Supraventrikuláris tachycardia


Az iLive minden tartalmát orvosi szakértők vizsgálják felül, hogy a lehető legpontosabbak és tényszerűbbek legyenek.

Szigorú irányelveink vannak az információforrások kiválasztására, és csak jó hírű weboldalakra, tudományos kutatóintézetekre és lehetőség szerint bevált orvosi kutatásokra hivatkozunk. Felhívjuk figyelmét, hogy a zárójelben szereplő számok ([1], [2] stb.) Kattintható linkek az ilyen tanulmányokhoz.

Ha úgy gondolja, hogy tartalmunk bármelyike ​​pontatlan, elavult vagy más módon kérdéses, válassza ki azt, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűkombinációt.

A supraventricularis vagy supraventrikuláris tachycardia egyfajta szívritmuszavarra utal, amelyet elsődleges rendellenességek okoznak az összehúzódás sebességének (több mint száz ütés / perc) szabályozásával, elektromos impulzusokkal kapcsolatos problémákkal..

Hasonló betegség található a gyermekeknél, gyakran örökletes, genetikai patológia.

A supraventrikuláris tachycardia a következő típusok:

  • pitvari;
  • a WPW-szindrómához kapcsolódó aritmia;
  • pitvari rebegés;
  • atrioventrikuláris nodális rendellenesség.

Az ilyen aritmiák a szívritmus potenciálisan veszélyes (néha halálos kimenetelű) és jóindulatú rendellenességei között húzódó betegségek. Az orvosok gyakrabban jegyzik meg a tachycardia kedvező lefolyását.

A supraventrikuláris tachycardia okai

A serdülőkorban, gyermekkorban a funkcionális tachycardia kialakulásának előfeltételeit figyelembe vesszük: izgalom, erős érzelmek, idegi feszültség, stressz.

Felnőtt betegeknél a szívritmuszavar idegrendszeri rendellenességek és instabil érzelmi állapot hátterében alakul ki. Gyakran a klimaxos változások, a neurasthenia, a zúzódás, a neurocirkulációs rendellenességek az aritmia provokátoraként működnek. A gyomor-bél traktus, a vese, az epehólyag és a rekeszizom részeinek működési zavarai szintén kiválthatók, amelyek negatívan befolyásolják a szívizom munkáját. Bizonyos farmakológiai gyógyszerek, például a kinidin vagy a novokainamid képesek támadást kiváltani. A glikozidok túladagolása nagyon veszélyes, ami a beteg halálához vezethet..

A supraventrikuláris tachycardia okai az egyidejű szívbetegségekben rejlenek, amelyek gyakran megelőzik a rohamok megjelenését. Tehát fiatal betegeknél a patológia jelezheti az utak veleszületett rendellenességeit - Wolff-Parkinson-White szindróma. A kóros állapotot kiváltó tényezők a hosszan tartó, gyakran visszatérő fertőzések, a magas vérnyomás és a tirotoxikózis.

A negatív függőségek, köztük a dohányzás, az alkohol, a koffein, a drogok, jelentősen növelik a tachycardia kockázatát.

Supraventricularis tachycardia tünetek

A tachycardia több órás rohamát gyors és egyenletes szívverés jellemzi. Bármely korcsoportba tartozó személyek fogékonyak a betegségre, de gyakrabban a patológiát gyermekkorban vagy serdülőkorban diagnosztizálják.

Általános szabály, hogy a supraventrikuláris tachycardia tüneteit hirtelen észlelik. Ezek tartalmazzák:

  • a szív összehúzódó aktivitásának felgyorsulása;
  • a nyak vagy a mellkas területének fájdalom-szindróma (feszessége);
  • szédülés;
  • ájulás;
  • szorongás érzése, pánikrohamok.

A hosszú távú rohamok a szív- és érrendszeri elégtelenség jeleit okozzák: duzzanat, az arc, a karok vagy a lábak fakó kékes bőre, légzési problémák. A vérnyomásesés a tachycardia másik jele. Az alacsony vérnyomású egyéneket viszont leginkább az aritmia megjelenése befolyásolja. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a test hipotóniás, a szívösszehúzódások számának növelésével próbálja normalizálni a szervek véráramlását..

