyekkel befolyásolhatja az gerjesztés átadását a központi idegrendszer különböző szintjein, valamint a perifériás beidegzés afferens (szenzoros) és efferens (végrehajtó) útvonalain.

Neurotrop gyógyszerek

A neurotrop gyógyszerek két csoportra oszthatók (a reflexív különféle összekapcsolásának szerkezeti és funkcionális jellemzői szerint):

  1. A perifériás idegrendszer működését szabályozó neurotrop gyógyszerek;
  2. A központi idegrendszer (CNS) működését szabályozó neurotróf gyógyszerek

A perifériás idegrendszer működését szabályozó neurotróf gyógyszerek 2 alcsoportra oszthatók:

  • gyógyszerek, amelyek befolyásolják az afferens beidegzést, vagyis a centripetális idegrostokon, amelyeken keresztül a gerjesztés a szövetekből a központi idegrendszerbe kerül (latinul - afferens - hozza);
  • gyógyszerek, amelyek befolyásolják az efferens beidegződést (latinul - efferens - kimenő), vagyis befolyásolják a centrifugális idegrostokat, amelyeken keresztül a gerjesztés a központi idegrendszerből a szövetekbe kerül.

Az anyag bemutatását az afferens beidegződést befolyásoló eszközökkel kezdjük.

Az afferens beidegzést befolyásoló neurotrop gyógyszerek osztályozása

A perifériától a centrumig tartó gerjesztést a központi idegrendszerben az érzékszervek továbbítják. Ezért az afferens beidegzésre ható alapok szintén 2 csoportra oszlanak:

Elnyomó afferens idegek:

Izgalmas afferens idegek (olyan szerek, amelyek szelektíven gerjesztik a bőr vagy a nyálkahártya érzékszerveinek végeit). Ezek a következő alcsoportok:

  • a) irritáló anyagok;
  • b) a reflex hatású légzés stimulánsai;
  • c) köptető reflexhatás;
  • d) keserűség;
  • e) hashajtók;
  • f) koleretikus reflexhatás.

Neurotrop gyógyszerek, elnyomják az afferens idegeket

HELYI ANTESZTIKA (anaesthetica localica)
A helyi érzéstelenítők (anaesthetica localica) olyan szerek, amelyek csökkentik a fájdalomérzékenységet az alkalmazás helyén. Mivel az érzéstelenítők (görögül - anesthesva - érzéketlenség) helyi érzékenységvesztést okoznak, helyi érzéstelenítőknek hívják őket.

A helyi érzéstelenítők hatásának sorrendje a következő:

  • mindenekelőtt kiküszöbölik a fájdalomérzetet,
  • amikor az érzéstelenítés elmélyül, a hőmérséklet-érzékenység kikapcsol,
  • akkor a tapintási érzékenység kikapcsol
  • végül, de nem utolsósorban, az érintésre és a nyomásra történő vétel ki van kapcsolva (mély érzékenység).

KÖTELEZŐ SZEREK (ADSTRINGENTIA)
Az asztringenseket gyulladáscsökkentő vagy antiphlogistic (görögül a phlogizo-ból - meggyújtom) helyi készítmények közé sorolják. A nyálkahártya és a bőr gyulladásos folyamataiban alkalmazzák..

Az asztringensek származásuk szerint két csoportra oszthatók:
1) SZERVES (növényi eredetű);
2) SZERVETLEN (fémsók).

A KÓDOLÓ SZEREK (MACILAGINOSA) közömbös anyagok, amelyek a vízben megduzzadva nyálkaszerű kolloid oldatokat képeznek. A nyálkahártyákat borító bevonószerek megakadályozzák az érzékszervek idegvégződéseinek irritációját, ezáltal védve a gyomor-bél traktust enyhe rendellenességek esetén. Körbeveszik a nyálkahártyákat, ahol a nevüket kapták.

A bevonószereket származás szerint 2 csoportra osztják:
1) burkoló szervetlen típus (alumínium-oxid-hidrát, magnézium-triszilikát);
2) szerves eredetű burkolószerek (burgonya, kukorica, búzakeményítő nyálka, lenmag nyák, rizs nyálka, pillecukor gumó, zselé).

Farmakológiai hatások:
a) gyulladáscsökkentő;
b) hasmenés elleni (hasmenés elleni);
c) fájdalomcsillapító;
d) részben nedvszívó.

Jelzések a bevonószerek használatára:
- a gyomor-bél traktus gyulladásos folyamataival;
- irritáló hatású anyagokkal együtt (keményítő nyálka);
- a klinikai toxikológiában a méreg felszívódásának csökkentése érdekében.

A borítékok nem szívódnak fel, ezért nincsenek reszorpciós hatásuk. Bőrpuhítók csatlakoznak a burkoló csoporthoz. Erre a célra különféle olajokat használnak (folyékony paraffin, kakaóvaj, glicerin).

ADSORBENT SZEREK (ADSORBENTIA) - bőrpuhító olajok, vazelin, glicerin. Az abszorbens szerek finom, por alakú inert anyagok, nagy adszorpciós felülettel, vízben oldhatatlanok és nem irritálják a szöveteket. Ezek a szerek a felületükön kémiai vegyületek adszorpciójával védik az érzéki idegek végeit irritáló hatásuktól. Ezenkívül a nedvszívó szerek a bőr vagy a nyálkahártyák vékony réteggel történő bevonásával mechanikusan védik az érzéki idegek végeit..

