A szív ritmusának és vezetésének megsértése


Az iLive minden tartalmát orvosi szakértők vizsgálják felül, hogy a lehető legpontosabbak és tényszerűbbek legyenek.

Szigorú irányelveink vannak az információforrások kiválasztására, és csak jó hírű weboldalakra, tudományos kutatóintézetekre és lehetőség szerint bevált orvosi kutatásokra hivatkozunk. Felhívjuk figyelmét, hogy a zárójelben szereplő számok ([1], [2] stb.) Kattintható linkek az ilyen tanulmányokhoz.

Ha úgy gondolja, hogy tartalmunk bármelyike ​​pontatlan, elavult vagy más módon kérdéses, válassza ki azt, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűkombinációt.

Normális esetben a szív szabályos, összehangolt ritmusban dobog. Ezt a folyamatot a myocyták által létrehozott elektromos impulzusok generálják és vezetik, amelyek egyedülálló elektrofiziológiai tulajdonságokkal rendelkeznek, ami a teljes szívizom szervezett összehúzódásához vezet. Aritmiák és vezetési zavarok lépnek fel ezen impulzusok (vagy mindkettő) kialakulásának vagy vezetésének zavarai miatt.

Bármely szívbetegség, beleértve annak szerkezetének veleszületett rendellenességeit (például további AV utak) vagy funkcióit (például az ioncsatornák örökletes patológiája), ritmuszavarokhoz vezethet. A szisztémás etiológiai tényezők közé tartoznak az elektrolit zavarok (főleg hipokalémia és hypomagnesemia), hipoxia, hormonális zavarok (például hypothyreosis és tirotoxicosis), gyógyszerek és toxinok (különösen alkohol és koffein) expozíciója.

ICD-10 kód

A szívritmus és a vezetési zavarok anatómiája és fiziológiája

A jobb pitvar felső oldalsó szakaszában lévő felső vena cava összefolyásakor olyan sejtek halmozódnak fel, amelyek kezdeti elektromos impulzust generálnak, amely biztosítja az egyes szívveréseket. Szinuszcsomónak (SA) vagy sinuscsomópontnak hívják. Az ezekből a pacemaker sejtekből származó elektromos impulzus stimulálja a befogadó sejteket, ami a szívizom területeinek aktiválásához vezet a megfelelő sorrendben. Az impulzust a pitvarokon keresztül vezetik az atrioventrikuláris (AV) csomópontig a legaktívabban vezető inter-nodális utakon és a nem specifikus pitvari miocitákon keresztül. Az AV csomópont az interatrialis septum jobb oldalán található. Alacsony vezetőképességű, ezért lelassítja az impulzus vezetését. Az AV csomóponton keresztüli impulzus ideje a pulzusszámtól függ, saját aktivitása és a keringő katekolaminok hatása szabályozza, ami lehetővé teszi a szívteljesítmény növelését a pitvari ritmusnak megfelelően..

A pitvarokat az annulus fibrosus elektromosan izolálja a kamráktól, az elülső septum kivételével. Ezen a helyen az His köteg (amely az AV csomópont folytatása) belép az interventricularis septum felső részébe, ahol bal és jobb lábakra oszlik, amelyek Purkinje szálakkal végződnek. A jobb láb impulzust vezet a jobb kamrai endocardium elülső és apikális részére. A bal láb az interventricularis septum bal oldalán halad. A bal köteg elülső és hátsó ágai stimulálják az interventricularis septum bal részét (a kamra első részét, amelynek elektromos impulzust kell kapnia). Így az interventricularis septum balról jobbra depolarizálódik, ami mindkét kamra szinte egyidejű aktiválódásához vezet az endocardialis felszíntől a kamrai falon át az epicardiumig..

A szívritmus és a vezetési zavarok elektrofiziológiája

Az ionok transzportját a miocita membránon speciális ioncsatornák szabályozzák, amelyek ciklikus depolarizációt és a sejt repolarizációját hajtják végre, az úgynevezett akciós potenciált. A működő miocita akciós potenciálja a sejtek depolarizációjával kezdődik -90 mV diasztolés transzmembránpotenciálról körülbelül -50 mV potenciálra. Ennek a küszöbpotenciálnak a szintjén Na + -függő gyors nátriumcsatornák nyílnak meg, ami gyors depolarizációhoz vezet a nátriumionok gyors kiáramlása miatt a koncentrációs gradiens mentén. A gyors nátriumcsatornák gyorsan inaktiválódnak és a nátrium kiáramlása leáll, de más idő- és töltésfüggő ioncsatornák megnyílnak, így a kalcium lassú kalciumcsatornákon keresztül juthat be a sejtbe (depolarizációs állapot), a kálium pedig káliumcsatornákon keresztül (repolarizációs állapot). Eleinte mindkét folyamat kiegyensúlyozott és pozitív transzmembrán potenciált biztosít, ami meghosszabbítja az akciós potenciál fennsíkját. Ebben a fázisban a sejtbe jutó kalcium felelős a miocita elektromechanikus kölcsönhatásáért és összehúzódásáért. Végül a kalciumellátás leáll, és a kálium áramlása megnő, ami a sejt gyors repolarizációjához és a transzmembrán nyugalmi potenciáljához (-90 mV) való visszatéréshez vezet. Depolarizációs állapotban a sejt rezisztens (refrakter) a következő depolarizációs epizódokkal szemben; eleinte a depolarizáció lehetetlen (az abszolút refrakteritás időszaka, de részleges (de nem teljes) repolarizáció után lehetséges az utólagos depolarizáció, bár lassan halad (relatív refrakter időszak).

A szívben két fő szövettípus létezik. A gyors csatornákkal rendelkező szövetek (a pitvarok és a kamrák működőképes myocytái, His-Purkinje rendszer) nagyszámú gyors nátriumcsatornát tartalmaznak. Akciópotenciáljukra jellemző a spontán diasztolés depolarizáció ritka vagy teljes hiánya (és ennek következtében nagyon alacsony pacemaker aktivitás), a kezdeti depolarizáció nagyon magas aránya (és ezért magas a gyors összehúzódás képessége) és a repolarizáció alacsony refrakter képessége (ennek fényében egy rövid refrakter periódus és a vezetési képesség) ismétlődő impulzusok nagy frekvenciával). A lassú csatornákkal rendelkező szövetek (SP és AV csomópontok) kevés gyors nátriumcsatornát tartalmaznak. Akciópotenciáljukra jellemző a gyorsabb spontán diasztolés depolarizáció (és ennek következtében a markánsabb pacemaker aktivitás), a lassú kezdeti depolarizáció (és ezért alacsony az összehúzódási képesség) és az alacsony refrakter képesség, amely késik a repolarizációtól (és ennek következtében hosszú refrakter periódus és képtelen gyakoriak impulzusokat vezetni ).

Normális esetben az SP csomópont rendelkezik a legmagasabb gyakorisággal a spontán diasztolés depolarizációval, így sejtjei nagyobb gyakorisággal hoznak létre spontán akciós potenciált, mint más szövetek. Ezért az SP-csomó domináns szövetként szolgál az automatizmus (pacemaker) funkciójával a normál szívben. Ha az SP csomópont nem generál impulzusokat, akkor az alacsonyabb automatizmusú szövet, általában az AV csomó, átveszi a pacemaker funkciót. A szimpatikus stimuláció növeli a pacemaker szövet gerjesztésének gyakoriságát, míg a parasimpatikus stimuláció gátolja azt.