Elég gyakran a betegség tünetmentesen alakul ki. De még az epizodikus rohamok is negatív hatással vannak az egész testre, ami a szervek elégtelen véráramlásával jár együtt, mivel a szívizom hatástalanul pumpálja.

A veszély csak egyidejű szívbetegségek esetén jelentkezik. A rohamok hirtelen megjelenése miatt a beteg életminősége jelentősen romlik. A beteg állandó stresszben van, nem tudja, hogy mikor következik be a következő állapotromlás és milyen súlyos.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia

A paroxizmális tachycardia a szív összehúzódó aktivitásának váratlan növekedése (150-300 ütés / perc), amelyet a felső szakaszok mutatnak be. A támadások az impulzus károsodásával vagy a tachycardiát provokáló zónák szívizomban való megjelenésével járnak. Általános szabály, hogy a fiatalok hajlamosabbak a patológiára. Sőt, a hirtelen rosszullét önmagában is eltűnhet néhány másodperc vagy nap után..

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia a következő tünetekkel járhat:

  • spontán, éles pulzus, amely önmagában elmúlik;
  • kényelmetlenség a szív területén;
  • gyors fáradtság, gyengeség;
  • légszomj;
  • ésszerűtlen szorongás állapota;
  • hányinger jelei;
  • szédülés, ájulás lehetséges;
  • gyakori vizelési inger.

A betegségnek szív és nem szív okai vannak. A szívtényezők közül:

  • veleszületett jellegű hibák / jellemzők (az intrauterin fejlődés folyamatában jelennek meg);
  • csökkent kontraktilis aktivitással járó problémák (szívelégtelenség);
  • szerzett hibák (strukturális változások) a szív;
  • anamnézisében a szívizom gyulladása (szívizomgyulladás) vagy strukturális és funkcionális rendellenességek (kardiomiopátia).

Nem szívbetegségek:

  • endokrin típusú patológia;
  • tüdőembólia;
  • bronchopulmonáris betegségek;
  • az autonóm idegrendszer rendellenességei.

A paroxizmális megjelenés patológiáját számos negatív szokás kiválthatja, nevezetesen:

  • stressznek való kitettség;
  • dohányzással és alkoholtartalmú italokkal való visszaélés;
  • túlzott fizikai megterhelés;
  • koffein ivása.

A supraventrikuláris tachycardia paroxizmája

A supraventricularis tachycardia paroxizmája abban az esetben alakul ki, ha a patológia fókusza a pitvari területen vagy az atrioventricularis kereszteződésben helyezkedik el. Ráadásul az aritmia-rohamok nem rendszeresen fordulnak elő, hanem csak irritáló tényezők hatására.

A paroxizmust két mechanizmus valósítja meg:

  • a gerjesztés központjának kimutatása az átrium szöveteiben. Az impulzus ritmusa a sinus csomópontban alacsonyabb, ezért a normális kontraktilis aktivitást kóros;
  • problémák vannak a vezető rendszer felépítésének megváltozásával. A tachycardia paroxysma egyértelmű oka a további útvonalak jelenléte az ideggerjesztő impulzus áthaladásához, amely Re-belépést eredményez..

A kóros állapot okai:

  • az ideges ingerlékenység aktiválása ijedtség, stressz következtében;
  • a szívizom receptorainak túlérzékenysége a katekolaminok csoportjával szemben;
  • a szívhibák jelenléte;
  • veleszületett rendellenességek az utak felépítésével;
  • szerves diszfunkciók (fertőzés, degeneráció, ischaemia);
  • a drogok, az alkohol és más anyagok toxikus károsodása következtében bekövetkező változások.