Az adszorbensek hatása:

  • a) abszorbens;
  • b) méregtelenítés;
  • c) fájdalomcsillapító;
  • d) gyulladáscsökkentő.

A klasszikus adszorbensek közé tartozik a TALC, amely a következő összetételű magnézium-szilikát: 4SiO + 3MgO + H2O, amely a bőrön alkalmazva adszorbeálja a mirigy váladékát, szárítja a bőrt és megvédi a mechanikus irritációtól, csökkenti a kóros reflexeket.

Az adszorbeáló szerek közé tartoznak

  • FEHÉR AJTÓ (Bolus alba),
  • ALUMÍNIUM-HIDROXID (Al (OH) 3)
  • AKTIVÁLT SZÉN (Carbo activatus),
  • CARBOLENE (Carbonis activati).

Hatások, javallatok: adszorbeáló hemosztatikus szerek a vérzés és a szöveti tapadás megállítására a műtét során.

Az aktív szenet minden akut mérgezéshez (alkaloidok, nehézfém-sók) használják, gyakrabban nagy adagokban - 1-2 evőkanál por formájában. Erre a célra egy aktív szén szuszpenziót kapunk egy pohár vízben, amelyet vagy per os injektálunk a betegnek, vagy egy szondán keresztül. Tablettákban aktív szenet (karbolén - 0, 25 és 0, 5) írnak fel a gázok adszorpciója során fellépő puffadáshoz (a hidrogén-szulfid felszívódása), a dyspepsia, az ételmérgezéshez..

Abszorbens vérzéscsillapító szerek a vérzés és a szöveti tapadás megállítására a műtét során:
- beriplast XC (megoldás helyi alkalmazásra);
- tachocomb (nedvszívó szivacs).

Így az összehúzó, burkoló, adszorbeáló szereknek egyetlen fontos közös tulajdonsága van: lokálisan, alkalmazásuk pillanatában gyulladásgátló hatással rendelkeznek. Ezzel kapcsolatban az irodalomban gyakran LOCAL ANTIFLOGISTICS-nek (gyulladáscsökkentő gyógyszereknek) nevezik őket..

Az efferens beidegzést befolyásoló neurotrop gyógyszerek

(az izgalom a központi idegrendszerből a szövetekbe kerül; efferens - kimenő)

Jelenleg elég sok ilyen alap ismert, már több száz.

Emlékezzünk arra, hogy az efferens beidegzés a következőket tartalmazza:
1) autonóm idegek (beidegzik a belső szerveket, ereket, mirigyeket)
2) a vázizmok motoros idegei.

Az efferens idegek továbbítják az információkat a központból a perifériára. Itt egy rövid információ az efferens idegek anatómiai és fiziológiai jellemzőiről.

Az axon és egy idegsejt, izomsejt vagy mirigysejt vége közötti kapcsolatot SYNAPSE-nak (Sherrington) nevezzük. Egy személynek van - kémiai szinapszisa, vagyis gerjesztést (akciós potenciált) közvetít egy kémiai anyag, egy közvetítő segítségével. A szinapszis úgy működik, mint egy szelep (egy irányban).

A vegetatív beidegzés, a neuro-effektor szinapszisokban felszabaduló mediátortól függően, CHOLINERGIC vagy PARASYMPATIC (mediátor - acetilkolin) és ADRENERGIC vagy SYMPATHIC (mediátor - noradrenalin), beidegzésre oszlik..

Az autonóm idegek 2 idegsejtből állnak: preganglionikus és ganglionos. A kolinerg beidegzésben a preganglionikus idegsejtek testének craniosacralis lokalizációja van. A koponya magjai a középagyban és a medulla oblongatában találhatók. A paraszimpatikus idegrendszer koponyarészét számos koponyaideg képviseli: III PÁR (n. Oculomotorius), VII pár (n. Facialis), IX (n. Glossopparyngens) és X - (n. Vagus). Ebben a témakörben 2 pár különösen érdekes: III és X. A szakrális régióban (szakrális) a preganglionikus neuronok (S II és IY) a gerincvelő szürkeállományának oldalsó szarvaiból származnak..

A test adrenerg beidegzésében a preganglionos idegsejtek főleg a gerincvelő thoracolumbalis régiójának (szegycsont-ágyék) (C, Th-L) oldalszarvaiban helyezkednek el..

A preganglionikus idegsejtek axonjai az autonóm ganglionokban végződnek, ahol szinapriás kapcsolatokat képeznek a ganglionos neuronokkal. A szimpatikus ganglionok a szerveken (szimpatikus törzseken) kívül helyezkednek el, a paraszimpatikus ganglionok leggyakrabban intraorganikusak. Így a preganglionos szálak hossza eltérő..

A szimpatikus és paraszimpatikus ganglionokban az mediátor az ACETYLCHOLINE. A vázizomokat beidegző motoros neuronok kolinergek, vagyis a neuromuszkuláris transzmissziót acetilkolin közvetíti. A gerincvelő elülső szarvaiban kezdődnek, valamint az egyes koponyaidegek magjaiban, és megszakítás nélkül a vázizmok véglemezei felé mennek.

Következésképpen az efferens idegek 2 csoportra oszthatók: autonóm (autonóm, független, a test növényi funkcióit irányító) és a szomatikus vagy motoros idegekre. Viszont az autonóm idegek szimpatikus és parasimpatikusakra oszlanak. Az autonóm idegek impulzusait különböző neurotranszmitterek vagy transzmitterek továbbítják.

