Hemodinamika mitrális szelep elégtelenséggel


Osztályozás

A szívhibák veleszületettek és szerzettek. A veleszületett hibák a szív és a nagy erek normális fejlődésének eredményeként jelentkeznek a prenatális időszakban, vagy a születés utáni méhen belüli keringési tulajdonságok megőrzésével járnak..

A megszerzett hibák egy betegség megnyilvánulása. A hiba leggyakoribb etiológiai oka a reuma..

A lokalizáció szerint a hibákat megkülönböztetik: aorta, mitrális, tricuspidális szívhibák.

Jellegüknél fogva a hibák szűkületre és szelepelégtelenségre vagy kombinációra oszthatók.

Ha két vagy több lyuk vagy szelep egyidejűleg érintett, kombinált hibáról (mitral-aorta) beszélnek.

A szűkület kombinálásakor az elégtelenséggel járó lyukak egyidejű szívbetegségről beszélnek.

A keringési elégtelenség jeleinek jelenlétével a hibákat kompenzáltakra és dekompenzáltakra osztják.

Példák a diagnózis megfogalmazására:

1. Ateroszklerózis. Aorta hiba: aorta stenosis.

2. SLE. Liebman-Sachs szemölcsös endocarditis. Mitralis hiba: mitrális regurgitáció.

3. IHD. PIM 1986 Mitralis szívbetegség: mitralis elégtelenség.

Etiológia

A mitralis stenosis etiológiája:

  • reuma;
  • veleszületett hiba;
  • fertőző endocarditis.

A mitrális szelep elégtelenségének etiológiája:

  • reuma;
  • fertőző endocarditis;
  • szív trauma;
  • szisztémás betegségek (SLE, RA, scleroderma stb.);
  • szisztémás kötőszöveti hiba (Marfan-szindróma, Ehlers-Danlos-szindróma);
  • chordal valve patológia (AMI, trauma, fertőző endocarditis)
  • a papilláris izmok károsodása (koszorúér-betegség, szívizomgyulladás, kardiomiopátia, szarkoidózis, amiloidózis, szifilisz);
  • artériás magas vérnyomás;
  • aorta szívbetegség;
  • érelmeszesedés.

Az aorta szelep szűkületének etiológiája:

  • reuma;
  • érelmeszesedés;
  • rheumatoid arthritis;
  • hipertrófiás aszimmetrikus kardiomiopátia;
  • veleszületett hiba;
  • fertőző endocarditis.

Az aorta szelep elégtelenségének etiológiája:

  • fertőző endocarditis;
  • szifilisz;
  • az aorta szelep veleszületett hibája;
  • rheumatoid arthritis;
  • szisztémás betegségek (SLE, szisztémás szkleroderma; Reiter-szindróma)
  • mellkasi trauma;
  • érelmeszesedés;
  • Marfan-szindróma;
  • az aorta szelep myxomatous elváltozása;
  • nem specifikus aortoarteritis (Takayasu-kór).

Így a szívbetegségek leggyakoribb okai a reuma, az érelmeszesedés és a fertőző endocarditis..

Hemodinamika a mitrális stenosisban

A bal atrioventrikuláris foramen szűkületével (általában a mitralis foramen területe 4-6 cm 2) ("első gát") a bal pitvar üregében a nyomás nő (5 mm-ről 25 mm-re és magasabbra), a bal pitvar szisztolája meghosszabbodik és myocardiumának hypertrophiája alakul ki... A nyílás területének progresszív csökkenése és a bal pitvar üregében a nyomás további növekedése a tüdő keringésének érrendszerében a nyomás retrográd növekedéséhez vezet. A legtöbb páciensnél a bal pitvarban és a pulmonalis vénákban a baroreceptorok irritációja miatt fellépő nyomás a tüdő arterioláinak reflex spasztikus szűkülését (Kitaev reflexe) "második gátat" képezi. A pulmonalis artériában a nyomás jelentősen megemelkedik (legfeljebb 150-200 Hgmm, legfeljebb 30 Hgmm sebességgel), és „artériás pulmonális hipertónia” alakul ki. A jövőben a pulmonalis hipertónia stabilizálódik. A pulmonalis artéria nyomásának növekedése következtében a jobb kamra, majd a jobb pitvar kompenzációs hipertrófiája alakul ki. A jövőben a pulmonalis artéria nyomásának növekedése, valamint a szívizom "kopási szindrómájának" kialakulása a jobb kamrai elégtelenség kialakulását okozza a tricuspidis szelep relatív elégtelenségének jeleivel..

Klinika

Panaszok:

Kiegyenlített hibával nem lehet

Légzési nehézség;

· Edzés közbeni szívdobogás;

· A szív asztma támadásai;

A hang rekedtsége (Ortner tünete);

Mellkasi fájdalom.

A mitrális stenosis közvetlen (szelepes) tünetei:

Fokozott hangnem (taps)

A csúcson a mitrális szelep nyitásának hangja hallható (nyitó kattanás)

Háromrészes dallam jellemző - a fürjritmus (tapsoló I hang, kombinálva a II hanggal és a mitrális szelep nyitási hangjával)

Diasztolés zörej, amely a diasztólé különféle periódusaiban fordulhat elő (jobban hallható, ha egy kis fizikai megterhelés után a beteget a bal oldalára helyezzük, és azt kérjük, hogy a kilégzési szakaszban tartsa vissza a lélegzetét). Akkor hallatszik, amikor a szív megnagyobbodik a csúcsán, az elülső és a középső axilláris vonalak mentén.

· "Macska dorombolása" - diasztolés remegés, jól meghatározott előzetes fizikai aktivitás után, a beteg bal oldali helyzetével, miközben a kilégzési fázisban tartja a lélegzetet

A mitralis stenosis közvetett (közvetett) tünetei:

Facies mitralis;

· A "szívpúp" a jobb kamra hipertrófiájához és dilatációjához kapcsolódik, amikor a szűkület gyermekkorban jelentkezik;

· Apikális impulzus hiánya, mivel a bal kamrát a hipertrófiás jobb kamra félretolja;

· Pulzálás a szegycsont bal oldalán található III - IV interkostális térben (a jobb kamra kimeneti traktusainak lüktetése)

Pulzálás az epigasztrikus régióban, növekszik az inspiráció magasságában (a jobb kamra hipertrófiája miatt);

A pulzus aszimmetriája a radiális artériákon.


A mitrális stenosis extracardialis megnyilvánulásai:

Rekedtség (Ortner tünete) a visszatérő gégeideg megnagyobbodott bal pitvarban történő összenyomódása miatt;

Dyspeptikus szindróma (torlódások kialakulásával a szisztémás keringésben);

Szív szindróma (akut vaszkuláris és szívelégtelenség).

Komplikációk:

1) stagnálás miatt kis körben:

· A pulmonalis artéria aneurizma;

2) a szív egyes részeinek dilatációja miatt:

• szívritmuszavar (vibrálás és csapkodás);

Hemodinamika a mitrális szelep elégtelenségében

A bal kamra szisztoléja során a mitrális szelep röpcéduláinak bezárása elmulasztása kóros véráramlás megjelenését eredményezi a bal kamrából a bal pitvarba, amelynek ürege kitágult, és izma hipertrófiás. Viszont a megnövekedett vérmennyiség a bal kamrába kompenzációs dilatáció megjelenését is okozza. A bal kamrai szívizom ebből eredő hipertrófiája nem jelentős, mivel a kamrából az aortába történő véráramlás ellenállása nem növekszik. A hibát hosszú ideig kompenzálja a bal kamra erőteljes izomának munkája. Továbbá a bal kamra kontraktilis funkciójának csökkenésével a bal pitvarban és a belé áramló pulmonalis vénákban növekszik a nyomás. "Passzív" (vénás) pulmonalis hipertónia alakul ki. Mivel a pulmonalis artériában nincs jelentős nyomás, a jobb kamra hiperfunkciója és hipertrófiája nem éri el a szignifikáns mértéket. A jövőben a jobb kamra elváltozása előrehalad, ami a szisztémás keringésben torlódások kialakulásához vezet..