Normális szívritmus

Az SP-csomó hatására kialakuló pulzusszám felnőtteknél nyugalmi állapotban 60-100 percenként. Alacsonyabb előfordulási gyakoriság (sinus bradycardia) előfordulhat fiataloknál, különösen sportolóknál, és alvás közben is. Gyakoribb ritmus (sinus tachycardia) jelentkezik testmozgás, betegség vagy érzelmi stressz során a szimpatikus idegrendszer és a keringő katekolaminok hatásának köszönhetően. Normális esetben a pulzus kifejezett ingadozásai vannak a legkisebb pulzusszámmal kora reggel, ébredés előtt. Az is normális, hogy az inspiráció során a pulzus enyhe növekedése és a kilégzés során csökken (légzési aritmia); ez annak köszönhető, hogy megváltozik a vagus ideg tónusa, ami gyakran megtalálható egészséges fiatal embereknél. Az életkor előrehaladtával ezek a változások csökkennek, de egyáltalán nem tűnnek el. A sinus ritmus abszolút helyessége kóros, és autonóm denervációval (például súlyos diabetes mellitusban) vagy súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél fordul elő..

Alapvetően a szív elektromos aktivitása jelenik meg az elektrokardiogramon, bár a CA-, AV-csomópontok és a His-Purkinje rendszer depolarizációja nem tartalmaz elég szövetet ahhoz, hogy egyértelműen látható legyen. A P hullám a pitvar depolarizációját, a kamrák QRS komplex depolarizációját, a hullám pedig a kamrák repolarizációját tükrözi. A PR intervallum (a P hullám kezdetétől a QRS komplexum kezdetéig) a pitvari aktiváció kezdetétől a kamrai aktiváció kezdetéig tartó időt tükrözi. Ennek az intervallumnak a nagy része az impulzusvezetés lassulását tükrözi az AV csomóponton keresztül. Az R-R intervallum (két R komplex közötti intervallum) a kamrák ritmusának mutatója. Az intervallum (a komplexum kezdetétől az R hullám végéig) a kamrai repolarizáció időtartamát tükrözi. Normális esetben a nőknél az intervallum időtartama valamivel hosszabb, és a ritmus lelassulásával is meghosszabbodik. Az intervallum (QTk) a pulzus függvényében változik.

A szívritmuszavarok és vezetési rendellenességek kórélettana

A ritmuszavarok impulzusképződési zavarok, impulzusvezetés vagy mindkettő következményei. A bradyarrhythmia a belső pacemaker aktivitás csökkenése vagy a vezetés blokádja miatt következik be, elsősorban az AV csomópont és a His-Purkinje rendszer szintjén. A legtöbb tachyarrhythmiát a re-entry mechanizmus okozza, némelyik a normál automatizmus vagy az automatizmus kóros mechanizmusainak növekedésének eredménye..

Visszatérés - egy impulzus keringése két, egymástól független, különböző vezetőképességi jellemzőkkel és refrakter periódusú útvonalon. Bizonyos körülmények között, amelyet általában idő előtti összehúzódás hoz létre, a reentry-szindróma egy aktivált gerjesztési hullám elhúzódó keringését eredményezi, ami tachyarrhythmia-t okoz. Normális esetben az újbóli bejutást a stimuláció utáni szövetek refrakteritása akadályozza meg. Ugyanakkor három állam járul hozzá az újbóli belépéshez:

  • a szöveti refrakteritás időtartamának rövidítése (például szimpatikus stimuláció miatt);
  • az impulzus útjának meghosszabbítása (beleértve a hipertrófiát vagy további utak jelenlétét is);
  • az impulzus vezetésének lelassulása (például iszkémia esetén).

A szívritmus és a vezetési zavarok tünetei

Az aritmiák és a vezetési rendellenességek tünetmentesek lehetnek, vagy szívdobogást, hemodinamikai zavarok tüneteit (pl. Légszomj, mellkasi kényelmetlenség, szédülés vagy ájulás) vagy szívmegállást okozhatnak. Néha a polyuria a pitvari natriuretic peptid felszabadulása miatt következik be elhúzódó supraventricularis tachycardia (SVT) során.

Szívritmus és vezetési zavarok

Szívritmuszavarok.

A szívet az jellemzi, hogy rendszeres tevékenységéhez (a szív automatizálása) ritmikus töréseket produkál

Normális körülmények között riasztások lépnek fel a CA csomópontban (fiziológiás sinus ritmus), kóros körülmények között (heterotrop) automatizálási központokat cserélnek
a szívritmuszavarok diagnosztizálása a legfontosabb EKG

A szívsejtek sajátosságai:

  • automatizálás - a szorongás kialakításának képessége

Vezetőképesség - Konvertálás képessége

Irritilitás - az ingerre való reagálás képessége

  • Tűzállóság - aktiválás után a sejt egy ideig érintetlen marad
  • Szívdobbanás létrehozása és útmutatás:

    • SA (sinoatrial) - a jobb pitvar felső részén, a felső vena cava torkolatánál, adrenerg és kolinerg beidegződések szabályozása

    Intermodális pitvari kapcsolatok

    AV - csomópont (atrioventrikuláris) - a pitvari aktiváció gyakoriságának növekedésével a kontroll csomópont lelassul, a pitvari aktiváció végét mindenki átvitte (fontos a pitvari és kamrai flutterben), az adrenerg és a kolinerg beidegzés szabályozása

    Tavar jobb és bal válla

  • Purkenova vlachna
  • Riasztás helyenként saját automatizálással

    • Sinus ritmus - SA csomópont 60 - 90 / perc.
    • Junt ritmus - AV csomópont, hangereje 40-60 / perc. (másodlagos pacemaker)
    • Idioventrikuláris ritmus - a kötegének kettéágazásától a Purkin-rostig 30-40 / perc. (harmadlagos ritmusmérő)

    Etiopatogenezis

    • A szívritmuszavaroknak különböző etiopatogenezise van, funkcionálisak azok, amelyek nem mutatnak szerves eredetet (labilis, instabil vegetatív idegrendszerrel rendelkező embereknél), de olyan embereknél is, akik sok kávé (koffein), dohányzás után egészségesek...
    • a legtöbb ritmuszavarnak szerves oka van (ICHS szívelégtelenség és a kettős vak szelep szűkülete), elektrolit zavar (káliumhiány vagy -felesleg), megnagyobbodott pajzsmirigy, dialízis és gyógyszerek túladagolása

  • Szívritmuszavarok (aritmia, dysrhythmia) fordulnak elő:
  • Ha a szorongás kialakulása zavart

  • Ha impulzusszabályozás (blokkoló blokkok)
  • Ha zavarja, hogy szorongást keltsen és egyszerre hozza el őket
  • (rendellenes automatizálás = gerjesztés a sejtrendszerben, valamint a sejtekben, indukált aktivitás = abnormális aktivitás okozta elektrolitok, újrakapcsolódás = az elektromos anatómia forgása anatómiai vagy funkcionális áramkörben)
  • Szívroham okai