Ha a neuroeffektív szinapszisokban mediátor acetilkolin, akkor kolinerg idegekkel van dolgunk. Ezek elsősorban paraszimpatikus idegek, preganglionikus szimpatikus idegek és minden szomatikus idegek. Csak a posztganglionos szimpatikus idegek szekretálják a noradrenalint (adrenerg idegek).

Különösen a perifériás erek gyakorlatilag csak szimpatikus beidegződéssel rendelkeznek. A közvetítő a befogadó készülékre hat, amelyek receptorok. Az acetilkolin átvitelével járó szinapszisok kolinerg szinapszisokhoz kapcsolódnak (ganglionok, paraszimpatikus idegvégződések az effektor szerveken, a neuromuszkuláris végeken, vagyis a vázizmok véglemezén).

HATÉKONY IDEGEKET HATÓ GYÓGYSZEREK OSZTÁLYOZÁSA

Az efferens beidegződést befolyásoló gyógyszerek rendszertana az acetilkolin vagy az idegi izgalom noradrenalin-mediációjával járó szinapszisok hatásának irányán alapul. Az alapoknak két fő csoportja van:
a) kolinerg szinapszisokat befolyásoló gyógyszerek (kolinerg szerek);
b) az adrenerg szinapszisokat befolyásoló gyógyszerek (adrenerg gyógyszerek).

A neurotróp anyagok

A neurotróp anyagok

Neurotrop gyógyszerek

Általános információ

A központi idegrendszert befolyásoló gyógyszerek

A központi idegrendszerben az idegsejtek szinapszisokon keresztül kapcsolódnak egymáshoz, azaz különleges kapcsolatok egyes idegsejtek folyamata és más idegsejtek testei vagy folyamatai között. A gerjesztés szinapszisokban az egyik idegsejtből a másikba mediátorok (neurotranszmitterek) által történik, amelyek idegimpulzus hatására szabadulnak fel a preszinaptikus végekből. A neurotranszmitterek a posztszinaptikus membránon elhelyezkedő specifikus receptorokra hatnak, amelyek ioncsatornákkal, enzimekkel társulnak. Ez megváltoztatja az idegsejtek funkcionális aktivitását. A neurotranszmitterek a preszinaptikus membránon elhelyezkedő receptorokra hatnak, így szabályozva a neurotranszmitter felszabadulását a szinaptikus hasadékba..

A központi idegrendszer szinaptikus átvitelében részt vevő neurotranszmitterek a következők:

A központi idegrendszerre ható gyógyszerek a következő csoportokra oszthatók:

Anesztézia termékek

Fájdalomcsillapítók (fájdalomcsillapítók)
Elemzők
Antipszichotikumok

Az érzéstelenítésre szánt gyógyszerek, a kábítószer típusú hipnotikák válogatás nélküli (általános) depressziós hatással vannak a központi idegrendszerre.

Epilepszia és parkinsonizmus elleni gyógyszerek, fájdalomcsillapítók, antipszichotikumok, Anxiolitikumok viszonylag szelektív gátló hatást gyakorolnak a központi idegrendszer bizonyos struktúráira és funkcióira.

Az analeptikumok stimulálják a létfontosságú központokat - a légzőszerveket és a vazomotort. A pszichostimulánsok aktiválják a magasabb idegi aktivitást.

A perifériás idegrendszer magában foglalja az afferens beidegzést (idegrostok, amelyeken keresztül a szervekből és szövetekből származó gerjesztés belép a központi idegrendszerbe) és az efferens beidegzést (amelynek idegrostjai gerjesztést vezetnek a központi idegrendszerből a szervekbe és szövetekbe).

ÉS.
Afferens beidegzéssel működő alapok:

Az afferens beidegzést szenzoros idegvégződések és szenzoros idegrostok jelentik.

Az érzékeny idegvégződések (szenzoros receptorok) a szervekben és a szövetekben helyezkednek el, és képesek érzékelni az irritációkat, erre válaszul impulzusok keletkeznek, amelyek a központi idegrendszer érzékeny idegrostjai mentén terjednek.

Az érzékeny receptorok a következők:

Tapintható (érintési receptorok)

1. Az afferens beidegzést gátló eszközök

Az afferens beidegzést gátló gyógyszerek csökkenthetik az afferens idegrostok végeinek érzékenységét, vagy gátolhatják a gerjesztés érzékeny idegrostok mentén történő vezetését (helyi érzéstelenítők). Ezenkívül olyan anyagokat használnak, amelyek megakadályozzák az irritáló tényezők (beleértve az irritáló anyagokat is) hatását az érzékeny idegvégződésekre (összehúzó, burkoló és adszorbeáló szerek)

2. Az afferens idegek végeit serkentő eszközök

Az orvosi gyakorlatban olyan anyagokat használnak, amelyek gerjesztik a bőr és a nyálkahártya érzékeny ideg (érzékeny receptorok) rostjainak végét, és nem károsítják az ezeket a receptorokat körülvevő szöveteket.

Egyes anyagok meglehetősen szelektíven stimulálják az érzékeny receptorok bizonyos csoportjait (keserűség, hányás és reflex hatású köptetők, hashajtók)

Olyan anyagokat is használnak, amelyek viszonylag nem szelektíven stimulálják a bőr és a nyálkahártyák különféle érzékeny receptorait. Az ilyen anyagokat irritáló anyagoknak nevezzük..