Klinika

Panaszok:

· Kijavított hibával nem biztos, hogy;

Légzési nehézség;

· Edzés közbeni szívdobogás;

· A szív asztma támadásai;

Fájdalom a jobb hypochondriumban;

Fájdalom a szív régiójában (a fizikai aktivitással való egyértelmű kapcsolat nélkül).


A mitrális regurgitáció közvetlen (szelepes) tünetei:

· A hangnem gyengült vagy teljesen hiányzik;

· A pulmonalis artéria II-es hangjának hangsúlya mérsékelten kifejezett;

Szisztolés zörej a szív csúcsában (tisztább, ha a bal oldalon helyezkednek el, és előzetes fizikai aktivitás után visszatartják a lélegzetet a kilégzési fázisban);

Ha a hátsó commissure mentén regurgitáció lép fel, a szisztolés zörej a bal oldali axilláris régióba vezet;

Ha a regurgitáció az elülső commissure mentén következik be, akkor a szisztolés zörej a szegycsont bal szélén megy végbe;

A III hang jelenléte.

A mitrális elégtelenség közvetett (közvetett) tünetei:

Facies mitralis;

· A "szívpúp" általában baloldali (a szegycsont bal oldalán);

· Fokozott és diffúz apikális impulzus;

A szegycsont bal oldalán található harmadik vagy negyedik intercostalis térben, valamint az epigastriumban (az inspiráció magasságában) a hipertrófiás és kitágult jobb kamra munkája miatt pulzálás.

A mitrális regurgitáció extracardialis megnyilvánulásai:

Dyspeptikus szindróma (torlódások kialakulásával a szisztémás keringésben);

Szív szindróma (akut vaszkuláris és szívelégtelenség).

Komplikációk:

1) stagnálás miatt kis körben:

2) a szív egyes részeinek dilatációja miatt:

Szívritmuszavarok (pitvarfibrilláció és rebbenés);

A mitrális szelep hemodinamikájának elégtelensége

1. Fordítsa vissza a vér áramlását (regurgitáció) a bal kamrából a bal pitvarüregbe a bal kamra szisztoléja során. Súlyos mitrális regurgitáció jelezhető, ha 10-30 ml vagy több vér szisztoléja során átjutunk az átriumba. A pitvari regurgitáció kevesebb, mint 5 ml vér, nem számít.

2. A bal pitvar diasztolés töltésének növekedése, ami dilatációjához, majd hipertrófiájához vezet.

3. A bal kamra diasztolés töltésének növekedése, ami dilatációjához és hipertrófiájához vezet. A bal kamra tágulása kissé túlsúlyban van a falának hipertrófiájával szemben. A bal kamra megnövekedett munkája hosszú ideig kompenzálja a mitralis szelep elégtelenségét.

4. A diastolés nyomás növekedése a bal kamrában (kontraktilitásának csökkenésével) és a bal pitvarban.

5. Megnövekedett nyomás a pulmonalis vénákban, a véráramlás lassulása és a passzív (vénás) pulmonális hipertónia előfordulása.

6. A későbbi szakaszokban a tüdő arterioláinak reflex szűkülete (Kitaev reflex) és a pulmonalis artéria nyomásának növekedése (aktív pulmonalis artériás hipertónia) következik be. Mitralelégtelenség esetén azonban nincs jelentős nyomásnövekedés a pulmonalis artériában, a jobb kamra hiperfunkciója és hipertrófiája nem éri el a magas fokú fejlettséget..

7. Csökken a bal kamra löketmennyisége.

Interjú a pácienssel, panaszok megismerése és anamnézis.

A kompenzáció szakaszában a betegek általában nem panaszkodnak, sőt jelentős fizikai megterheléssel járó munkát is végezhetnek. Ilyen esetekben a hiba véletlenszerűen derül ki egy rutinvizsgálat során. A pulmonalis hipertónia kialakulásának későbbi szakaszaiban légszomj jelentkezik a testmozgás, a szívdobogás, később - légszomj nyugalmi állapotban, a szív asztma támadásai éjszaka. Egyes betegeknél a tüdő krónikus torlódásának kialakulásával köhögés (száraz vagy kis mennyiségű nyálkás köpet) jelentkezik, ritkán hemoptysis. Tűző, fájó, szorító fájdalmak a szív régiójában megfigyelhetők anélkül, hogy egyértelmű összefüggés lenne a fizikai aktivitással. Jellemzi a gyors fáradtság, gyengeség megjelenése, a bal kamrai sokk kilökésének csökkenése miatt. A jobb kamrai szívelégtelenség kialakulásával a lábak ödémája, a jobb hypochondrium fájdalma csatlakozik.

Az anamnézis gyűjtésekor ugyanazok az információk derülnek ki, mint a mitralis stenosisban gyanús beteget megkérdezve (lásd fent).

Végezzen általános ellenőrzést.

Leggyakrabban a betegek megjelenésének nincsenek sajátosságai. A keringési elégtelenség tüneteinek hozzáadásával és a stagnálás növekedésével egy kis körben a perifériás cianózis megállapítható.

Vizsgálja meg a szív területét.

A szív régiójának vizsgálatakor kiderül, hogy az elülső mellkasfal lüktetése a csúcsvetület zónájában diffúz jellegű (apikális impulzus).

Tapintsa meg a szív területét.

A mitrális szelep elégtelenségében szenvedő betegeknél a bal oldali V intercostalis térben kóros apikális impulzust határoznak meg, kifelé tolva. A bal kamra éles tágulásával az apikális impulzus elmozdulhat a VI bordaközi térben. Tapintható apikális impulzus diffúz a bal kamrai dilatáció miatt, magas, erős, ellenálló a bal kamrai hipertrófia miatt.

Végezzen szívütőhangokat.

Határozza meg a szív relatív és abszolút unalmasságának határait. A mitrális szelep elégtelenségében szenvedő betegeknél a szív relatív tompaságának határai eltolódnak balra (a bal kamra dilatációja miatt) és felfelé (a bal pitvar dilatációja miatt). A szív átmérője megnövekszik a bal komponense miatt. A szív mitralis konfigurációt szerez.

Auszkultálja a szívet.

Mitralelégtelenségben szenvedő betegek szívkultúrája 1 és 3 pontban mutathat változásokat.

A szív csúcsa felett (1 auskultációs pont):

- az I hang gyengülése (az I hang halkabb, mint a II hang, vagy hallhatóságuk megközelítőleg azonos);

- kóros III és IV tónus (a súlyos mitrális elégtelenség jele); A III hang 0,12-0,18 másodperc alatt jelentkezik. a II tónus megjelenése után a bal kamra falainak ingadozásai okozzák, amikor a bal pitvarból megnövekedett vérmennyiség lép be a gyors töltés fázisában;

- az I és II tónus közötti szisztolés zörej, amelyet a bal kamrából a bal pitvarba fordított vér áramlása okoz, ami a mitrális elégtelenség legjellemzőbb auscultatory jele; hosszú, összeolvad az I hanggal, csökkenő vagy monoton jellege van; a hangszín puha, fúj (enyhe fokú elégtelenséggel) vagy durva (jelentős mértékű elégtelenséggel); a bal axilláris régióban (a megnagyobbodott, hipertrófiás bal kamra mentén) és a szegycsont bal szélén (a véráramlás mentén) végezzük; fizikai terhelés után nő a fekvő helyzet a bal oldalon, a kilégzési fázisban;

- diasztolés zörej (Coombs zörej) - csak súlyos mitrális szelep elégtelenség esetén fordul elő, funkcionális, rövid, mezo-diasztolés, a bal atrioventrikuláris nyílás relatív szűkületéből adódik, amely szerves mitrális elégtelenségben szenvedő betegeknél fordul elő, a bal kamra és a bal pitvar jelentős dilatációjával és az annulus fibrosus nyújtásának hiányával..