    • ICHS, IM - heg, aneurysma, szelephibák (szív dilatáció), kardiomiopátia
    • Gyulladásos betegségek (myocarditis, pericarditis), hipertrófia, veleszületett rendellenességek, infiltratív betegségek, daganatok

  • Jatrogén (szívsebészet, rádiófrekvenciás abláció)
  • Extracardialis okok

    • Belső környezeti rendellenességek, endokrin (PV, mellékvese), vegetatív idegrendszer (neurocardioblastic syncope)
    • Szepszis, hipotermia, központi idegrendszeri érintettség, iatrogén (digitalis béta-blokkolók, kalcium antagonisták, antiaritmiás szerek)

    Az aritmiák klinikai megnyilvánulásai

    • Nagyon egyéni, szubjektíve teljesen szótlan lehet, és csak véletlenül rögzíthető EKG-n

  • Szívdobogás (rendellenes szívverés, szívdobogás), légszomj és angina pectoris (a koszorúér elégtelen terhelése)
  • az agy elégtelen véráramlásának jelei (gyengeség, homályos látás, szédülés)
  • Ájulás (rövid és rövid távú eszméletvesztés) az impulzusok teljes blokkolása során

  • Hirtelen halál (úgynevezett rosszindulatú aritmiák)
    • (PQRST komplex), 60-100 / perc frekvencia, minden QRS komplexet megelőz egy P hullám, normál PQ intervallum (120-200 ms), normál QRS hosszúság (

    Bradycardia

    • 60 / perc alatti frekvenciák (50 / perc alatt)
    • fiziológiai bizonyos körülmények között (a fiatalok sportolók, alvás, légzési bradycardia)

    Tünetek

    • Szívdobogásérzés, légszomj (fáradtság szindróma), LAS paroxysm = szinkop (rövid esés az őszi tudatosságban, rövid távú kamrai asystole vagy tachycardia)
    • Biztosíték (CPR igény)

    Diagnózis

    • EKG (pihenés, Holter, telemetria)
    • Stressz teszt, carotis carotis masszázs, HUT teszt, elektrofiziológiai teszt, farmakológiai teszt tesztek

    Kezelés

    • Farmakológiai kezelés Atropin 0,5 mg IV, izoprenalin IV infúzió

  • nonfarmakológiai - ideiglenes vagy tartós szívstimuláció, ahol a pulzus 3 másodperc, az egyén elájul (neurogén állapot)
  • Serkentés

    a lassú szívritmusok gyógyításának egyik módszere, amelynek lényege a szív ismételt ritmikus ingerlése alacsony intenzitású egyenárammal, amelyet egy külső forrásból származó elektróda juttat a szívbe

  • Ideiglenes (ideiglenesen 14 napra, alosztályi írásjelek)
  • állandó (röntgen pitvari stimuláció, egykamrás X kétkamrás) különböző működési módokkal rendelkezik (pitvari tiltott kamerák, a frekvenciaváltás képessége, a beteg aktivitása...)
  • Riasztás pulzál

    • Sinus bradycardia - lassú sinus ritmus

  • Beteg sinus szindróma (beteg sinus szindróma) - nemcsak az SA csomópontot érinti, hanem a pitvari vezetési rendszert is (SA szív és blokád, pitvarfibrilláció paroxizmái - szünet után)
  • Carotis carotis szindróma
  • Hullámzavarok

    • SA blokád

  • AV blokk I.st. (a PQ intervallum meghosszabbítása 0,20 másodperccel), II. utca. (Mobitz I = Wenckebach-periódus, a PQ fokozatos meghosszabbítása a QRS csökkenéséig, Mobitz II = állandó PQ PRS QRS-érték nélkül), III. Szent (P hullámok kamrákba történő átvitel nélkül, teljesen független kamrai sebesség, széles QRS)
  • Extrém QRS> 0,12 ms (KBLTR - késleltetett jobb kamrai aktiváció, KBPTR - késleltetett bal kamrai aktiváció, LAH - QRS II, III negatív, LPH - szokatlan, QRS II, III pozitív)
  • tachycardia

    Szupraventrikuláris vagy kamrai

  • pulzusszám 90 / perc felett, a sinus tachycardia általában a test reakciója a fizikai aktivitásra) és a stressz, amelyet patológiailag láz, hyperthyreosis, hypovolemia, vérszegénység, szívelégtelenség és tüdőembólia okoz
  • Diagnózis

    • EKG (pihenés, Holter, telemetria)
    • Stressz teszt, carotis carotis masszázs, HUT teszt, elektrofiziológiai teszt, farmakológiai teszt tesztek

    Sinus tachycardia

    Kezelés

    • béta-blokkolók (Betaloc), verapamil

    Szupraventrikuláris extraszisztolák

    • eredete valahol a supraventrikuláris régióban van egy különböző alakú P hullám, QRS - vékony

  • Klinikailag jelentős és csak akkor kezelhető, ha klinikai problémák merülnek fel
  • Pitvarfibrilláció

    • A leggyakoribb szívritmuszavarok, pitvari heterotópos lerakódások patológiája

    Az átrium szabálytalan kaotikus aktivitása (tüsszögés), a P hullámok hiánya, általában szabálytalan kamrai válasz

    paroxizmális X állandó X állandó

  • A kamrákat gyorsan és szabálytalanul távolítják el, kevésbé hatékonyak, a bal kamra ilyen megnyúlása és az úgynevezett perifériás impulzushiány (a szívben és a periférián mért frekvencia közötti különbség) során a vér nem áramlik a perifériára.
  • Tünetek

    • Vagy tünetmentes, vagy szívdobogás, légszomj, szívelégtelenség, CMP

  • A szövődmények között szerepel a tromboembólia kockázata (a pitvari összehúzódások eltűnésével) és a hemodinamikai paraméterek romlása
  • Kezelés

    • A pulzus helyreállítása (Prolekofen, Rytmonorm, Cordarone, Sedacoron) iv

    Kamrai sebességszabályozás (béta-blokkolók, digitalis verapamil és tromboembóliás profilaxis (Warfarin, INR 2-4), acetilszalicilsav

    Kardioverzió (elektromos változat) aneszteziológus által 250-350 J, akár 24 órával (vagy 48 órával) a csírázás után, ha idősebb, a beteget először helyesen kell hadviselni

  • Rádiófrekvenciás abláció ("labirintus")
  • Pitvari rebegés

    • pitvari frekvencia 240 - 340 / perc

    tipikus P-hullámok ("fűrészfog"), átvitel a 2: 1, 3: 1, 4: 1 kamrákon blokkolt kamrákba ➫ szabályosság

  • A flutter blokkolásának feloldása 1: 1 - akut állapot (antiaritmiás szerek + katekolaminok)
  • Kezelés

    • elektromos kardioverzió 50J majdnem 100% -os sikerrel

  • A gyógyszereket digitálisz béta-blokkolóként és kalciumcsatorna-blokkolóként adják be
  • AVNRT és AVRT

    • bérlet az AV csomópont-láncban, 150-200 / perc frekvencia hirtelen megjelenéssel és hirtelen befejezéssel