B.
Efferens beidegzéssel járó eszközök

1. Kolinerg szinapszisokra ható gyógyszerek

és. A kolinerg szinapszisokat stimuláló szerek

b. Kolinerg szinapszis blokkolók

M-antikolinerg szerek Ganglioblockerek
ban ben. A neuromuszkuláris szinapszisokat blokkoló gyógyszerek

d) Az acetilkolin kiválasztását csökkentő gyógyszerek

2. Az adrenerg szinapszisokra ható gyógyszerek

és. Az adrenerg szinapszisokat stimuláló szerek

b. Az adrenerg szinapszisokat blokkoló gyógyszerek

A neuromuszkuláris szinapszisokat blokkoló gyógyszerek a vázizomzat relaxációját (izomrelaxációt) okozzák az idegi impulzusok motoros idegektől az izmokig történő átvitelének blokkolása miatt. Az ilyen anyagokat izomrelaxánsoknak nevezik..

I. A perifériás idegrendszert befolyásoló gyógyszerek.

A. Az afferens beidegzéssel járó alapok

1. Az afferens beidegzést gátló eszközök

1.1. Helyi érzéstelenítők (helyi érzéstelenítők)
1.2. Összehúzó, bevonó és adszorbensek

2. Az afferens idegek végeit serkentő eszközök

2.1. Irritáló szerek

B. Efferens beidegzéssel járó eszközök

Kolinerg szinapszisokra ható szerek

1. A kolinerg szinapszisokat stimuláló szerek

1.1. Kolinomimeticin
1.2. Antikolinészteráz gyógyszerek

2. A kolinerg szinapszisokat gátló gyógyszerek

2.1. M-antikolinerg szerek
2.2. Ganglion blokkolók
2.3. A neuromuszkuláris szinapszisokat blokkoló gyógyszerek
2.4. Az acetilkolin kiválasztását csökkentő szerek

Az adrenerg szinapszisokra ható szerek

1. Az adrenerg szinapszisokat stimuláló szerek

1.1. Adrenomimetikumok
1.2. Szimpatomimetikumok

2. Az adrenerg szinapszisokat gátló gyógyszerek

2.1. Adrenerg blokkolók
2.2. Szimpatolitikumok

II. A központi idegrendszerre ható gyógyszerek

A. Érzéstelenítésre szolgáló gyógyszerek

- Az inhalációs érzéstelenítés eszközei
- Nem inhalációs érzéstelenítés

B. altatók

- Nem kábító hatású altatók
- Kábítószer típusú altatók

B. Epilepszia elleni gyógyszerek

D. Parkinson-kór ellenes gyógyszerek

E. Pszichotróp gyógyszerek

- Antipszichotikus gyógyszerek
- Antidepresszánsok
- Normotimikumok (lítiumsók)
- Anxiolitikumok (nyugtatók)
- Nyugtatók
- Pszichostimulánsok
- Nootropics

E. Elemzők

G. Fájdalomcsillapítók

Főleg központi cselekvés

- Opioid (kábítószer) fájdalomcsillapítók
- fájdalomcsillapító hatású, nem opioid gyógyszerek
- Vegyes hatásmechanizmusú fájdalomcsillapítók.

Neurotrop anyagok

SNSSzimpatikus idegrendszer
PSNSParaszimpatikus idegrendszer
TOVÁBBNoradrenalin
AdrAdrenalin
OHAcetilkolin
ARAdrenerg receptorok
HM-XPIzom típusú kolinerg receptorok
HN-XPNeuron típusú kolinerg receptorok

A központi idegrendszerből kilépő összes ideg kolinerg. Ezeknek a szálaknak a végén H-kolinerg receptorok találhatók. AX receptorok:

  1. H-HR (nikotin-érzékeny); HN; HM
  2. M-XP (muszkarin-érzékeny); M1-Möt

A posztganglionos rostok végén PSNS - M-HR, köztes neuron - kolinerg. Az SNS - AR posztganglionos rostjainak végén a köztes neuron - adrenerg.

A kolinerg beidegzést befolyásoló anyagok.

Kolinomimetikumok - hasonló hatásúak, mint az acetilkolin. Az AX tulajdonságai:

  1. (CH3)3N + -CH2-CH2-O-CO-CH3
  2. az AcCoA és a kolin kolinerg neuronjainak preszinaptikus termináljaiban szintetizálódik, lerakódik, felszabadul a szinaptikus hasadékba, kölcsönhatásba lép a receptorral.
  3. rövid ideig cselekszik
  4. az AChE (acetilkolin-észteráz) elpusztítja, a képződött kolint a preszinaptikus végek receptorai elkapják, és visszatér az ACh szintéziséhez

A ChE átvitelének farmakológiai szabályozása:

  • a prekurzorok neuronális felvétele (a hemicholinium csökken)
  • mediátorok lerakódása a vezikulákban (a vesamicol csökkenti)
  • neurotranszmitterek felszabadulása az idegvégződésekből (nő a pimadin, csökken az aminoglikozidok, csökken a botulinum toxin)
  • a mediátorok felszabadulásának inaktiválása (a proserin csökkenti)
  • kölcsönhatás a receptorokkal (pre- és posztszinaptikus)
    • az agonisták enyhítik (ACh, karbacholin, ditilin)
    • antagonisták blokkolják (atropin, hexónium, tubokurarin)
  • az AChE (fizosztigmin) gátlása

A PSNS stimulálása vagy az AH kívülről (intravénásan) történő bevezetése ugyanazokat a hatásokat okozza, elsősorban azzal magyarázva, hogy az AH befolyásolja az M-HR-t. A művelet elemzéséhez használjon AX-et vagy muszkarint.