A pulmonalis artéria felett (auskultáció 3 pontja):

- a II-es hang hangsúlya a pulmonalis artéria megnövekedett nyomása miatt.

Keresse meg a mitrális szelep elégtelenségének EKG-jeleit.

A mitrális szelep elégtelenségében szenvedő betegeknél meghatározzák a bal pitvari és a bal kamrai hipertrófia jeleit.

A bal pitvari hipertrófia jelei:

- kiszélesedett P hullám (> 0,1 mp.), két púpos P hullám, magasabb második púppal az I, II, V vezetékekben5-6, aVL;

- a P hullám második (negatív) fázisának amplitúdójának és időtartamának növekedése az V vezetékben1.

A bal kamrai hipertrófia jelei:

- a szív elektromos tengelyének eltérése balra vagy vízszintes helyzetébe;

- az R hullám magasságának növekedése V-ben5-6 (R V5-6 > R V4);

- az S hullámok mélységének növelése V vezetékekben1-2;

- a QRS komplex bővítése több mint 0,1 másodpercig. az V.5-6;

- a T hullámok csökkenése vagy inverziója a V vezetékekben5-6;

- az ST szegmens elmozdulása a kontúr alatt a V vezetékekben5-6.

Azonosítsa a mitrális szelep elégtelenségének PCG-jeleit.

A szív csúcsa felett (1 auskultációs pont):

- az I hang amplitúdója jelentősen csökken;

- a szisztolés zörej, amely összeolvad az I hanggal, csökkenő vagy szalagszerű jellegű, az egész szisztolét vagy annak nagy részét elfoglalja, minden frekvenciacsatornán rögzül;

- kóros III és IV hangok, alacsony és közepes frekvenciájú csatornákon rögzítve (súlyos mitrális elégtelenség esetén);

- diasztolés funkcionális Coombs zöreje (rövid, mezodiastolikus) (súlyos mitrális regurgitációval).

A pulmonalis artéria felett (auskultáció 3 pontja):

- a II tónus rezgések amplitúdójának növekedése;

- II. hangsúly a pulmonalis artéria felett.

Keresse meg a mitrális szelep elégtelenségének radiográfiai jeleit.

A szív röntgenvizsgálata:

1) közvetlen vetítésben:

- a bal bal kontúr 4. ívének meghosszabbítása és lekerekítése a bal kamra növekedése miatt;

- a szív bal kontúrjának 3. ívének meghosszabbítása és kidudorodása a bal pitvar növekedése miatt;

- a szív bal kontúrjának 2. ívének meghosszabbítása és kidudorodása a pulmonalis artéria törzsének tágulása miatt (egy későbbi jel);

- a szív mitrális konfigurációja;

- "rocker" tünete - a negyedik ív szisztolés elmozdulása befelé és a bal szívkontúr harmadik ívének egyidejű (szisztolés) kidomborodása a bal pitvari kontúr bal bal kamrai kontúrral való érintkezési pontjánál fellépő rockerszerű mozgások miatt (ilyen képet a bal pitvar szisztolés tágulása okoz, a bal oldali szisztolába fordított véráramlás miatt kamra);

2) ferde vetületekben:

- a kontrasztos nyelőcső hátsó eltérése egy nagy (több mint 6 cm) sugarú ív mentén a bal kamra növekedése miatt.

A tüdő röntgenvizsgálata lehetővé teszi, hogy azonosítsa azokat a változásokat, amelyek a tüdő keringésének stagnálásának kialakulásával járnak, nevezetesen:

- a tüdő gyökereinek kiterjesztése, homogén árnyékot kap, életlen határokkal;

- megnövekedett vaszkuláris mintázat a tüdőben, a tüdőmezők perifériájára vezethető vissza.

Echokardiográfia a mitrális regurgitáció jeleire.

Az EchoCG felfedi:

- az elülső és a hátsó csomók diszkordanciája;

- az első szárny mozgási sebességének növekedése;

- a fibrózis jelei, és néha meszesedés;

- a szelepek szisztolés záródásának hiánya;

- a bal kamrai üreg tágulata;

- a bal pitvarüreg tágulata.

1. A reuma laboratóriumi diagnózisához nem számít:

a) leukocitózis a leukocita képlet balra tolásával

b) megnövekedett ESR

c) az antistreptolysin-O, antistreptohyaluronidase, antistreptokinase titerének növelése

d) az akut fázisú fehérjék megnövekedett szintje (fibrinogén, α2-globulinok, C-reaktív fehérje)

e) megnövekedett troponin T-szint

2. Akut reumás láz esetén a következő tünet nem jellemző:

a) a nagy ízületek károsodása

b) az ízületi károsodás szimmetriája

c) az ízületi fájdalom ingadozása

d) a kéz apró ízületeinek károsodása

e) az ízület deformációjának hiánya a folyamat alábbhagyása után

3. A bal atrioventrikuláris nyílás szűkületének leggyakoribb oka:

b) fertőző endocarditis

d) rheumatoid arthritis

4. A bal atrioventrikuláris foramen szűkületének leggyakoribb első tünete:

a) perifériás ödéma

b) fájdalom a jobb hypochondriumban

e) megnövekedett vérnyomás

5. A bal atrioventrikuláris nyílás szűkületében szenvedő betegeknél a dyspnoe súlyossága csökken:

a) fokozott vénás torlódás a tüdőben

b) a pitvarfibrilláció megjelenése

c) Kitaev reflexjének bevonása és az aktív pulmonális hipertónia kialakulása

d) a jobb kamrai elégtelenség megjelenése

e) helyes "c" és "d"

6. A halványuló mitralisszel és a csúcsán megnövekedett I-tónusú páciensnél a felsorolt ​​jelek mindegyike feltárul a szív auszkultálása során, kivéve

a) a pulmonalis artéria II-es hangjának gyengülése

b) II. hangsúlyos hang a pulmonalis artéria felett

c) a II tónus bifurkációja a pulmonalis artéria felett

d) Graham-Still zaj

e) a "fürj" ritmus

7. A bal atrioventrikuláris foramen szűkülete nem jellemző:

a) a mitrális szelep nyitási hangjának megjelenése

b) pitvarfibrilláció

c) I-es hang tapsolása az auskultáció 1 pontján

d) diasztolés moraj a csúcsán

e) az I tónus gyengülése az auskultáció 1 pontján

8. A facialis mitralisben szenvedő és az auskultáció 1 pontján tapsoló I tónusú betegnél tapintást határoznak meg:

a) diasztolés "macska dorombolása" az auskultáció 1 pontján

b) erős, ellenálló apikális impulzus

c) diasztolés "macska dorombolása" az auskultáció 4 pontján

d) szisztolés "macska dorombolása" az auskultáció 1 pontján

e) szisztolés "macska dorombolása" az auskultáció 2. pontján

9. Meghallgatják azt a beteget, akinek facies mitralis-ja van, és a szív viszonylagos tompaságának határai tágulnak felfelé és balra:

a) az I tónus gyengülése és a szisztolés moraj a csúcsán

b) tapsoló hang és diasztolés moraj a csúcsán

c) az I-tónus gyengülése és a csúcson lévő diasztolés moraj

d) a II tónus gyengülése az auskultáció 3 pontján

e) a II hangszín hangsúlyozása az auskultáció 2 pontján

10. Kitaev reflexje (a pulmonalis arteriolák görcse) az aktív pulmonalis hipertónia kialakulásával a következőkre jellemző:

a) aorta szelep elégtelenség

b) aorta szűkület

c) a tricuspid szelep elégtelensége

d) a bal atrioventrikuláris foramen szűkülete

e) a jobb atrioventrikuláris foramen szűkülete

1-4 fokos mitrális elégtelenség: okai és tünetei, kezelése és az élet prognózisa

A szívszerkezetek kialakulásának veleszületett és szerzett anomáliáit minden korosztályú betegek körében gyakran tekintik a fogyatékosság korai kialakulásának. A valószínű kimenetel a beteg rövid távú (3-5 év) halála is.