    Kezelés

    • Hüvelyi manőverek, adenozin, béta-blokkolók (Betaloc), verapamil

  • Rádiófrekvenciás abláció
  • Kamrai tachycardia

    • KES (kamrai extraszisztolák) - izolált (monomorf és polimorf) és társult (óriások, trigeninek, kupék, hármasok)
    • Kamrai tachycardia - a depolarizáló fókusz gyors üteme a szívkamrákban (gyorsan ismétlődő kamrai korai ütemek)
    • Kamrafibrilláció - a korábbi kontrakció T-hullámán megjelenő korai extraszisztolák potenciálisan veszélyesek

    Tünetek

    • Szívdobogás, mellkasi nyomás, gyengeség, hányinger, egyidejű angina, ájulás

  • Eszméletlen kamrai fibrillációval, keringési hirtelen halál
  • Kezelés

    • KES és béta-blokkoló tachycardia (Sedacoron, Cordarone, Rytmonorm)
    • Kamrai fibrilláció, korai defibrilláció, antiaritmiás szerek (mezokain, Cordarone), ideiglenes szívstimuláció, revaszkularizáció (beavatkozás, szívsebészet)

    Aritmiákhoz használt gyógyszerek

    • antiaritmiás szerek olyan anyagok, amelyek hatásai alkalmazhatók a rendszertelen szívritmus, a kémiai összetétel és a hatásmechanizmus kezelésére, egyenetlen gyógyszercsoportot képviselnek

    Prokainamid

    pitvarfibrillációban és kamrai tachyarrhythmiákban alkalmazzák, ellenjavallatok AV blokk és lebegés

      Apo - Procainamide - t.D., Amp., Hasonló ellenjavallatokkal rendelkezik

  • Rythmodan - kapszulák, amp. (Disopiramid)
  • Trimekain és lidokain

    a helyi érzéstelenítőket csak kamrai aritmiák esetén alkalmazzák

      Mezokain 1%, 2% - Ampere. Nincs adrenalin

  • Számjegy által előidézett aritmiák esetén antiepileptikus epinutint alkalmaznak
  • Amiodaron

    szupraventrikuláris és kamrai aritmiák esetén alkalmazzák, amelyekben általános antiaritmiás szereket nem végeztek
    számos nemkívánatos hatással jár (látásromlás a szaruhártya lerakódása során, a bőr sugárérzékenysége, SLE-rendellenesség, neuropátia, központi idegrendszeri rendellenességek)

    • Cordarone - tbl., Amp.
    • Sedakoron - T. D., Amp.

    Propafenon

    kamrai aritmiák és tachycardia esetén javallott, különösen szívroham után

    • Rytmonorm - dragee erősítő.
    • Prolekofen - tbl., Amp.

    Verapamil

    • Szupraventrikuláris tachycardia és tachyarrhythmia esetén alkalmazzák

  • Isoptin - drazsé, amp.
  • Béta - szimpatolitikus

    befolyásolhatja a szívműködést azáltal, hogy elnyomja a szimpatikus hatásokat, csökkenti a pulzusszámot és a pulzusszámot (még a pulzusszámot is), és súlyosbítja a szorongás kezelését a közlekedési rendszeren keresztül
    ugyanakkor az aritmiák ellen is működik, és jótékony hatással van az AR kezelésére
    A mellékhatások közé tartozik a bradycardia és az alacsony vérnyomás, súlyosbíthatja a szívelégtelenséget, növelheti a vércukorszintet

    • Trimepranol - tbl., Inj.
    • Tenormin - tbl., Inj.
    • Vasokardin - t.
    • Betaloc - tbl., Inj.
    • Concor - TBL.

    Foxglove cardiotonic

    • a növényi zsírsav-glikozidokat a fokozott szívveréses szívelégtelenségben, valamint a szupraventrikuláris ritmuszavarok kezelésében és megelőzésében használják

  • Digoxin - tl., Ampere csepp.
  • A szívritmus és a vezetés megsértése

    A szívritmus és a vezetés megsértését aritmiának és blokádnak nevezik, és olyan állapotok, amelyekben a pulzus meghaladja a normálist vagy alacsonyabbá válik, az impulzusok vezetőképessége megváltozik. Emellett a ritmus szabálytalanná válhat. Az aritmia és a blokád veszélyes kórképek, amelyek végzetesek lehetnek. Ezért folyamatosan figyelnie kell testének állapotát, és időben orvoshoz kell fordulnia..

    A betegség okai

    Szívritmus- és vezetési rendellenességek fordulhatnak elő fiziológiai jellemzők és szívbetegségek miatt. A sinus tachycardia például fizikai és érzelmi stressz alatt alakul ki. A légzési bradyarrhythmia normális. A veszélyt a pitvarfibrilláció és a csapkodás képviseli. Általában a szív- és érrendszeri betegségek hátterében alakulnak ki..

    A szívritmus és a vezetési rendellenességek általában akkor fordulnak elő, ha:

    iszkémiás szívbetegség;

    Az ilyen nem szívbetegségek patológiához is vezethetnek, például:

    A patológia kialakulásának kockázati tényezői a következők:

    dohányzás és alkoholfogyasztás;

    kísérő betegségek (főleg az endokrin rendszerben).

    A vezetési rendellenességek típusai

    Minden patológia két csoportra oszlik:

    Változások a ritmusban (aritmiák). Az ilyen patológiák kifejezhetők pitvarfibrilláció, tachycardia, bradyarrhythmia, kamrai tachycardia stb..

    Közvetlenül blokád. Egyes szakértők a patológiák külön kategóriájába sorolják őket. A blokádokat sinoauricularis, intra-pitvari, atrioventrikuláris és intraventrikuláris.

    Mindkét típusú állapot egyformán veszélyes.

    A patológia tünetei

    A klinikai tünetek különböző módon nyilvánulnak meg. Egyes betegeknél a patológiát csak EKG alatt diagnosztizálják, míg mások a rendellenességek kifejezett jeleit mutatják.

    A patológiákat a következők jellemzik:

    lassuló vagy gyors pulzusszám;

    légszomj érzése;

    a vérnyomás változásai;

    Bármely kórkép veszélyes, mert amikor előfordul, a vérkeringés zavart okoz. Ennek eredményeként a szervek és szövetek nem kapják meg a szükséges mennyiségű oxigént és tápanyagot. Fontos, hogy figyeljen az egyes tünetekre, és ossza meg őket egészségügyi szolgáltatójával. Ez lehetővé teszi számára, hogy pontosan meghatározza a betegségét, és a lehető leghamarabb megkezdje a megfelelő kezelést..

    A patológia számos szövődmény kialakulásához vezet. Azt:

    Összeomlás. Ezt az állapotot a vérnyomás hirtelen csökkenése, a bőr sápadtsága és gyengesége jellemzi..

    Aritmogén sokk. A véráramlás éles csökkenésével fordul elő. A beteg elveszíti az eszméletét, elsápad, a szívverés ritkává válik, és a nyomás 60 Hgmm alá csökken. utca.

    Iszkémiás stroke. Ez a patológia a megnövekedett trombusképződés hátterében jelentkezik. A stroke-ot beszédváltozások, a járás bizonytalansága, a végtagok bénulása jellemzi.