Az AX hatása az M-XP különböző altípusaira.

  • vegetatív ganglionok
  • CNS

M2-HR - főleg a szívben (pitvari kardiomiciták). Pitvari kontraktilis kardiomiciták. AH → M2-XP → Gén→ Adenilát-cikláz aktivitás csökkenése → cAMP koncentráció csökkenése → Ca 2+ koncentráció csökkenése → kontraktilitás csökkenése Eredmény:

  1. a pitvari kontraktilitás csökkenése (a kamrai összehúzódások ereje nem változik, mivel kevés az M2-XP)
  2. csökkent szívteljesítmény

Kardiomiociták vezetése. AH → M2-XP → Via Gén-mókus a következőket végzi:

  1. az adenilát-cikláz aktivitás csökkenése → a cAMP koncentráció csökkenése → a bejövő Ca 2+ fluxus csökkenése
  2. a kimenő K + adatfolyam aktiválása.
  1. a vezető kardiomiociták hiperpolarizációja
  2. a pulzus csökkenése
  1. az automatizmus csökkenése
  2. a vezetőképesség csökkenése

ÖSSZESEN (M2-XP):

  1. csökkent szívteljesítmény
  2. a pulzus csökkenése
  3. az automatizmus csökkenése
  4. a vezetőképesség csökkenése

M3-HR - főleg simaizmokban, exokrin mirigyekben Lokalizálódik főleg simaizmokban, exokrin mirigyekben. AH → M3-XP → Gq→ a foszfolipáz C aktiválása → a FIF transzformáció aktiválása2 az IF-ben3 és DAG → Ca 2+ mobilizálása ER-ből → fokozott Ca 2+ koncentráció → kalmodulin * 4 Ca 2+ komplex képződése → miozin könnyű lánc kináz aktiválása → aktin-miozin kölcsönhatás → összehúzódás Sima izmok lokalizációja.

  • körkörös szemizom (m. sphincter pupillae)
  • a hörgőkben
  • a teljes gyomor-bél traktus (beleértve az epe készüléket is)
  • hólyag
  • hajók

Az acetilkolin hatása a különféle szervekre.

1. Szem. Az intraokuláris folyadékot a csilló test képezi, és a pupillán keresztül a sisakcsatornába engedi. M3→ rövidítés m. záróizom pupillae → miózis (a pupilla összehúzódása) → az írisz elvékonyodik → az intraokuláris folyadék könnyebben áramlik a sisak csatornájába → az intraokuláris nyomás csökken

  1. a szállás görcsje
  2. ciliáris izomfeszültség

2. Hörgők: hörgőgörcs. 3. Emésztőrendszer: fokozott tónus és perisztaltika. 4. Hólyag: fokozott tónus. 5. Az acetilkolin hatása az ér endotheliumára. M3 az érrendszeri endothelium nincs beidegezve. Endoteliocitákban: AX → M3-XP → Gq→ a foszfolipáz C aktiválása → a FIF transzformáció aktiválása2 az IF-ben3 és DAG → Ca 2+ mobilizálása ER-ből → Ca 2+ koncentrációjának növekedése → komplex kalmodulin képződése * 4 Ca 2+ → NO szintáz aktiválása → arginin citrullinná bomlásának aktiválása és NO → NO sejten kívüli diffúziója Sima izmokban: NO → a guanilát-cikláz aktiválása → a cGMP koncentrációjának növekedése → a Ca 2+ koncentráció csökkenése → a miocita lazítása 6. Az ACh hatása az exokrin mirigyek sejtjeire. AH → M3-XP → Gq→ a foszfolipáz C aktiválása → a FIF transzformáció aktiválása2 az IF-ben3 és DAG → Ca 2+ mobilizálása ER-ből → fokozott Ca 2+ koncentráció → komplex kalmodulin képződése * 4 Ca 2+ → fokozott exocitózis aktivitás Eredmény: A sejtek fokozott szekréciója M3-HR (könny, nyál, hörgő, a gyomorban - a HCl szekréciójának aktiválása, verejtékmirigyek). Az acetilkolin H-HR-re gyakorolt ​​hatása az M-HR blokkolásakor figyelhető meg (pl. Atropin)

  • megnövekedett vérnyomás (a mellékvesékre gyakorolt ​​hatás)
  • megnövekedett légzési gyakoriság és amplitúdó

A kolinerg beidegzést befolyásoló gyógyszerek osztályozása. (A történelemből)

1. kolinerg szinapszisok aktivátorai

a) gyógyászati ​​anyagok, amelyek aktiválják az M és H kolinerg receptorokat

b) antikolinészteráz szerek (közvetett, közvetített stimulánsok M és H XP)

c) olyan gyógyszerek, amelyek csak az M-XP-t stimulálják

d) olyan gyógyszerek, amelyek csak a H-HR-t stimulálják

Neurotrop mérgek (idegi impulzusok vezetésére és továbbítására ható anyagok)

A méreg hatása megzavarhatja a különféle szervek működésének ideges szabályozását:

az idegi impulzus kémiai átvitelének folyamatairól egy neurotranszmitter (idegimpulzus kémiai transzmitter) segítségével; ilyen tulajdonságokkal rendelkezik az FOS

neurotranszmitterekre érzékeny formációkra (membrán neuroreceptorok).