A gyógyulás nem valószínű, de ennek okai nem a kóros folyamatok lehetséges gyógyíthatatlanságában rejlenek. Minden sokkal egyszerűbb.

Egyrészt a betegek nem figyelik szorosan saját egészségüket, ez az alacsony orvosi kultúra és a gyenge oktatás eredménye.

Másrészt a legtöbb országban nincs korai szűrési program a szívproblémákra. Ez szokatlan, tekintve, hogy a szívbetegségek gyakorlatilag az elsők a halálozások számában..

A mitrális elégtelenség olyan állapot, amelyben a szelep nem képes teljesen becsukódni. Ezért a regurgitáció vagy a vér visszafolyása a kamrákból az pitvarokba.

A folyékony kötőszövet munkamennyisége csökken, nem éri el a megfelelő értékeket. A gyenge kidobás a struktúrák elégtelen funkcionális aktivitását okozza.

A hemodinamika zavart, a szövetek nem kapnak elegendő oxigént és tápanyagot, a hipoxia degeneratív és dystrophiás változásokkal végződik. Ez egy általánosított folyamat, amely megzavarja az összes testrendszert..

Osztályozás

A betegséget okozó jelenség klinikai tipizálását különböző alapokon hajtják végre. Tehát az eredettől függően egy ischaemiás formát izolálnak, ami a hemodinamika megsértésével jár. Ez egy klasszikus fajta.

A második nem ischaemiás, vagyis nem kapcsolódik a szövetek oxigénellátásának eltéréseihez. Kevésbé gyakori, és csak a korai szakaszban.

Az állapot osztályozásának másik módja a klinikai kép súlyosságán alapul.

  • Az akut változatosság a szelep ínszalagjainak repedése következtében jelentkezik, súlyos tünetek, valamint a szövődmények és akár a halálozás nagy valószínűsége határozza meg.
  • Krónikus és a fő folyamat hosszú folyamata eredményeként képződik, kezelés nélkül, és 3 szakaszon megy keresztül. A helyreállítás sok erőfeszítést igényel, gyakrabban gyors, ami önmagában halálos következményekkel járhat (viszonylag ritka jelenség).

A fő klinikai osztályozást a kóros folyamat súlyossága jellemzi:

  • I. A teljes kártérítés fázisa. A szerv még mindig képes megvalósítani funkcióit, a visszatérő vér mennyisége nem haladja meg a teljes mennyiség 15-20% -át (hemodinamikailag jelentéktelen). Ez a klasszikus változat, amely a betegség kezdetének felel meg. Ebben a pillanatban a beteg még nem érzi a problémát, vagy a megnyilvánulások olyan szűkösek, hogy nem váltanak ki gyanút. Ez a legjobb alkalom a terápiára..
  • II. Részleges kompenzáció. A test már nem képes megbirkózni. Az átriumba visszafolyó vér mennyisége meghaladja a teljes mennyiség 30% -át. A gyógyulás sebészeti módszerekkel lehetséges, a dinamikus megfigyelés már nem történik meg, a problémát meg kell szüntetni. A pitvarok és a kamrák torlódnak, az előbbi nyújtózkodik, az utóbbi hipertrófiásan kompenzálja a nyújtást. Az izomszerv lehetséges leállása.
  • III. Dekompenzáció. A szívszerkezetek aktivitásának teljes rendellenessége. A regurgitáció egyenértékű a 3. fokozattal, és meghaladja az 50% -ot, ami kifejezett klinikai képhez vezet, légszomjjal, asphyxiával, tüdőödémával, akut aritmiával. A gyógymód kilátásai homályosak, lehetetlen pontosan megmondani, mennyire valószínű a normális életbe való visszatérés. Komplex hatás mellett is fennáll a tartós hiba és fogyatékosság kockázata..

Valamivel ritkábban 5 klinikai stádiumot különböztetnek meg, ennek nincs nagy jelentősége. Ezek mind a patológia 3. szakaszának ugyanazok a változatai, azonban a prognózis és a tünetek szempontjából jobban differenciáltak. Ennek megfelelően beszélnek dystrophiás és terminális stádiumokról is..
Osztályozás szükséges a kezelési lehetőségek kidolgozásához.

A hemodinamika jellemzői

A mitrális szelep bármilyen mértékű elégtelenségét a szövetek és szervek károsodott vérkeringése (hemodinamika) határozza meg.

A folyamat általánosított, mivel az összes struktúra munkájában való eltérések valószínűek, ez gyakran másodlagos folyamatokhoz és súlyos fogyatékossághoz vezet.

A klinikai lehetőségek: veseelégtelenség, májműködési zavar, encephalopathia. Lehetséges vaszkuláris demencia.

A folyamat lényege a mitralis szelep gyengeségében rejlik. Normális esetben falai szorosan záródnak, megakadályozva a kamrákból származó vér visszatérését a pitvarokba.

A vizsgált jelenség hátterében a betegség jellemző jellemzője a regurgitáció (a kamrákból a pitvarokba fordított vér áramlása)..

A kiürített folyadék kötőszövetének térfogata nem elegendő a szervek megfelelő ellátásához. A stádiumtól függően a munkavér térfogata 75-30 százalék vagy kevesebb. Kiderült, hogy a funkcionális mennyiségek kicsiek.

A korai szakaszban a szív kompenzálja a kétfejű szelep elégtelenségét az összehúzódások növelésével és a stroke gyakoriságának növelésével. De ez sokáig nem elég.

Másrészt az adaptív mechanizmusok maguk vezetnek a szívstruktúrák hibáihoz: bal kamrai hipertrófia, megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában, a bal pitvar megnyúlása és ennek eredményeként krónikus szívelégtelenség kialakulása.

Ennek eredményeként szükség lehet szívátültetésre, amely a legtöbb esetben megegyezik a halálos ítélettel.

A legkifejezettebb klinikai kép a kóros folyamat 3. szakaszában. A terminális fázist totális többszervi elégtelenség kíséri.

A kúra kilátásai rendkívül kiábrándítóak. Ezért a következtetés: a szívproblémák első gyanújának jelenlétében kapcsolatba kell lépnie egy kardiológussal.

Tipikus tünetek

Mint már említettük, a kóros folyamatnak összesen 3 fázisa van. Valamivel ritkábban 5, ez pontosabb klinikai lehetőség, de nagyobb mértékben tudományos jelentőséggel bír, mint gyakorlati.

Durva kép a következő:

  • Légszomj. Először az intenzív mechanikai igénybevétel pillanatában. Ebben az esetben nehéz megérteni, hol ér véget a normál fiziológia és hol kezdődik a betegség. Mivel a test alacsony szintű edzésének keretében azonos megnyilvánulások lehetségesek. Később, szubkompenzált és teljesen kontrollálatlan stádiumban a tünet nyugalmi állapotban jelentkezik, még akkor is, ha a beteg fekszik. Ez jelentősen rontja az életminőséget és tüdőproblémákhoz vezet, a kompenzációs mechanizmusok tönkreteszik az egész légzőrendszert és a nyomás növekedéséhez vezetnek az azonos nevű artériában. Ez az alapbetegséget súlyosbító tényező, amely rontja a prognózist.
  • Aritmia. Különböző variációkban. A tachycardiától a pitvarfibrillációig vagy a csoportos extraszisztolákig. A mitrális elégtelenség keretein belül rendkívül ritkán fordul elő a kóros folyamat úgynevezett nem veszélyes formája. Sokkal gyakrabban ezek fenyegető jelenségek, amelyek szívmegálláshoz vagy szívrohamhoz vezetnek. A megszakításokat magad is meghatározhatod, de nem mindig. A legpontosabb diagnosztikai módszer az elektrokardiográfia.
  • Vérnyomásesés. Néha a kritikus pontokig, különösen akut folyamatban. Kardiogén sokk kialakulása lehetséges. Ez halálos állapot, a helyzetek körülbelül 95% -ában a beteg halálához vezet még időben történő újraélesztés és komplex expozíció esetén is. A helyreállítás lehetetlen, az előrejelzések rendkívül rosszak.
  • Tüdőödéma.
  • Szintén gyengeség, álmosság, letargia. Az akut periódusban pánikroham lép fel nem megfelelő viselkedéssel, fokozott motoros aktivitással.
  • Ascites. Vagy folyadék felhalmozódása a hasban.
  • Az alsó végtagok duzzanata. A diuretikumok csak az első pillanatban hatékonyak, akkor nem hozzák meg a kívánt hatást.