    Tüdőembólia (PE). Ez a patológia akkor alakul ki, amikor a tüdőartériát eltömíti a trombus, és légszomjjal és fulladással, az arc, a nyak és a mellkas kék elszíneződésével jelentkezik..

    Akut miokardiális infarktus. A patológia annak köszönhető, hogy az artériák nem tudják biztosítani a szív szükséges véráramlását. Ennek eredményeként oxigénhiány lép fel a szövetekben. A szív nekrózis területe képződik. A szívroham a szegycsont mögötti akut fájdalomban nyilvánul meg.

    Asystole (szívmegállás). Ez az állapot kamrai fibrillációval alakul ki, amikor az erek nem kapják meg a szükséges mennyiségű vért..

    Mindezek a beteg halálához vezethetnek..

    Diagnosztika

    A feltételezett patológia vizsgálatának alapja az EKG. A vizsgálat során az orvos felfedezi egy adott állapot fő jeleit. Az extraszisztolák megváltozott kamrai komplexek, a tachycardia paroxysma - köztünk rövid időközönként - stb. Nyilvánulnak meg. Ne próbálja meg maga értelmezni az EKG eredményeit. Bízza az eljárást kardiológusra.

    Az EKG nem az egyetlen vizsgálat, amellyel a patológiát diagnosztizálják.

    Az EKG és a vérnyomás napi ellenőrzése.

    Testmozgás tesztelése.

    Transoesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat.

    A szív ultrahangja stb..

    Minden diagnosztikai technika a normális szívritmustól való eltérések észlelésére és a részleges vagy teljes blokkok rögzítésére irányul. Továbbá a beteget kivizsgálásra lehet irányítani, amely lehetővé teszi a különböző erek átjárhatóságának felmérését..

    Kezelés

    A patológiák kezelését mindig átfogó módon végzik. Egy adott technika mellett történő választást a következők határozzák meg:

    egyéni jellemzői;

    meglévő kísérő betegségek.

    A szívkoszorúér-betegség észlelésekor a betegek:

    vérhigítók;

    koleszterinszint-csökkentő szerek.

    Hipertónia esetén gyógyszereket írnak elő a vérnyomás csökkentésére.

    Krónikus elégtelenség esetén vízhajtókra és glikozidokra van szükség.

    Szívhiba észlelése esetén műtéti korrekció végezhető.

    A betegek sürgős ellátása olyan gyógyszerek beadásából áll, amelyek helyreállítják a pulzusszámot.

    Ha kiderül a patológia és a gyógyszerek hatékonyságának pontos oka, az orvos javasolhatja egy műtét elvégzését. Rendszerint a pacemaker telepítésére irányul. Egy ilyen eszköz nem gyógyítja meg a betegséget, de lehetővé teszi a rohamok hatékony megállítását és a halálozás kockázatának csökkentését..

    Egyéb műveletek is elvégezhetők. Csak a kardiológus mondja el róluk. A műtéti beavatkozásokat csak előrehaladott esetekben hajtják végre, amikor a tüneteket más módon nem lehet megszüntetni.

    Moszkvai klinikánkon a kardiovaszkuláris rendszer patológiáinak komplex terápiáját végezzük. A tapasztalt orvosok képesek felismerni a betegségek minden jelét, azonosítani a fejlődésükhöz és szövődményeikhez hozzájáruló tényezőket. A terápia mindig megfelelő, ugyanakkor a legjobb áron történik. A szolgáltatások költségét a honlapon feltüntetik. Szintén szakembereink közlik az árakat. Az orvos meg fogja nevezni a terápia pontos költségét a vizsgálat és a megfelelő taktikák és módszerek kiválasztása után..

    Megelőzés

    A kardiovaszkuláris rendszer patológiáinak megelőzése a következőkre irányul:

    az alváshoz való ragaszkodás és az ébrenlét;

    a stresszes helyzetek kockázatainak kiküszöbölése;

    életmódváltás a rossz szokások elutasításával.

    A mérsékelt fizikai aktivitás (főleg a vízi eljárások) hasznos. Az aritmiák megelőzése érdekében nagyon fontos a diéta betartása. Az ételek nem tartalmazzák a sós, zsíros és fűszeres ételeket, a kávét és az erős teát. Ne szálljon el a folyadékkal együtt. Naponta 1-2 liter vizet kell inni. Fontos az étrend vitaminokkal és ásványi anyagokkal való gazdagítása is..

    A patológiák genetikai hajlamával és kórtörténetével nagyon fontos rendszeresen felkeresni a kardiológust és teljes körű vizsgálaton kell részt venni. Feltétlenül vegyen fel a programba olyan tanulmányokat, mint:

    általános vérvizsgálat;

    EKG stressz alatt.

    A vizsgálat nem sok időt vesz igénybe, de megakadályozza a patológia kialakulását és a szövődmények előfordulását.

    A klinika előnyei

    Különböző szakterületek orvosainak multidiszciplináris és csapatmunkája.

    Hűséges árpolitika.

    Figyelmes hozzáállás minden betegnél.

    A rendszeres átfogó felmérések lehetőségei.

    Bizonyított terápiás technikák és programok elérhetősége.

    Lépjen kapcsolatba velünk! Garantáljuk, hogy nem fogja velünk pazarolni a pénzét. Befekteted őket az egészségedbe!

    Orvosi központunk a legszélesebb körű szolgáltatást nyújtja. Mindig kapcsolatba léphet velünk a betegségek kardiológiai kezelésével kapcsolatban. Készen állunk arra, hogy szolgáltatásokat nyújtsunk Önnek az instabil angina pectoris és a nem szűkületes érelmeszesedés kezelésére..

    A szív ritmusának megsértése

    A normál pulzusszám 60–80 ütés / perc. Ebben az esetben az impulzusok közötti időköznek azonosnak kell lennie. A test különböző rendellenességeinek hátterében azonban gyakran előfordulnak zavarok a ritmusok gyakoriságában. A patológia klinikai megnyilvánulásai a betegség súlyosságától és formájától függenek..

    Az "Clinic ABC" orvosi és diagnosztikai komplexum felajánlja olyan mérési eljárások elvégzését, amelyek meghatározzák a szívritmus gyakoriságát. Ugyanakkor központunkban csak fejlett technológiákat alkalmaznak a patológia meghatározására. Korszerű kezelési módszereket alkalmazunk, minden betegre egyedi megközelítéssel.

    Osztályozás

    Az aritmia veszélyes szívritmuszavar, amelyet a szívizom kontraktilitásának gyakorisági sorrendjében fellépő szabálytalanságok okoznak. A betegség több típusra oszlik a Zhuravleva és Kushakovsky által javasolt osztályozás szerint..

    A kóros folyamat típusai:

    A szívizom ingerlékenységének változásai.

    Az ingerlékenység és a vezetőképesség zavarai.

    A gerjesztő funkció megsértése.

    A betegség kialakulása különböző okokból következik be, amelyek provokálják az egyik vagy másik típusú patológiát. A legösszetettebb szívritmuszavar a parasystole.

    A szívritmuszavarok okai

    A pontos ok megállapításához tanulmányok sorozatát kell elvégeznie. Az ok megállapításakor a szívritmuszavar kezelése hatékonyabb lesz..