A neurotróp (idegbénító) mérgek közé tartozik a FOS.

A szerves foszfátvegyületek (FOS) több ezer képviselővel rendelkező vegyi anyagok olyan osztálya, amelyet széles körben használnak a gazdaság különböző szektoraiban. A FOS a légzőrendszeren, a bőrön és a gyomor-bél traktus nyálkahártyáján keresztül jut be a szervezetbe. Nincsenek irritáló hatásuk az integumentáris szövetekre. Az enyhe elváltozás tünetei a méreggel való érintkezés után 30-60 perccel jelentkeznek. A fő tünetek: kompresszió a mellkasban, a pupilla összehúzódása (miózis), csökkent látásélesség, általános gyengeség, fejfájás, az egyes izmok megrándulása. A közepesen súlyos elváltozásokat a tünetek gyorsabb megjelenése jellemzi. Szorongás, fejfájás, szédülés, miózis, súlyos látásromlás, hörgőgörcs és asztmás rohamok, a mozgások koordinációjának zavara, dezorientáció, megnövekedett vérnyomás, hasi fájdalom, dyspeptikus rendellenességek, az egyes izmok görcsös összehúzódásai, nyálasodás, izzadás. Súlyos károsodás esetén a légzés élesen nehéz, a bőr és a látható nyálkahártya kékes, miózis, bőséges habos váladék a szájból és az orrból, bőséges verejtékezés, klónus-tonikus görcsök, kóma. Halál a légzőközpont bénulásából.

Szén-diszulfid

színtelen, éter illatú, folyékony. A forráspont +46,2 fok. A gőzök 2,6-szor nehezebbek, mint a levegő. Irritálja a szemet és a felső légutakat. A gőzök belégzésével általános károsodást okoz a szervezetben, de a méreg bőrön keresztül történő bejutása nem kizárt. A károsodás tünetei: fejfájás, szédülés, ingatag járás, részegség, nyelési fájdalom, mentális és motoros izgatottság, eszméletvesztés, gyakran - görcsök. A légzésleállás következtében bekövetkezett halál.

Fojtó és neurotróp anyagok

Ennek a csoportnak a képviselője az ammónia.

Az ammónia színtelen gáz, a pára sűrűsége 0,59, ha kölcsönhatásba lép a levegő nedvességével, ammónia képződik,

oxigénnel felrobban. A járvány instabil, gyors hatású; aggregáció állapota a fókuszban: gáz, aeroszol; a szennyezett felhő a légkör felső részén terjed. A detektálás szúrós jellegzetes szag. Károsodás: behatol a légutakba, irritáció és nekrotikus bőrégés, a szem, a felső légutak kötőhártya-gyulladása, a gége, a nyelv éles duzzanata, laryngospasmus, bronchospasmus; néhány óra múlva - általános reszorpciós hatás, amely toxikus tüdőödémához vezet. A káros toxodóz 15 mg / perc, a halálos dózis 100 mg / perc. Az érintettek kontingense: túlnyomórészt súlyos és mérsékelt. Az érintettek kiürítése a járványból - szállítással. Légzésvédelem: a "KD", "KD-8", "M" ipari gázálarcok szűrése, ezek hiányában 5% citromsavval megnedvesített pamut-géz kötés (VMP). A fertőtlenítést nem hajtják végre. A terület fertőtlenítése: nagy mennyiségű víz, savas jellegű ipari hulladék.

A VEGYI ANYAGOK BLASTOMOGENIKUS (KARKINOGENIKUS) HATÁSAINAK MEGJELENÍTÉSÉNEK JELLEMZŐI

A szervetlen vegyületekből származó leggyakoribb és legaktívabb rákkeltő anyagok a következők:

1. policiklusos aromás szénhidrogének (7,12-dimetilbenzatracén, 3,4-benzpirén, 20-metil-kolantrén stb.);

2. az iparban széles körben alkalmazott kémiai festékek (2-naftil-amin, 2-amino-fluor-benzol, 4-amino-difilin, aminoazo-színezékek, 4-amino-szilil-benzol, 4-dimetil-amino-azo-benzol, benzidin, orto-amino-izotoluol);

3. nitrozovegyületek - alifás ciklikus vegyületek, amelyek szerkezetében szükségszerűen aminocsoport található (dimetil-nitrozamin, dietil-nitrozamin, N-metil-N-nitro-N-nitrozoguanidin, nitrozo-metil-karbamid stb.);

4.heterociklusos aromás szénhidrogének (1,2,5,6-dibenzakridin, 1,2,5,6- és 3,3,5,6-dibenzokarbazol stb.);

5. egyéb (szén-tetraklorid, etionin, uretán, tioacetamid, epoxidok, fémek, műanyagok, nikkel, arzén, azbeszt, krómvegyületek, berillium).

Szerves eredetű rákkeltő vegyületek a szénkorom, a kőszénkátrány (barna, bitumenes szénből és antracitból), a szén desztillációjából származó gázok, olajok (paraffinos, antracén, kőolaj, kreozoán, pala, olajkenők, izopropil), aromás aminok és, paraffinok, szurok, mustárgáz, mustárgáz, benzol, aflatoxinok és növények és gombák egyéb salakanyagai (ciklazin, szafrol, alkaloidok, kereszt stb.).