NMC szakaszok

A klinikai képben fontos szerepet játszik a kóros folyamat stádiuma és a fokozat.

  • Az MK kudarc 1. szakasza a megnyilvánulások teljes hiányának felel meg. Vagy annyira jelentéktelenek, hogy nem figyelnek magukra.
  • A 2. fokozatot (közepes) egy markánsabb klinika határozza meg. A beteg nyugalmi nehézségekkel jár és minimális fizikai aktivitással, ismeretlen eredetű mellkasi fájdalmakkal, ritmusproblémákkal küzd. De az életminőség még mindig elfogadható, így sokan nem mennek orvoshoz. Különösen azok a dohányosok, akik állapotukat a dohányzás következményeinek tulajdonítják.
  • A 3. stádiumot (kifejezett) súlyos tünetek, a fontos mutatók jelentős csökkenése határozza meg.
  • A 4 terminális szakasz szinte mindig halállal végződik, a gyógyulás lehetetlen. Az állapot enyhítésére és a méltó halál biztosítására palliatív ellátást nyújtanak.

Az 1. fok mitrális elégtelensége a legkedvezőbb pillanat a kezelés megkezdéséhez. Később, ahogy a klinikai kép bonyolultabbá válik, a gyógyulás kevésbé valószínű..

A patológia kialakulásának okai

A probléma kialakulásának tényezői sokfélék. Mindig betegségeket okozó eredetűek..

Veleszületett és szerzett szívhibák

Paradox módon probléma merülhet fel a szív egyéb változásainak és genetikai rendellenességeinek keretein belül (erről bővebben alább).

Tehát az aorta elégtelenség hátterében a mitralis szelep izmainak és ínszálainak gyengülése lehetséges.

Minden ilyen kóros folyamat meglehetősen későn jelenik meg. Vannak, akik halálos eredményig nem is tudnak magukról. Néha a diagnózis a boncolási folyamat során történik..

Szelep leesése

A szív szerkezetének szerves változásainak klinikai változata. Jellemzője, hogy a formáció szórólapjai visszahúzódnak a pitvarokba.

Gyakrabban veleszületett rendellenességről van szó. A klinikai helyzetek körülbelül 30% -ában - szerzett, sérülések vagy műtéti beavatkozások hátterében. A kezelés, akárcsak a műtéti hibák esetén, a gyógyulás esélyei jóak. Bővebben ebben a cikkben.

Szívkoszorúér-betegség

Tipikus, az életkorral összefüggő kóros folyamat. Miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél is előfordul. A szívszerkezetek krónikus alultápláltsága kíséri, de még nincsenek katasztrofális események.

A hosszú távú jelenlegi állapot legvalószínűbb következménye a szívnekrózis. A kis trofizmus következtében dystrophia vagy a mitrális szelep gyengülése következik be. Ezért képtelen szorosan bezárni.

Még a műtét sem garantálja a gyógyulást. Meg kell küzdeni a jelenség kiváltó okával.

A szívszerkezetek gyulladásos patológiái

Endocarditis opcióként. Súlyos károsodás kíséri a kardiomiocitákat, általában fertőző eredetűek (az esetek 70% -a), ritkábban autoimmun eredetűek (a fennmaradó 30%).

Mind ez, mind a másik az anatómiai struktúrák fokozatos megsemmisülését vonja maga után. Kombinált kezelés, a gyulladásos folyamat megszüntetésével, és ha szükséges, a megsemmisült pitvarok protézisével.

A tünetek kifejezettek, ezért szinte lehetetlen elmulasztani a folyamat kezdetének pillanatát. Fekvőbeteg-kezelés, állandó objektív ellenőrzés alatt.

Szívroham

Akut szívizom alultápláltság. Az orán szövetek általános nekrózisa kíséri. A mértéke attól függ, hogy melyik hajón esett át szűkület (szűkület) vagy elzáródás (elzáródás).

Ez minden esetben gyakori folyamat, a szívszerkezetek jelentős területeinek halálával. A kórház időben történő és hozzáértő kezelése mellett is a teljes gyógyulás lehetősége majdnem nulla.

Bármely helyzetben megmarad egy durva cicatricialis hiba, az úgynevezett cardiosclerosis, amikor a funkcionális szöveteket olyan kötőszövetekkel helyettesítik, amelyek nem képesek összehúzódásra és gerjesztésre..

Genetikai szindrómák

Terhelt öröklődés, ritkábban más jelenségek okozzák. Klasszikus lehetőségek - Marfan, Ehlers-Danlos betegség.

Valamennyi folyamat így vagy úgy tünetek csoportjában nyilvánul meg, sokaknak külső jelei vannak. A végtagok aránytalansága, a maxillofacialis régió deformitása, a máj, a vesék és más szervek diszfunkcionális rendellenességei.

A helyreállítás bonyolult. Általában a diagnózis még csecsemőkorban is elvégezhető, a tünetek kifejezettek, sok objektív jel van. A genetikus konzultációja kötelező.

Autoimmun betegség

A szív rendellenességeivel járó klasszikus folyamat a szisztémás lupus erythematosus. A test izom- és kötőszöveteinek pusztulásához vezet. Beleértve a szívet is. A mitrális elégtelenség viszonylag későn, kezelés nélkül alakul ki.

Reuma

Az autoimmun betegség másik változata. A kaodiomyocyták pusztulása kíséri. Hullámokban, rohamokban folyik. Minden epizód súlyosbítja a szívszerkezetek állapotát. Ezért folyamatos kezelésre van szükség a relapszusok megelőzése és a szívműködés támogatása érdekében..

Szubjektív tényezők

Tehát a klinikai vizsgálatok szerint a mitralelégtelenség gyanújában szenvedő kardiológus betegek fő kontingense 60 év feletti emberek.

A fiatalok ritkábban szenvednek, és ennek jó kóros okai vannak. Idősebb embereknél természetes öregedés és szövetdegeneráció figyelhető meg. A dohányzók, az alkoholisták, a 2 és főleg 3 fokos krónikus magas vérnyomásban szenvedők nagyobb kockázatot jelentenek.

A férfiak gyakrabban betegednek meg, mint a nők, az arány körülbelül kettő az egyhez. Hogy ez miben áll összefüggésben, nem biztos. Kemény munkával és a rossz szokásoktól való függőséggel feltételezhető.

Diagnosztika

A kardiológusok mitralelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében és ennek gyanújában vesznek részt. A radikális kezelés megtervezése a szakorvosok vállára esik.