    Endogén tényezők

    Az endogén tényezők közül a legnagyobb veszélyt a szív- és érrendszer krónikus betegségei jelentik. 40 év feletti betegeknél az érelmeszesedés hajlamosító tényező..

    a központi idegrendszer betegségei;

    az anyagcsere folyamatainak megzavarása - hipo- vagy hiperkalémia;

    a pajzsmirigy patológiái, provokálva a hormonális rendellenességeket a szervezetben;

    neoplazmák, rák jelenléte.

    Továbbá, a betegség kialakulásának oka más belső szervek munkájának zavara lehet..

    Exogén tényezők

    Különböző külső hatások válhatnak a patológia provokáló tényezőivé..

    életkor 40 év után;

    túlzott fizikai aktivitás;

    alkoholfogyasztás, dohányzás;

    a kávé vagy a gyógyszerek túlzott fogyasztása - érzéstelenítők.

    Oka hiányában a betegség idiopátiás besorolású - a munka- és pihenési mód zavarai, a mozgásszegény életmód vagy a túlsúly miatt..

    Olyan betegségek, amelyekben ritmuszavar lép fel

    Megsértések alakulhatnak ki olyan betegségek hátterében, mint az érelmeszesedés, a szerkezet veleszületett rendellenességei, a szívizomgyulladás egy korábbi szívroham eredményeként, szívelégtelenséggel.

    A betegség oka lehet a szívizom dystrophiás változásai, a kardiomiopátia különböző formái, feokromocitómák, artériás hipertónia.

    Szívizomgyulladás

    A betegség a szívizom gyulladásos folyamatainak hátterében jelentkezik. A megsértés a kórokozó mikroflóra által kibocsátott mérgező anyagok következtében következik be.

    Miokardiális infarktus

    A ritmus megsértését nekrotikus gócok segítik elő, amelyek egy korábbi szívroham hátterében merültek fel. Sőt, a klinikai megnyilvánulások mértéke a sérülés területétől függ..

    Pheochromocytoma

    A feokromocitómák, a daganatképződmények, amelyek nagy mennyiségű adrenalint vagy noradrenalint termelnek, az aritmiák kialakulását szolgálhatják..

    Az állapotot nyomásnövekedés kíséri, ami a szívritmuszavarokat provokálja. A kórházi kezelés és a vérnyomás csökkentéséhez szükséges kezelés.

    A szívritmuszavar megnyilvánulásai

    A jogsértések tünetei közvetlenül függenek a betegség formájától. Bizonyos esetekben a betegség tünetmentes, ami bizonyos nehézségeket okoz a diagnózis felállításában.

    Atrioventrikuláris blokk

    Az állapotot a kamrák és a pitvarok közötti egyensúlyhiány jellemzi. Ebben az esetben a pulzusszám 25-45 ütés / perc..

    A folyamatot légszomj, homályos szemek, általános testgyengeség, szédülés vagy ájulás kíséri..

    Pitvarfibrilláció (villogás)

    A leggyakoribb és tartós szívritmuszavar. A szívizom-összehúzódások gyakorisága elérheti a 600 ütemet percenként.

    A tünetek fokozatosan alakulnak ki, kezdve az általános gyengeséggel, a szívdobogásérzéssel. A jövőben a mellkas régiójában fájdalom alakul ki, a félelem érzése lép fel, hiányzik a levegő.

    Beteg sinus szindróma

    Az állapotot az impulzus vezetésének meghibásodása és a pitvarokban való további eloszlása ​​jellemzi..

    Ebben az esetben rövid intervallumok vannak a szív munkájában. Nehezebb esetekben a folyamat gyakori ájuláshoz vezet..

    Extrasystole

    Az extraszisztolák a szívizom rendkívüli összehúzódásai. Az ismétlődő epizódok erős szívdobogáshoz vezetnek, az ütemek között kis szünetekkel.

    A patológia diagnózisa

    A diagnosztika magában foglalja mind a laboratóriumi, mind az instrumentális típusú kutatásokat. A szívritmuszavarok kezelését a vizsgálat során azonosított rendellenesség formájának megfelelően választják ki.

    Vérvizsgálat

    Tanulmányokat végeznek a vérben a leukociták szintjének meghatározására, valamint az eritrocita üledékképességének tanulmányozására. A biokémiai vérvizsgálat lehetővé teszi a nyirok elektrolit összetételének tanulmányozását, mivel a kálium és a magnézium egyensúlyának zavarai betegséget okozhatnak.

    Lipid profil

    A szívritmuszavarok ezen diagnózisa az érfal állapotának tanulmányozására irányul. Ugyanakkor különös figyelmet fordítanak a lipid sűrűségére és a káros koleszterin szintjére..

    EKG (elektrokardiográfia)

    Ez a diagnosztikai módszer az egyik fő. Az eljárás lehetővé teszi a szívizom esetleges rendellenességeinek azonosítását. Ebben az esetben a ritmus forrását, a pulzusszámot, a szívizom rendkívüli összehúzódásának jelenlétét, a kamrák és pitvarok fibrillációját vagy csapkodását tanulmányozzák..

    Holter EKG

    A napi szerelés lehetővé teszi a szívizom munkájának nyomon követését a beteg különböző állapotaiban - ébrenlét, alvás, fizikai aktivitás vagy pihenés közben. Az aktivitás és a mutatók rögzítéséhez a betegnek külön naplót kell vezetnie.

    Eseményfigyelés

    A vizsgálatot egy kis hordozható eszközzel végzik. Az eljárást a szív- és érrendszer különféle rendellenességeire végzik. Minden információt telefonon továbbítanak egy speciális érzékelő segítségével.

    Futópad teszt

    A beteget futópadon végzett fizikai gyakorlással figyelik. A kellemetlen érzés kialakulásával a kutatási eljárás során állítsa le és elemezze a kapott adatokat.

    Döntési teszt

    Az eljárás az előző teszt variációja. Ebben az esetben a beteget hevederekkel rögzítik és függőleges helyzetbe helyezik.

    A diagnosztika lehetővé teszi a vérnyomás szintjének, az EKG-n rögzített mutatók változásának meghatározását, valamint az agytevékenység felmérését.

    EchoCG (echokardiográfia)

    A diagnosztika célja a szív szerkezetének állapotának, a véráramlás sebességének, az erekben lévő nyomás felmérése. Bizonyos esetekben az eljárás lehetővé teszi még kisebb jogsértések azonosítását is.

    Elektrofiziológiai kutatási módszer

    A kutatási módszer abból áll, hogy egy speciális csövet vezetnek be az orrüregen keresztül a nyelőcsőbe. Ha ez nem lehetséges, az eljárást intravénásan hajtják végre átalakító segítségével. Ebben az esetben a szakember kis kisütési impulzust küld az érzékelőnek, és aritmiát vált ki.

    Pajzsmirigy ultrahang

    A diagnosztikát a pajzsmirigyben előforduló kóros folyamatok meghatározása céljából végzik. Csökkent funkcióval a bradycardia jelei vannak, fokozott funkcióval - extrasystoles vagy tachycardia.

    Szívritmuszavarok kezelése

    A szívritmuszavarok okai, tünetei és kezelése a kóros folyamat formájától függ, és azonnali terápiát igényelnek a szövődmények kialakulásának elkerülése érdekében.