A rákkeltő anyagok kémiai szerkezetének figyelembevételével láthatjuk, hogy mennyiben más a természetük, és ezek közül sok anyag inert. A kutatás során kiderült, hogy a kémiai rákkeltő anyagok többsége az állatok és az emberek szervezetében metabolikus aktiváció után szerez daganatos képességet. Ismeretes, hogy az 2-naftil-aminnal érintkezésbe kerülő anilin festékgyártásban dolgozók gyakran professzionális hólyagrákot fejlesztenek ki. Ennek a rákkeltő anyagnak az adagolása kutyáknál húgyhólyagrák kialakulásához vezet. Ha azonban a 2-naftil-amint közvetlenül ennek a szervnek az üregébe fecskendezik, akkor a hólyagrák nem alakul ki. Kiderült, hogy a 2-naftil-amin a májban metabolizálódik, és 2-amino-1-naftolt képez, amely a vizelettel ürül ki glükuronsavval alkotott vegyületként. A hólyagban a glükuronidáz hatása alatt ez a vegyület lebomlik, és 2-amino-1-naftol szabadul fel. Ez utóbbi egy igazi vagy végső rákkeltő anyag, és a 2-naftil-amin csak pro-karcinogén. A legtöbb kémiai rákkeltő anyag hatásmechanizmusának vizsgálata kimutatta, hogy szinte mindegyik csak pro-karcinogén anyag, és csak a szervezetben aktiválódnak, majd blasztogén (rákos sejteket előidéző ​​sejtképződés) aktivitású metabolitok jelennek meg.

Úgy gondolják, hogy a blasztomogén hatás megnyilvánulásához szükséges nitrozamidok, laktonok, galaészterek a test körülményei között nem igényelnek előzetes átalakulást, ezért közvetlen karcinogén anyagnak tekintik őket..

Jelenleg biztosan ismert, hogy a kémiai rákkeltő anyagok visszafordíthatatlanul reagálnak egy sejt DNS-ével és RNS-ével. A legtöbb különböző osztályú rákkeltő anyag in vivo komplexeket képez nukleinsavakkal, és a hozzájuk kapcsolódó rákkeltő anyagok mennyisége a szervezetbe jutást követő első napon eléri a maximumot, amelyek meglehetősen hosszú ideig fennmaradnak. A nitrozaminok, az etionin, a ciklazin és néhány aromás amin alkilező metabolikus termékei in vivo leggyakrabban kölcsönhatásba lépnek a guanin-nitrogénatommal a hetedik pozícióban (DNS-szerkezet). Ennek a nitrogénatomnak a támadása kvantitatív szempontból a fő, és gyakran a karcinogén reakcióképességének mércéjének tekintik. Meg kell azonban jegyezni, hogy az 1., 3. és 7. pozícióban lévő guanin, a 3. pozícióban lévő citozin szén- és oxigénatomjai szintén a rákkeltők kapcsolódási helyei lehetnek. Még nem tudni, melyik atom támadhatósága kritikus a rákkeltő hatás megnyilvánulásához. Az aflatoxin, a szén-tetraklorid és egyes alkaloidok nukleinsavmolekuláihoz való kapcsolódás helyét még nem tisztázták. Az egyes rákkeltők DNS-sel vagy RNS-sel való kölcsönhatásának szigorú szelektivitását nem sikerült megállapítani, bár az azo-színezékek, a cicasine, az aminoakridinok származékai túlnyomórészt a DNS-hez kötődnek, míg néhány más rákkeltő anyag (etionin, diazomethane stb.) Intenzívebben az RNS-hez. Felvetődött, hogy a rákkeltő anyagok iniciáló képességének megnyilvánulásához elengedhetetlen az RNS-hez vagy a fehérjéhez való kötődés a DNS-hez.

Végső soron a közvetlen és a végső rákkeltő anyagok a sejtek reprodukciójáért, differenciálódásáért és öröklődéséért felelős molekuláris berendezésre hatnak. Hangsúlyozni kell azonban, hogy még mindig kevés adat áll rendelkezésre arról, hogy mi történik a sejtben a rákkeltő anyagok aktiválása után, valamint a DNS-sel és az RNS-sel való kölcsönhatásuk után..

Ezen a pontszámon 2 elmélet van: genetikai és epigenetikai. Az első elmélet szerint a normál sejtek rákkeltő hatására bekövetkező rosszindulatú daganat (rosszindulatú daganat sejtjeivé történő átalakulása) során a genetikai anyag módosul, azaz. nukleinsavak. A második elmélet szerint a kémiai karcinogenezis folyamatában főleg a fehérjék azokon a változásokon mennek keresztül, amelyek befolyásolják a DNS-transzkripciót, azaz. a génexpresszióhoz.

A közelmúltban különös figyelmet fordítottak a DNS-helyreállítási folyamatok tanulmányozására - a karcinogén által kiváltott rendellenességek megszüntetésére a DNS-szerkezetben. A beadást követő első órákban a rákkeltő anyagok az egyes DNS-szálak törését okozzák. A DNS-javítás eredményeként a megváltozott nukleotidok (egy DNS-molekula szerkezeti egysége) eliminációja és helyettesítése távoli helyek újraszintézisével és az újonnan szintetizált nukleotidszekvenciák DNS-hez való kapcsolódásával történik. A DNS-helyreállítást komplex enzimatikus berendezés biztosítja, amely magában foglalja az endo- és exonukleázokat, az alkalikus foszfatázt és a DNS-polimerázt. A DNS-helyreállítás, ha teljes, jelentősen korlátozhatja a karcinogenezist. A DNS-helyreállítás elégtelensége és hiányossága epigenomikus változásokhoz, e polinukleotid mátrix tulajdonságainak megzavarásához vezethet, mennyiségileg és minőségileg megváltoztathatja az RNS-szintézist, ami a sejtek rosszindulatúságának és a tumor növekedésének egyik oka lehet..