Hozzávetőleges felmérési séma:

  • Szóbeli felmérés. A korai szakaszban egyáltalán nem lesz panasz, később a tünetegyüttes jelen van.
  • Anamnézis felvétele. Családtörténet, genetikai tényezők, a rossz szokások és életmód tisztázása.
  • Szívhang hallgatása (auszkultáció), az összehúzódások gyakoriságának értékelése. Lehetővé teszi az aritmia korai felismerését. Sok eltérést azonban rutin módszerek nem észlelnek..
  • Holter napi ellenőrzése. A vérnyomást 24 órán belül, rövid időközönként detektálják. Jobb otthon lebonyolítani az ilyen eseményeket. Ezáltal az eredmény pontosabb lesz..
  • Elektrokardiográfia. Ritmuskutatás speciális készülék segítségével. Észreveszi az orgona munkájának legkisebb eltéréseit.
  • Echokardiográfia. Ultrahangos technika. Célja a szívizom változásainak azonosítása. Klasszikus leletek - bal kamrai hipertrófia, kitágult pitvari kamrák.
  • Angiográfia.
  • Szükség szerint - MRI vagy CT.

A tevékenységeket fokozatosan végzik. Akut állapot esetén minimális lista szükséges..

A mitrális regurgitáció tünetei nem specifikusak lehetnek, ezért gyanús panaszok esetén a beteget legalább néhány napig kórházba kell helyezni, hogy sürgősen fel lehessen mérni az állapot jellegét..

Kezelés

A terápiás hatást műtéti technikákkal és konzervatív módszerekkel kombinálják. A színpadtól függően. Így vagy úgy érvényesül. A felügyelet fő jellemzője a célszerűség.

Gyógyszer

Az 1. fok mitrális elégtelenségét gyógyszerekkel szüntetik meg, míg a konkrét gyógyszerválasztás az orvos vállán fekszik.

  • Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazása. Az ACP-gátlóktól a kalcium-antagonistákig és a béta-blokkolókig. Ez a hipertónia és az artériás nyomás tüneti növekedésének klasszikus kezelése..
  • Trombocitaellenes szerek. A vér reológiai tulajdonságainak normalizálása érdekében. A folyékonyság a folyékony kötőszövet egyik fő tulajdonsága. Aspirin Cardio-t írnak fel.
  • Sztatinok. A koleszterinémia és az érelmeszesedés hátterében ebben a tekintetben.

Ennek megfelelően kiküszöbölik az extracardialis, de magát a kudarcot okozó egyéb kóros folyamatokat.

Szisztémás lupus erythematosus esetén kortikoszteroidokat és immunszuppresszánsokat írnak fel, májelégtelenségben történő gyógyuláshoz, hepatoprotektorok stb..

Működési

A sebészeti módszereket valamivel ritkábban mutatják be, ez szélsőséges intézkedés. Valójában még a 2. fokú mitrális szelep elégtelensége sem indokolja a beavatkozást..

A létfontosságú mutatókat tekintik a radikális felügyelet alapjának, csökkenésük mértékétől függően. Lehetséges a hosszú távú dinamikus megfigyelés és a gyógyszerek szupportív kezelés részeként történő alkalmazása.

Amikor a konzervatív gyógyulás lehetetlen, a szívműtét elengedhetetlen..

  • a mitrális szelep protézise (cseréje) biológiai vagy mechanikus szeleppel;
  • az adhéziók kivágása szűkület esetén;
  • koszorúér stentelés, egyéb módszerek.

Különösen súlyos esetekben szervátültetés szükséges. Ez hasonló a halálos ítélethez, mivel a donor megtalálásának valószínűsége még a fejlett országokban is rendkívül kicsi, különösen az elmaradott országokban..

Az életmód megváltoztatása hatástalan. Hacsak nem tudja feladni a dohányzást és az alkoholt. A népi gyógymódok szigorúan ellenjavallt. Az MC elégtelenségét csak klasszikus módszerekkel lehet kiküszöbölni.

Prognózis és valószínű szövődmények

  • Miokardiális infarktus.
  • Szív elégtelenség.
  • Többszörös szervi elégtelenség.
  • Stroke.
  • Kardiogén sokk.
  • Tüdőödéma.

Ezek potenciálisan halálos jelenségek. A kezeléssel kapcsolatos prognózis csak a korai szakaszban kedvez. A túlélési arány 85%. A kóros folyamat hosszú lefolyása esetén a halálozás eléri a 60% -ot egy ötéves periódus alatt. Amikor a szövődmények kapcsolódnak - 90%. Az iszkémiás mitrális regurgitáció rosszabb prognózist ad.

A mitrális szelep degeneratív változásai, például elégtelenség, gyakori szívbetegség. A gyakoriságot az összes veleszületett és szerzett állapot 15% -ában határozzák meg.

A kezelés a kezdeti szakaszban konzervatív vagy előrehaladott állapotban műtéti, kardiológus felügyelete mellett. A patológia teljes eliminációjának valószínűsége a későbbi szakaszokban kicsi. A folyamatot az elején nehéz felismerni, de ez a legjobb alkalom a terápiára.

3. A mitralis szelep elégtelensége. Hemodinamika, tünetek, diagnózis

A mitrális szelep elégtelensége által okozott hemodinamikai változások a szelepek hiányos záródásával, deformációjával és rövidülésével járnak. A mitrális szelep szórólapjainak hiányos lezárása miatt a vér egy része visszatér a bal pitvarba a bal kamrai szisztolé (regurgitáció) során. A diasztolé során a bal pitvar vért kap a pulmonalis keringésből a pulmonalis vénákból, plusz a bal kamrából származó regurgitáns mennyiségű vért, amely a normálnál nagyobb mennyiségű vért hoz létre benne. Ez a bal pitvar tágulásához vezet. A bal pitvar munkája nagyobb vérmennyiséggel is növekszik, ami a bal pitvari szívizom hipertrófiájához vezet. Mivel a bal kamrába a szokásosnál nagyobb mennyiségű vér jut, előbb kitágul, majd nagyobb mennyiségű vért (a fő a kompenzációs időszakban az aortában lévő normál térfogat, részben pedig a mitrális szelep elégtelensége miatt a bal pitvarba jut) kioldja, hipertrófiás... Ebben a szakaszban a hiba kijavításra kerül.

Mitralis defektusokkal (különösen a bal atrioventrikuláris nyílás szűkületével) a Kitaev reflex figyelhető meg - amikor a bal pitvar megnyújtva a benne lévő baroreceptorok irritálódnak. Ez reflexszerűen a központi idegrendszeren keresztül vezet a pulmonalis keringés arterioláinak görcséhez. Ez utóbbi hozzájárul a bal pitvarba kisebb véráramláshoz, de még nagyobb nyomásnövekedéshez közvetlenül a pulmonalis artéria rendszerében. Itt jön létre a reflex második része - az arteriolo-vénás anastomózisok megnyílása a tüdőartéria és a hörgőartér ágai között, vagyis a vénás vér részben ürül az artériás rendszerbe. Ez a pulmonalis artéria vérnyomásának enyhe csökkenéséhez és a jobb kamra kontraktilis szívizom terhelésének csökkenéséhez vezet..

A beteg objektív vizsgálata során figyelembe kell venni: a szívhiba a kompenzáció vagy a dekompenzáció időszakában.

Panaszok. A hiba teljes megtérítésének ideje alatt a beteg nem panaszkodik. A dekompenzáció szakaszában a beteg légszomjra panaszkodik, vagy mérsékelt fizikai megterheléssel, néha nyugalmi állapotban is. Megjegyzi a szívdobogást, a megszakítások érzését a szív régiójában, és előrehaladott esetekben perifériás ödéma jelenhet meg.

Ellenőrzés. A hiba kompenzált stádiumában diffúz szívimpulzus figyelhető meg, amelyet a bal kamra dilatációja és hipertrófiája miatt balra tolnak.

A hiba dekompenzált stádiumában akrocianózist, a nyaki vénák duzzadását és lüktetését észlelik; diffúz szívimpulzus, balra és jobbra (a szegycsontig) elmozdulva mindkét kamra hipertrófiája, epigasztrikus pulzáció, ödéma a lábakban, az ágyéki régióban, ascites és hydrothorax miatt.