    Gyógyszeres módszer

    A gyógyszereket az elvégzett vizsgálatok alapján választják ki.

    Gyógyszercsoportok:

    Membránstabilizáló - lidokain, kinidin.

    Káliumcsatorna-blokkolók - Amiodarone.

    Kalciumcsatorna-blokkolók - Verapamil.

    Szükség szerint további gyógyszereket is fel lehet írni. Az alapokat azonban a gyógyszerkölcsönhatások hiányának figyelembevételével választják ki.

    Gyógyszermentes kezelés

    A gyógyszerek terápiás hatásának hiányában vagy súlyos esetekben sebészeti kezelést írnak elő.

    A leggyakoribb és leghatékonyabb különféle eszközök telepítése, amelyek segítenek a szívritmus működésének megalapozásában..

    A szupraventrikuláris szívritmuszavarok kardioverziót igényelnek - alacsony kisütésű elektromos áramot kell használni. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy az eljárás ellenjavallt az aritmia pitvari formáiban.

    Mesterséges meghajtó is használható. A módszer az eszköz szubkután behelyezésén alapul.

    Az ablációt a betegség azonosított gócaira használják. Ebben az esetben egy speciális katétert telepítenek, amelynek hatása a patológia gócainak megszüntetésére irányul.

    A szabálytalan szívritmus szövődményei

    Terápia hiányában a betegség súlyos következményekhez és károsodásokhoz vezethet. A leggyakoribb szövődmények a miokardiális infarktus, agyvérzés és a kamrai fibrilláció.

    Súlyos esetekben a patológia halálhoz vezethet, amelyet hirtelen szívmegállás okoz.

    Előrejelzés

    A betegség kialakulásának korai szakaszában és időben történő terápiával a prognózis kedvező.

    A moszkvai Szívritmuszavarok Orvosi Központja diagnosztikai eljárások sorozatát kínálja a betegség jelenlétének meghatározására. A szakemberek elvégzik az összes szükséges mérést és előírják a megfelelő kezelést. A megadott számokon időpontot egyeztethet.

    A szív ritmusának és vezetésének megsértése

    Felsőoktatás:

    Kabardino-Balkán Állami Egyetem elnevezése H.M. Berbekova, Orvostudományi Kar (KBSU)

    Iskolai végzettség - szakember

    Kiegészítő oktatás:

    "Kardiológia"

    A csuvasai Egészségügyi és Társadalmi Fejlesztési Minisztérium GOU "Orvosok Továbbképzési Intézete"

    A szív munkája határozza meg az egész szervezet állapotát. Az egyes sejtek zavartalan és teljes körű oxigén- és tápanyagellátása attól függ, hogy a belső "szivattyúnk" milyen ritmikusan működik. Különböző okokból a szerv meghibásodik. A ritmus és a vezetés megsértése hátrányosan befolyásolja a hemodinamikát. Minden szerv és rendszer érintett, és mindenekelőtt az agy.

    Szívvezetési rendszer

    A szív vezető rendszere felelős a ritmikus szívverésért. Automatizmussal rendelkezik, amelyet a fő pacemaker - a sinuscsomó - biztosít. Sejtjei (pacemakerek) elektromos impulzusokat produkálnak, amelyek az erősen beidegződött szívizomsejtek - miociták - mentén eltérnek a jobb pitvar és a kamra között elhelyezkedő atrioventrikuláris csomópont felé. Az impulzus továbbterjed a szív minden részére. A szívizom ezen tulajdonsága biztosítja a szerv szinkron munkáját és az összehúzódások ritmusát..

    A szívvezetési rendszer két szakaszból áll. A Sinoatrial (sinus-pitvari) egy gerjesztést generáló sinus csomópontból, három vezető kötegből és egy traktusból áll, amely összeköti a csomópontot a bal pitvussal. Az atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) csomópont magában foglalja az azonos nevű csomópontot, amely a másodrendű pacemaker, az His köteg, amely impulzust közvetít a kamrák és a Purkinje rostok felé, gerjesztést és információkat továbbítva a kamrák izomsejtjeinek összehúzódásának szükségességéről..

    A normál vezetőképesség a szívizom állapotától, az ANS szimpatikus és paraszimpatikus felosztásának anyag-mediátorok vérében fennálló egyensúlyától, a mellékvesék által termelt hormonok szintjétől és a vér kálium koncentrációjától függ..

    A sinus csomópont percenként 60-90 impulzust küld - ez a normális szívritmus. Lassulását vagy gyorsulását aritmiának nevezzük. Minden rendszer jól összehangolt munkája arra készteti a szívet, hogy reagáljon a test közvetlen szükségleteire. Fizikai vagy érzelmi stressz esetén megnő az oxigénigénye, és a szív gyorsabban kezd dobogni (tachycardia), időegységenként nagyobb mennyiségű vért desztillálva. Ennek az igénynek a csökkenése, például alvás közben, lelassítja a szívverést (bradycardia). Az ilyen ritmusváltozásokat fiziológiásnak nevezzük, és a norma változatának tekintjük..

    Ritmuszavarok

    A normál szívveréstől való bármilyen eltérést aritmiának nevezünk. A szív szerves patológiáinak eredményeként vagy más betegségek következményeként vagy tüneteként alakul ki. Aritmiák típusai:

    • sinus aritmiák (bradycardia és tachycardia);
    • extrasystole - extra ütés megjelenése két egymást követő között;
    • paroxizmális tachycardia, kombinálva a kamrák és a pitvarok csapkodását, fibrillációját és pitvarfibrillációt.

    A ritmuszavarok okai

    A szerves ritmuszavarok iszkémiás vagy gyulladásos elváltozásokon, valamint a szív izomszövetének morfológiai változásain alapulnak, amelyek a következőkből származnak:

    • szívhibák;
    • kardiomiopátiák;
    • iszkémiás szívbetegség;
    • tüdőembólia;
    • szívburokgyulladás;
    • magas vérnyomás;
    • szív elégtelenség.

    A funkcionális aritmiák viszont több csoportra oszthatók:

    Aritmia csoportAz okok
    Neurogén, az autonóm idegrendszer (ANS) szimpatikus osztódásának tónusának növekedése következtében alakul ki- feszültség;
    - mentális és fizikai stressz;
    - kávéval, alkohollal vagy dohányzással való visszaélés;
    - neurózis;
    - tirotoxikózis;
    - lázas állapottal járó fertőzések;
    - mámor;
    - premenstruációs szindróma
    Vago-függő, amikor az ANS paraszimpatikus megosztása aktiválódikBetegségek, amelyek növelik a vagus (vagus ideg) aktivitását
    DiselektrolitElektrolit-egyensúlyhiány - kálium, magnézium, nátrium, kalcium feleslege vagy hiánya a szívizomban és a vérben
    MechanikaiMellkasi trauma, áramütés
    IdiopátiásIsmeretlen okok, örökletes hajlam

    Az aritmiák a károsodott automatizmussal, ingerlékenységgel és a szívizom vezetésével járnak.