A supraventrikuláris tachycardia fut

A supraventrikuláris tachycardia futásai a következőkre oszthatók:

  • bigeminy - egy extrasystole és egy összehúzódási ritmus váltakozása;
  • bigeminy és aberráns extrasystole - a kötegág blokkolása a jobb oldalon, vagy az úgynevezett V1, V2 fülek;
  • trigeminia - két QRS komplex ismétlése egy extraszisztolával;
  • intersticiális extraszisztolé - az extraszisztolát követő PQ szegmens növekedése, amely némi eltérést mutat a szomszédos komplexek normál értékeitől;
  • blokkolt extrasystole - a T-hullám vége a második komplexen a P-hullám idő előtti megjelenését mutatja, de a refrakteresség miatt a kamrák gerjesztését nem hajtják végre;
  • extrasystolus blokkok sora a bigeminy típusa szerint - az előző komplex T hullámát követő P-hullám látható a kardiogramon.

A supraventrikuláris tachycardia diagnózisa

A betegség a beteg panaszai alapján gyanítható, aki megállapítja az elsődleges szívelégtelenséget, a légszomjat, a mellkasban fellépő szorító érzést, nem tűri a stresszt, és zavarban van az állandó gyengeség, émelygés és szédülés miatt. Az orvos kiegészíti az anamnézist a közeli rokonok szívbetegségeivel és a fizikai aktivitás során bekövetkező hirtelen halálesetekkel kapcsolatos információkkal.

A diagnózis fizikai vizsgálattal kezdődik, amely feltárja a túlzott testsúlyt, a bőrproblémákat és a vérnyomás emelkedését. Feltétlenül végezzen laboratóriumi vizsgálatokat a vérről és a vizeletről. A vérkémiai vizsgálat képet ad a koleszterin- és trigliceridszintről, a cukorról és a káliumról.

A supraventrikuláris tachycardia fő diagnózisa az elektrokardiográfia. A szívizom aktivitásának napi ellenőrzése kardiogrammal rögzíti a görcsrohamokat (beleértve a kóros állapot kezdetét és végét is), amelyeket a beteg nem érez, lehetővé teszi az aritmia jellegének, súlyosságának felmérését..

A szív transzesophagealis stimulációjának technikája a paroxizmális tachycardia kialakulásának tisztázását, valamint a ritka rohamokban szenvedő betegek patológiájának differenciálását szolgálja, amelyet az elektrokardiogram nem rögzít..

Supraventrikuláris tachycardia az EKG-n

Az AV csomópontba történő újbóli belépés (nodális reciprok arrhythmia) a supraventrikuláris tachycardia eseteinek több mint felét teszi ki. Az EKG-n az supraventrikuláris tachycardia általában nem ad QRS-deformitást. Gyakran az atrioventrikuláris csomópont visszatérése a pulzusszám növekedéséhez vezet. Ezenkívül a tachycardikus rohamot a kamrák és a pitvarok egyidejű gerjesztése jellemzi, és a P-fogak a QRS-hez igazodnak, és láthatatlanok a kardiogramon. A Re-entry nagyon atrioventrikuláris csomópontjában lévő blokáddal az impulzus megszakad. A His csomagjának vagy alulról történő blokkolása nem befolyásolja a tachycardiát. Ilyen elzáródások még fiatal betegeknél is ritkák..

Az aritmia a sinuscsomópontok visszatérésében nem gyakori. Ebben az esetben az aritmia és a sinusgörbe P hullámai egybeesnek.

A tachycardia eseteinek kis százaléka a pitvari területre történő újbóli bejutás következtében fordul elő. A P hullámot a QRS komplex előtt ismerjük fel, ami az pitvarok közötti anterográd impulzusátvitelt jelzi.

Supraventrikuláris tachycardia kezelés

A supraventricularis tachycardia kezelése konzervatív és sebészeti úton történik. A konzervatív terápia a következőket tartalmazza:

  • a tachycardia megelőzése kardiológus által előírt antiaritmiás gyógyszerek szedésével;
  • a rohamok enyhítése antiaritmiás szerek intravénás beadásával vagy elektromos impulzus expozícióval.