A karcinogenezis egy többlépcsős folyamat. Jelentős idő telik el a rákkeltő anyag által érintett sejtek kezdeti rendellenességeitől a megváltozott rosszindulatú sejtek megjelenéséig, amelyet komplex szerkezeti és kémiai átrendeződések kísérnek a sejtekben, és több sejtgeneráció változik. Annak ellenére, hogy a rákkeltő anyagok hatása alatt a nukleinsavak és fehérjék kezdeti változásai fontos szerepet játszanak, tudnunk kell, hogy ezek nem elegendőek a daganatok kialakulásához. Az onkogenezis szorosan kapcsolódik a szervezet immunrendszeréhez, hormonális homeosztázisához és sok más tényezőhöz.

Az exogén rákkeltő anyagok mellett vannak endogén rákkeltők. Az endogén blasztomogenezis doktrínája, i.e. 40–45 évvel ezelőtt tudományosan igazolták a szervezetben a daganatok kialakulását okozó vegyi anyagok képződésének lehetőségét. Az endogén kémiai rákkeltő anyagok elméletének fejlesztésének híres szakasza volt L.M. Shabad és tanítványai 1937-1938-ban, amelyben először bizonyítékokat mutattak be (később külföldi kutatók megerősítették) az aktív rákkeltő anyagok jelenlétéről a rákban elhunytak szövetéből származó benzolkivonatokban. Jelenleg az endogén blasztomogén anyagok doktrínája új tartalommal gazdagodott, összefüggésbe hozva sajátos kémiai természetüket. Az endogén módon képződött anyagok - a triptofán és a tirozin metabolitjai - blasztomogén tulajdonságait bizonyították.

A tudományos világ aggódik a blasztomogén hatások méhlepényen keresztüli átvitelének lehetősége miatt, sőt maguk a rákkeltő anyagok is. Ezt a jelenséget transzplacentáris blasztomogenezisnek nevezzük. A transzplacentáris blasztomogenezis vizsgálata számos törvényszerűséget tárt fel. Megállapították az embrió kémiai rákkeltő hatására adott reakciójának szakasz-specifitását, amely abban mutatkozik meg, hogy az embrió bizonyos szakaszaiban az embrióra hatva képes tumor növekedést kiváltani. A transzplacentáris blasztomogenezis jelenségének tanulmányozása nagy jelentőséggel bír a rák megelőzésére szolgáló megelőző intézkedések kidolgozásával kapcsolatban a következő generációkban.

Az exogén és endogén kémiai karcinogenezis, ezen belül a transzplacentáris karcinogenezis biokémiájának és molekuláris biológiájának legújabb kutatási adatai az anyagcsere „javítására” irányulnak, azaz megkötni az exogén rákkeltő anyagokat és fokozni azok bomlását, megakadályozni az endogén rákkeltő anyagok képződését a szervezetben. Az onkológia ezen a területén elért eredmények képezték az alapját egy új iránynak, amelyet a tumorok biokémiai megelőzésének neveztek. A rákkeltő anyagok anyagcseréjére gyakorolt ​​aktív hatást annak érdekében, hogy a blasztomogén anyagok önmagában a szervezetben fellépő aktivitását megszüntessék vagy gyengítsék, karcinogenezisnek nevezzük. Az antioxidánsok, a kéntartalmú vegyületek (cisztein, glutation), a szelén sók rákellenes hatásúak. Az aszkorbinsav megakadályozza a rendkívül aktív rákkeltő anyagok - a nitritekből származó nitrozaminok (gyomorsav-sósav hatása alatt) - endogén szintézisét, amelyek élelmiszer-adalékanyagként szolgálnak egyes konzervekben.

Bizonyos fizikai tényezők blasztomogén tulajdonságokkal rendelkeznek, nevezetesen az ionizáló és az ultraibolya sugárzás. Az ionizáló sugárzásnak ez a hatása már régóta ismert. Nem sokkal azután, hogy K. röntgensugarakkal felfedezte a röntgensugarakat, bőrrákról számoltak be olyan embereknél, akik részt vettek a kibocsátó csövek gyártásában és tesztelésében. Később kiderült, hogy az örökletes változásokat minden más behatoló sugárzás is okozhatja. A sugárzás ionizációt okoz a sejtekben, amelynek eredményeként egyes atomok elveszítik az elektronokat, míg mások összekapcsolják őket, negatív és pozitív töltésű ionok képződnek. Ha ez az intramolekuláris átrendeződési folyamat a kromoszómákban fordul elő, génmutációk és strukturális kromoszóma-átrendeződések léphetnek fel. Ezenkívül a besugárzás eredményeként a szövetekben lévő víz radiolízise eredményeként szabad gyökök képződnek, amelyek nagyon reaktívak számos makromolekuláris vegyülettel, elsősorban a DNS-sel és az RNS-sel szemben. A sugárzás blasztomogén hatásának végső mechanizmusát azonban nem ismerjük jól. Az alábbi anyagban részletesebben foglalkozunk a foglalkozási veszélyek által okozott onkológiai betegségekkel.

Hozzáadás dátuma: 2018-08-06; nézetek: 980;


Következő Cikk
Mi az Rh faktor