    Vezetési zavar

    Az utak elzáródása vezetési zavarokat vagy szívblokkot okoz. Ez akkor fordul elő, amikor a szívizomszövet az gerjesztés útján megváltozik, a kórosan megváltozott terület mentén lelassítja a vezetési sebességet, az impulzus az azt követő blokádjával az érintett területre lép. Ennek eredményeként a szív összehúzódásainak gyakorisága és ereje megszakad, megváltozik a pitvarok és a kamrák összehúzódásának sorrendje..

    Az orvostudományban két fogalmat különböztetnek meg - a vezetés lelassulását és annak megsértését. Mit is jelent ez? A lassulás az 1. fokozatú blokád epizódja, amely bekövetkezik. A "vezetés megsértése" következtetést 2 és 3 fokos blokád EKG-jeleivel adják meg. A blokád helyén sinoatrialis, intra-pitvari és atrioventrikuláris.

    Sinoatrialis blokáddal az pitvarok impulzusvezetése zavart, és késedelem alatt gerjesztik őket. Ez mind egészséges embereknél, mind szerves szívizomkárosodásban szenvedő betegeknél előfordul. Az intra-pitvari impulzusvezetés lelassulása a pitvarfibrilláció kialakulását fenyegeti.

    Az 1 és 2 fokos atrioventrikuláris blokk gátolja a gerjesztés átadását a pitvarokból a kamrákba. A súlyos AV blokk teljesen blokkolja az impulzus átadását a kamrákba, és a pitvaroktól függetlenül kezdenek összehúzódni. Intraventrikuláris blokáddal a kötegág vezető funkciója, amely jelet továbbít a jobb vagy a bal kamrába, részben megszakad vagy megszűnik.

    Vezetési zavarok okai

    A vezetési zavarok okai több csoportra oszthatók: szív, nem szív, gyógyszer, idiopátiás és elektrolit. A szív a szívizom szerves változásaihoz kapcsolódik:

    • a szívizom területeinek iszkémiája a szövet további hegesedésével;
    • a szívizom gyulladása;
    • autoimmun károsodás a szívszövetben;
    • sebészeti beavatkozások;
    • kardiomiopátia;
    • magas vérnyomás.

    Az extracardialis okok vegetatív-vaszkuláris disztónia, légzőszervi betegségek (hörghurut, bronchiális asztma), vérszegénység, endokrin rendellenességek (diabetes mellitus, pajzsmirigy és mellékvese betegségek). Gyógyászati ​​okok közé tartozik a diuretikumok, a szívglikozidok és az antiaritmiás szerek kontroll nélküli bevitele. Az idiopátiás vezetési rendellenességek okait a vizsgálat során állapítják meg..

    Tünetek és jelek

    Az aritmia vagy az elzáródás kezdeti foka ritkán mutat olyan tüneteket, amelyek miatt az ember orvoshoz fordul. Az alkalmi súlyos szívdobbanásokat vagy időszakos megszakításokat véletlenszerűnek vélik. A vezetés és a szívritmus jelentős megsértését jelző tünetek:

    • Gyakori megszakítások, amelyek kényelmetlenséget okoznak a mellkasban
    • szédülés, ami az agy vérellátásának csökkenését jelzi;
    • a pulzus csökkenése 50 vagy kevesebb ütemre percenként;
    • a lábak duzzanata, légszomj, mellkasi fájdalom - pitvari blokád tünetei okozó betegség miatt;
    • A 3. fokozatú AV blokk ájulás (MAC szindróma), hideg verejtékezés, súlyos gyengeség, jelentős bradycardia (kevesebb, mint 40 stroke) kísérheti..
    • levegőhiány, szívfájdalom és 100-ról 200-ra növekvő szívfrekvencia kíséri a kóros tachycardiát;
    • kaotikus szívverés, remegés, izzadás, félelem, fokozott vizelés figyelhető meg pitvarfibrillációs roham során.

    A közeledő roham jelei - arcszínváltozások (bőrpír vagy kékes árnyalat megjelenése), kitágult pupillák, képtelenség érezni a pulzust a nyaki artériákban és a kezeken, ritka és mély légzés. Egy járó ember hirtelen eleshet. Súlyos lefolyás esetén görcsök jelennek meg, esetleg akaratlan vizelés.

    Diagnosztika

    A szívvezetés és a ritmuszavarok diagnosztizálása anamnézissel és fizikai vizsgálattal kezdődik. A páciens panaszait a tünetekkel kapcsolatban, amelyek nem komplexben, hanem külön-külön jelentkeznek, az orvos a beteg célzott felmérése során rendszerezi. A fizikai vizsgálat szükségszerűen magában foglalja a vérnyomásmérést, auszkultációt, a pulzusmérést. A vizsgálat eredményei feltehetően csak patológiát jelezhetnek. Az instrumentális diagnosztika segít megállapítani a tünetek és a ritmus kapcsolatát:

    Vizsgálat típusaMi mutatja
    EKG normál és speciális vezetékekben- a pitvari és kamrai sebesség aránya
    - az aritmia típusa és lokalizációja
    Napi (Holter) EKG monitorozásaz aritmia változásainak dinamikája az elvégzett napi munkától, a gyógyszer bevitelétől, a mentális stressztől függően
    Szív ultrahangszerv állapota és funkcionalitása
    CHPECG- látens ritmuszavarok
    - az izgalom kóros gócai
    - az impulzusvezetés további útjai a szívizomban
    Gyakorlati tesztek (kerékpár ergometria és mások)tisztázza a koszorúér patológiájának természetét és lehetséges kapcsolatát

    Farmakológiai vizsgálatokat használnak az aritmia jellegének tisztázására. A szívvezetés és a ritmuszavarok keletkezését laboratóriumi vizsgálatokkal tisztázzák a vér elektrolittartalmára, a pajzsmirigyhormonok és a katekolaminok szintjére..

    Kezelés

    A ritmuszavarok és elzáródások kezelését a kezdeti szakaszban akkor végezzük, ha a beteg súlyos reakciót mutat a tüneteikre. Ugyanakkor a szerves okok különböznek a vagus idegnek a szív vezetésére és ritmusára gyakorolt ​​hatásától. Ehhez atropin tesztet hajtanak végre. Ha a paraszimpatikus NS aktivitását csökkentő gyógyszer hatására a vezetőképesség helyreáll (nézd meg az EKG-t), akkor a betegnek Belladonna-alapú gyógyszert írnak fel (Bellaspon, Zelenin cseppek).

    Különböző eredetű szívizom szerves változásainak (gyulladásos, iszkémiás és egyéb), hormonális és anyagcsere-kudarcok kimutatása esetén a gyógyszereket a patogenetikai jellemzők szerint választják ki, beleértve:

    • antibakteriális és gyulladáscsökkentő szerek;
    • bétablokkolók;
    • kalciumcsatorna-blokkolók;
    • eszközök a vérrögök feloldására és a véralvadás csökkentésére;
    • vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.

    A gyógyszeres kezelés mellett kíméletes étrendet és vitaminbevitelt írnak elő. Nehéz esetekben, amikor konzervatív kezelési módszerekkel nem lehet helyreállítani a vezetőképességet, műtéti kezelést írnak elő. A betegség rosszindulatú lefolyása során is jelzik. A ritmus és a vezetés helyreállításához pacemaker van telepítve.


    Következő Cikk
    Agyi aneurizma