Támogató relapszusellenes terápiaként antiaritmiás gyógyszereket, valamint glikozidokat írnak fel. Az adagot és magát a gyógyszert empirikusan határozzák meg, figyelembe véve a gyógyszer hatékonyságát, toxicitását és farmakokinetikai jellemzőit. A paroxizmális típusú szív ritmusának megsértését csak akkor kezelik amiodaronnal, ha más gyógyszerek hatástalanok, figyelembe véve a mellékhatásokat. Hosszú távú fenntartó kezelésre alkalmas: szotalol, diltiazem, etacizin, kinidin, verapamil stb..

A műtét indikációját figyelembe veszik:

  • a támadások gyakorisága és súlyossága;
  • a tachycardia jelenléte akkor is, ha speciális gyógyszereket szed;
  • a szakmai tevékenység az eszméletvesztés következtében egészségügyi kockázattal jár;
  • olyan állapotok, amelyekben a gyógyszeres kezelés nem lehetséges (például fiatal betegek).

A műtéti kezelés a rádiófrekvenciás abláció módszerére utal, azaz a patológia forrásának felismerése és megszüntetése. Erre a célra egy elektródát helyeznek egy nagy vénába, és a kóros fókuszt nagyfrekvenciás árammal kezelik. Ha több szakasz van, akkor az eljárást megismételjük. A terápia drága, és számos komplikációval jár, ideértve a kamrák vagy pitvarok hibás működését is, ami megköveteli a pacemaker telepítését. De még ez sem akadályozza meg azokat a betegeket, akik állandóan félnek egy újabb rohamtól..

A supraventrikuláris tachycardia enyhítése

A súlyos aritmia, gyakori rohamokkal, kórházi kezelést igényel, ahol antiaritmiás szereket és oxigént adnak be. Különösen nehéz esetek alkalmazhatók elektromos impulzus és rádiófrekvenciás sugárterápiával, amely normalizálja a szívritmust.

A rövid távú supraventrikuláris tachycardia enyhítése függetlenül hajtható végre, a nyaki terület masszírozásával a nyaki artéria felett. Amint azt a gyakorlat mutatja, a dörzsölő mozdulatok stimulálják a vagus ideget, ezáltal lehetővé téve a pulzus szabályozását. Az 50 évesnél idősebb betegek nem küzdhetnek támadással képzett segítség nélkül (a stroke kockázata magas). Jeges vízzel történő mosás, majd megerőltetés, mivel a bélmozgás, a fej hátradobása, a nyakon lévő jéggallér és a szemgolyóra nehezedő nyomás szintén képes megállítani a tachycardia támadását..

Meg kell jegyezni, hogy a nyak masszírozásához és a szemek nyomásához az embernek rendelkeznie kell orvosi ismeretekkel, mivel a helytelen teljesítmény meglehetősen traumatikus.

Javasolt a roham gyógyszeres leállításának megkezdése béta-blokkolókkal (bizoprolol, atenolol stb.). Ha a gyógyszer hatástalan, nem tanácsos ugyanazon csoportba tartozó gyógyszert használni. Gyakran alkalmazzák a béta-blokkolók és az antiaritmiás szerek kombinációját. Ez a terápia lehetővé teszi a hatóanyagok adagjának csökkentését a kezelés hatékonyságának fenntartása mellett.

Szupraventrikuláris tachycardia sürgősségi ellátása

A supraventrikuláris tachycardia sürgősségi ellátása a következő intézkedések végrehajtásából áll:

  • öklendreflex kiváltása;
  • a jobb carotis csomópont tömörítése;
  • nyomás a szemgolyókon;
  • mély lélegzetre erőlködve szorított orr;
  • felülről nyomja a gyomrot;
  • nyomja a hajlított lábakat a gyomorhoz;
  • hideg dörzsölés;
  • nyugtatók használata (anyaméh / valerian tinktúra, valocordin, diazepam a beteg életkorának megfelelő mennyiségben);
  • a felsorolt ​​módszerek hatásának hiányában az antiaritmiás gyógyszereket egy óra alatt alkalmazzák.

Intravénásan enyhítik a tachycardia rohamát verapamillal (0,005 g dózis), majd a támadáson kívül naponta kétszer-háromszor isznak egy tablettát (0,04 g). Ha a verapamil nem segít, akkor a béta-blokkolók ajánlottak: whisken, anaprilin vagy oxprenolol. A gyógyszerek hatásának hiánya ingerlést vagy defibrillációt igényel.