Tapintás. A hiba kompenzált stádiumában az impulzus nem változik, mivel a bal kamrából az aortába történő szisztolés kilökés normális marad. A szív régiójában egy diffúz szívimpulzus tapintható meg, a bal kamra dilatációja és hipertrófiája miatt balra tolódik. Az epigasztrikus lüktetés területén leggyakrabban nem határozzák meg.

A dekompenzált szakaszba. A pulzus kevésbé teljes és kevésbé intenzív, gyakori. Néha pulzus aritmiát és annak hiányát lehet megállapítani. A szívrész tapintása során diffúz szívimpulzus balra és jobbra tolódik. Az epigasztrikus régióban a jobb kamra hipertrófiája miatt a fentről lefelé irányított pulzációt határozzák meg..

Ütőhangszerek. A hiba kompenzált szakaszában a szív határainak növekedése felfelé és balra figyelhető meg. A dekompenzáció kialakulásával a szív tompa jobb határa is megnő.

Hallgatózás. A szív csúcsán a tónus gyengül a következők miatt: a) a bal kamrai szisztolé alatt nincs zárt szelep (mitralis) periódus, b) a bal kamra nagy diasztolés kitöltése, c) a bal kamra hipertrófiája. A pulmonalis artéria II hangja fokozott (hangsúlyos). A pulmonalis artériában van a II tónus hasítása és bifurkációja, ami a pulmonalis artéria nyomásának növekedésével jár.

Szisztolés moraj hallatszik a szív csúcsán. A zaj általában az egész szisztolét elfoglalja, és decrescendo jellegű, vagyis intenzitása fokozatosan csökken. A zaj jól vezet felfelé a bal oldali 2. bordaközi térbe és a bal hónaljba. A szisztolés zörej előfordulása ezzel a hibával annak tudható be, hogy a bal kamra szisztoléja során, izometrikus feszültségének fázisában, a vér egy része a deformált mitrális szelep szórólapok hiányos bezáródásának eredményeként kialakuló nyíláson keresztül visszafolyik a bal pitvarba, szórólapjainak rezgése miatt hang keletkezik zajként érzékelték.

A röntgenvizsgálat során kiderül a szív mitrális konfigurációja, vagyis a szív "dereka" kisimul a bal kamra dilatációja és hipertrófiája, valamint néha a pulmonalis artériaív kitágulása miatt..

A hiba kompenzált szakaszában a szív árnyéka felfelé és balra növekszik; a dekompenzáció kialakulásával a hipertrófia, és néha a jobb kamra dilatációja miatt a szív árnyéka növekszik és jobbra.

Az ezzel a hibával végzett EKG-vizsgálat során a szív elektromos tengelyének balra (R1, R2, g3, mély S3), a bal kamrai hipertrófia jelei, a P hullám kissé szélesebbé válik, és néha két púpos.

Az ECHO kardiográfiai vizsgálata M-módban mitrális szelep elégtelenség esetén nem mutat közvetlen jeleket a csomók bezáródásának elmaradásáról. A diagnózis közvetett tüneteken alapszik: a bal pitvar méretének növekedése és a bal kamra hátsó falának és az interventricularis septumnak az összehúzódási amplitúdójának növekedése, a bal kamra miokardiumának hipertrófiája és a szív stroke térfogatának növekedése.

Mitralis elégtelenség

A mitrális elégtelenség egy szívbillentyű-betegség, amelyet a bal oldali atrioventrikuláris szelep csücskének hiányos lezárása vagy prolapsusa jellemez a szisztolés során, amelyet a bal kamrából a bal pitvarba fordított kóros véráramlás kísér. A mitrális elégtelenség légszomjhoz, fáradtsághoz, szívdobogáshoz, köhögéshez, hemoptysishez, ödémához vezet a lábakon, ascitesen. A mitralis elégtelenség kimutatására szolgáló diagnosztikai algoritmus magában foglalja az auskultáció, az EKG, a PCG, a radiográfia, az echokardiográfia, a szívkatéterezés és a kamrai adatok összehasonlítását. Mitrális regurgitációval gyógyszeres terápiát és szívműtétet (mitrális szeleppótlás vagy plasztikai műtét) végeznek.

  • Az okok
  • Osztályozás
  • A hemodinamika jellemzői a mitrális regurgitációban
  • A mitrális regurgitáció tünetei
  • Diagnosztika
  • A mitrális regurgitáció kezelése
  • Előrejelzés és megelőzés
  • Kezelési árak

Általános információ

A mitrális elégtelenség egy veleszületett vagy szerzett szívhiba, amelyet a szelepes szórólapok, szubvalvuláris szerkezetek, akkordok károsodása vagy a szelepgyűrű túlfeszítése okoz, ami mitrális regurgitációhoz vezet. Az izolált mitralis elégtelenséget a kardiológiában ritkán diagnosztizálják, azonban a kombinált és egyidejű szívhibák struktúrájában az esetek felében fordul elő.

A legtöbb esetben a szerzett mitrális elégtelenség mitralis stenosis (kombinált mitralis szívbetegség) és aorta hibákkal kombinálódik. Az elszigetelt veleszületett mitralis elégtelenség az összes veleszületett szívhiba 0,6% -át teszi ki; komplex defektusokban általában ASD-vel, VSD-vel, patent ductus arteriosusszal, az aorta koarktációjával kombinálják. Az EchoCG az egészséges egyének 5-6% -ában bizonyos mértékű mitrális regurgitációt tár fel.

Az okok

Akut mitrális elégtelenség kialakulhat a papilláris izmok repedése, az inak akkordjai, a mitrális szelep röpkeinek szakadása miatt akut miokardiális infarktusban, tompa szívsérülésben, fertőző endocarditisben. A szívizominfarktus miatti papilláris izomrepedés az esetek 80–90% -ában végzetes.

A krónikus mitrális elégtelenség kialakulása szisztémás megbetegedéseknél a szelep károsodásának tudható be: reuma, szkleroderma, szisztémás lupus erythematosus, Leffler eozinofil endocarditis. A reumatikus szívbetegség az izolált mitrális regurgitáció összes esetének körülbelül 14% -át teszi ki.

A mitral komplex ischaemiás diszfunkcióját a posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek 10% -ánál figyelik meg. A mitrális elégtelenséget okozhatja a mitrális szelep prolapsusa, szakadása, az ínakkordok és a papilláris izmok megrövidülése vagy meghosszabbodása. Bizonyos esetekben a mitrális regurgitáció a Marfan és Ehlers-Danlos szindrómák szisztémás kötőszöveti hibáinak következménye..

Relatív mitrális regurgitáció alakul ki a szelep készülék károsodásának hiányában a bal kamrai üreg tágulása és az annulus fibrosus tágulása során. Ilyen változások dilatált kardiomiopátiában, az artériás hipertónia progresszív lefolyásában és az ischaemiás szívbetegségben, myocarditisben, aorta szívbetegségben fordulnak elő. A mitrális regurgitáció ritkább okai a szelep meszesedése, hipertrófiás kardiomiopátia stb..

A veleszületett mitrális regurgitáció fenestrációval, a mitralis szórólapok hasadásával, a szelep ejtőernyős deformációjával jár.

Osztályozás

A pálya mentén a mitrális elégtelenség akut és krónikus; etiológia szerint - iszkémiás és nem iszkémiás. Különítsen meg szerves és funkcionális (relatív) mitrális elégtelenséget is. Szerves elégtelenség a mitrális szelep vagy az azt tartó ínszálak szerkezeti változásával alakul ki. A funkcionális mitrális elégtelenség általában a bal kamrai üreg tágulásának (mitralizációjának) következménye a szívizom betegségei által okozott hemodinamikai túlterhelés során.

A regurgitáció súlyosságát figyelembe véve 4 fokos mitrális regurgitációt különböztetünk meg: enyhe mitrális regurgitációval, mérsékelt, súlyos és súlyos mitrális regurgitációval.