Sürgős kórházi kezelésre van szükség, ha a tachycardia támadása a következőket vonja maga után:

  • eszméletvesztés;
  • hemodinamikai rendellenességek;
  • az ischaemiás rendellenességek megnyilvánulásai.

A supraventrikuláris tachycardia megelőzése

Amikor egy tachycardia-roham provokátorát találják, néha elég a megszüntetése a szívritmus ismételt megsértésének megakadályozása érdekében. Például a koffein, az alkohol és a dohányzás használata tachycardiát okozhat. Ezen függőségek megszüntetése, valamint a fizikai aktivitás csökkentése és a stressz hatásainak kiküszöbölése csökkenti az ismétlődő relapszusok kockázatát, vagy teljesen megszünteti a beteget a szívritmuszavaroktól..

A supraventrikuláris tachycardia antiaritmiás megelőzése a patológia típusának megfelelően:

  • a rádiófrekvenciás abláció (RFA) a Wolff-Parkinson-White-szindrómával, ektopiás atrioventrikuláris nodális tachycardiával és instabil pitvari tünetekkel járó ritmuszavarok vagy fokális pitvari aritmiák megelőzésére szolgáló módszer;
  • diltiazem, verapamil - a gyógyszerek profilaktikus célokra ajánlottak paroxysmalis reciprok atrioventrikuláris nodalis arrhythmia esetén;
  • β-blokkolók - rosszul tolerálható tachycardia, ektopiás nodalis atrioventrikuláris, pitvari, tünetekkel járó paroxizmális reciprok aritmia esetén alkalmazzák;
  • amiodaron - profilaktikus gyógyszer paroxysmalis reciprok atrioventrikuláris típusú nodalis tachycardia esetén, ellenáll a β-blokkolóknak vagy a verapamilnak.

Supraventrikuláris tachycardia prognózis

A betegség szövődményei lehetnek a szövetek vérkeringésének diszfunkciói, szívelégtelenség, tüdőödéma (a szív nem képes megbirkózni a vér pumpálásával, ami a tüdő kitöltését okozza), angina pectoris támadása (a szívteljesítmény csökkenésének és a szívkoszorúér véráramlásának csökkenésének eredményeként).

A supraventrikuláris tachycardia prognózisa az alapbetegségen, a roham gyakoriságán és időtartamán, a roham alatt fellépő szövődmények jelenlétén és a szívizom jellemzőin alapul..

Például a sinus arrhythmia fiziológiai típusa nem veszélyes, kedvező lefolyású. Az egyidejű szívbetegségek jelenléte viszont súlyosbítja a kóros képet, és a betegség kimenetele súlyos lehet.

A betegség lehetővé teszi a betegek számára, hogy normális életet éljenek. A ritka rohamok önmagukban vagy gyógyszeres terápiával oldódnak meg. A legrosszabb prognózis a gyakran visszatérő tachycardia miatt, ami az idegrendszer megzavarásához, a teljesítmény romlásához vezet, gyakran fogyatékossá téve az embert.

A supraventrikuláris tachycardia okai, tünetei és kezelése, prognózisa és lehetséges szövődményei

A pulzusszám változása számos olyan kóros, ritkábban természetes tényezővel jár, amelyek különböző, néha furcsa kombinációkban fordulhatnak elő, és jelentősen megnehezítik a diagnosztikai folyamatot.

A kóros jelenség jellegétől függően háromféle eltérésről beszélhetünk a szerv munkájában: tachycardia, az aktivitás lelassulása vagy aritmia. Ez utóbbi koncepció általánosít másokat, az egyes csapások közötti időintervallum változása jellemzi. Mindhárom veszélyes az egészségre és az életre, de nem egyformán..

A supraventrikuláris tachycardia folyamatának megnevezett típusa a szívfrekvencia változása a növekedés irányában az elektromos impulzus generálásának és a szívszerkezetek gerjesztésének újabb fókuszának megjelenése miatt.