A mitrális elégtelenség klinikai folyamata során 3 szakasz áll rendelkezésre:

I (kompenzált szakasz) - kisebb mitrális szelep elégtelenség; a mitrális regurgitáció a szisztolés vérmennyiség 20-25% -a. A mitrális elégtelenséget a bal szív hiperfunkciója kompenzálja.

II (szubkompenzált stádium) - a mitrális regurgitáció a szisztolés vérmennyiség 25-50% -a. A vér stagnálása a tüdőben és a biventrikuláris túlterhelés lassú növekedése alakul ki.

III (dekompenzált stádium) - súlyos mitrális elégtelenség. A vér visszatérése a bal pitvarba a szisztolában a szisztolés térfogat 50-90% -a. Teljes szívelégtelenség alakul ki.

A hemodinamika jellemzői a mitrális regurgitációban

A szisztolé alatt a mitrális szelep szórólapjainak hiányos lezárása miatt regurgitációs hullám lép fel a bal kamrától a bal pitvarba. Ha a vér fordított áramlása jelentéktelen, akkor a mitrális elégtelenséget a szív munkájának növekedése kompenzálja a bal kamra és az izotóniás típusú bal pitvar adaptív dilatációjának és hiperfunkciójának kialakulásával. Ez a mechanizmus hosszú ideig képes elnyomni a pulmonalis keringés nyomásának növekedését..

A mitrális regurgitáció kompenzált hemodinamikáját a stroke és a perc mennyiségének megfelelő növekedése, a végső szisztolés térfogat csökkenése és a pulmonalis hipertónia hiánya fejezi ki..

Súlyos mitrális elégtelenség esetén a regurgitáció térfogata érvényesül a stroke térfogatával szemben, a szívteljesítmény élesen csökken. A megnövekedett stresszt tapasztaló jobb kamra gyorsan hipertrófiázik és kitágul, ami súlyos jobb kamrai elégtelenséget eredményez.

Akut mitrális elégtelenség esetén a bal szív megfelelő kompenzációs dilatációjának nincs ideje fejlődni. Ugyanakkor a tüdő keringésében a nyomás gyors és jelentős növekedése gyakran végzetes tüdőödémával jár..

A mitrális regurgitáció tünetei

A kompenzáció időszakában, amely több évig is eltarthat, a mitralis elégtelenség tünetmentes lefolyása lehetséges. A szubkompenzáció szakaszában szubjektív tünetek jelentkeznek, amelyeket légszomj, gyors fáradtság, tachycardia, anginás fájdalom, köhögés, hemoptysis fejeznek ki. A vénás stasis növekedésével egy kis körben előfordulhatnak éjszakai kardiális asztma támadásai.

A jobb kamrai elégtelenség kialakulásával együtt jár az akrocianózis, a perifériás ödéma, a máj megnagyobbodása, a nyaki vénák duzzanata és az ascites. Amikor a visszatérő gégeideget a kitágult bal pitvar vagy a pulmonalis törzs összenyomja, rekedtség vagy aphonia (Ortner-szindróma) lép fel. A dekompenzáció szakaszában a mitrális regurgitációban szenvedő betegek több mint felének pitvarfibrillációja van.

Diagnosztika

A mitrális regurgitáció fő diagnosztikai megállapításait alapos fizikális vizsgálatból kapják, amelyet elektrokardiográfia, fonokardiográfia, mellkasröntgen és fluoroszkópia, echokardiográfia és a szív Doppler-vizsgálata igazol..

Mitralelégtelenségben szenvedő betegeknél a bal kamra hipertrófiája és dilatációja következtében szívpúp alakul ki, a V-VI interkostális térben fokozottan diffúz apikális impulzus jelenik meg a középklavikuláris vonaltól, pulzálás az epigastriumban. Az ütőhangokat a szív tompa határainak balra, felfelé és jobbra történő kitágulása határozza meg (teljes szívelégtelenség mellett). A mitrális elégtelenség auschultatorikus jelei gyengülnek, néha az I. tónus teljes hiánya a csúcson, a szisztolés moraj a szív csúcsán, a II. Tónus akcentusa és felosztása a pulmonalis artéria felett stb..

A fonokardiogram információtartalma a szisztolés moraj részletes jellemzésének képessége. Az EKG változásai a mitralis regurgitációban a bal pitvari és kamrai hipertrófiát, pulmonalis magas vérnyomásban pedig a jobb kamrai hipertrófiát jelzik. A röntgenfelvételeknél a szív bal kontúrjainak növekedése figyelhető meg, amelynek eredményeként a szív árnyéka háromszög alakú, stagnáló tüdőgyökereket kap.

Az echokardiográfia lehetővé teszi a mitrális elégtelenség etiológiájának meghatározását, súlyosságának, a szövődmények jelenlétének felmérését. A Doppler-echokardiográfia segítségével a mitralis nyíláson keresztüli regurgitációt detektálják, meghatározzák annak intenzitását és nagyságát, ami együttesen lehetővé teszi a mitralis elégtelenség mértékének megítélését. A pitvarfibrilláció jelenlétében transzesophagealis echokardiográfiát alkalmaznak a bal pitvarban lévő vérrögök kimutatására. A mitralis elégtelenség súlyosságának felmérésére a szívüregek és a bal kamra vizsgálatát használják.

A mitrális regurgitáció kezelése

Akut mitralis regurgitáció esetén diuretikumok és perifériás értágítók beadása szükséges. A hemodinamika stabilizálása érdekében az aortán belüli ballon ellenpulzálás végezhető. Enyhe, tünetmentes krónikus mitralis regurgitáció esetén nincs szükség speciális kezelésre. A szubkompenzált stádiumban ACE-gátlókat, béta-blokkolókat, értágítókat, szívglikozidokat, diuretikumokat írnak fel. A pitvarfibrilláció kialakulásával indirekt antikoagulánsokat alkalmaznak.

Mérsékelt és súlyos súlyosságú mitrális elégtelenséggel, valamint panaszok jelenlétével szívműtétet jeleznek. A betegtájékoztató meszesedésének hiánya és a szelepkészülék ép mobilitása lehetővé teszi a szelepet kímélő beavatkozásokat - mitrális szelepplasztika, annuloplasztika, az akkordplasztika lerövidítése stb. A fertőző endocarditis és trombózis kialakulásának alacsony kockázata ellenére a szelepet kímélő műtéteket gyakran a mitrális elégtelenség visszaesése kíséri, ami korlátozza a teljesítményüket. indikációk köre (mitrális szelep prolapsusa, szelepszerkezetek szakadása, relatív szelepelégtelenség, a szelepgyűrű dilatációja, tervezett terhesség).

A szelep meszesedése, az akkordok kifejezett megvastagodása, a mitrális szelep cseréje biológiai vagy mechanikus protézissel jelzett. Specifikus posztoperatív szövődmények ezekben az esetekben lehetnek tromboembólia, atrioventrikuláris blokk, protézisek másodlagos fertőző endocarditis, degeneratív változások a bioprotézisekben.

Előrejelzés és megelőzés

A regralitás progressziója a mitrális regurgitációban a betegek 5-10% -ában figyelhető meg. Az ötéves túlélési arány 80%, a tízéves túlélési arány 60%. A mitrális elégtelenség iszkémiás jellege gyorsan súlyos keringési rendellenességekhez vezet, rontja a prognózist és a túlélést. A mitralis regurgitáció lehetséges posztoperatív relapszusai.

Az enyhe vagy közepes mitralis elégtelenség nem ellenjavallat a terhesség és a szülés szempontjából. Nagyfokú elégtelenség esetén további vizsgálat szükséges, átfogó kockázatértékeléssel. A mitrális regurgitációban szenvedő betegeket szívsebésznek, kardiológusnak és reumatológusnak kell követnie. A szerzett mitrális szelepelégtelenség megelőzése a betegség kialakulásához vezet, elsősorban a reuma kialakulásához.


Következő Cikk
A szívinfarktus okai: okai és hajlamosító tényezői