Mivel a kamrák nem érintettek, a végzetes szövődmények valószínűsége viszonylag alacsony, de nem lazít. A probléma első jelére orvoshoz kell fordulnia.

A kóros folyamat kialakulásának mechanizmusa

A SAT kialakulásának módjainak megértése fontos szerepet játszik a felgyorsult ritmus kiküszöbölésének és az egész szervezet egészének megfelelő teljesítményének helyreállításában..

A supraventricularis (supraventrikuláris) tachycardia annak a következménye, hogy az elektromos jel egy további (ektopiás) fókuszt jelent a szív szerkezeteiben.

Rövid anatómiai hivatkozás

Normális körülmények között a szív autonóm módon működik. Kardiomiocita sejtek által képviselt szövetei spontán gerjesztésre képesek, külső ingerek nélkül.

Ez alapján meg lehet érteni, hogy a szerv miért működik tovább látszólag elhalt betegeknél..

A sinus csomópont vagy a természetes pacemaker felelős az impulzus normális generálásáért. Ez a legaktívabb struktúrák klasztere.

De a megnevezett formáció munkájának hátterében harmadik féltől származó jelforrások kialakítása lehetséges. Általában az pitvarokban vagy az atrioventrikuláris csomópontban jelennek meg.

Mindkét lehetőség veszélyes, de kisebb mértékben, ha összehasonlítjuk a kamrai tachycardia típusával.

Így a kezelés az atipikusan megváltozott terület megszüntetéséből és a szívszerkezetek megfelelő vezetőképességének helyreállításából áll..

Osztályozás

Az eltérés kialakulásának helye alapján a kóros folyamat három fő típusa különböztethető meg:

  • Fokozott pitvari aktivitás. Az esetek 80% -ában fordul elő. A leggyakoribb lehetőség. Talán egészen egészséges embereknél is. Ilyen helyzetben a tachycardia egy perctől ötig, vagy egy kicsit tovább tart, ha a provokáló tényező intenzív.
  • Az atrioventrikuláris csomópont fokozott ingerlékenysége. Tartós változásokhoz vezet az izomszerv funkcionális aktivitásában.
  • Vegyes változat. Viszonylag ritka, a gyógyszeres terápiával szemben nagyon ellenálló, sebészeti ellátást igényel.

A folyamat jellegétől függően a következő típusok különböztethetők meg:

  • Paroxizmális tachycardia. Hullámokban, rohamokban folyik. Minden epizód néhány perctől néhány óráig tart. Kifejezett klinika kíséri, különösen, ha először fejlődik ki. A szerves patológiákon kívül nem jelent veszélyt az életre vagy az egészségre. Nem mindig szükséges a gyógyszer specifikus korrekciója.
  • Kitartó változat. Már nehezebb. Az előző típusból alakult ki kompetens segítség hiányában. A paroxizmák időtartama magasabb, körülbelül 3-4 nap, néha legfeljebb egy hét.
  • Állandó változatosság. Spontán, bármely pillanatban megjelenik. A folyamat kronizálása állandó megszakításokat okoz a szív munkájában, ezért lehetetlenné válik a normális élet, a mindennapi életben való szolgálat. Mindazonáltal a beteg fokozatosan megszokja az állapotot, és részben abbahagyja a figyelmet..

A terápiás módszerek minden szakaszban eltérőek. Tehát az első szakaszban még megteheti egy életmód-korrekcióval, az utolsó szakaszban ennek kevés értelme van.

Műtétre, rádiófrekvenciás ablációra vagy nyílt műtétre van szükség a szív struktúráin. Az expozíciós utakat kardiológus vagy szakorvos határozza meg nehéz klinikai helyzetekben.

Az okok

A betegséget okozó jelenség kialakulásának tényezői lehetnek természetesek (a klinikailag rögzített epizódok körülbelül 30% -a) és kórosak, amelyek a szív vagy a test egyéb struktúráinak bizonyos folyamatainak lefolyásával társulnak..

A legfontosabb események közül:

  • Tüdő- vagy légzési elégtelenség. A szervek és rendszerek oxigénnel való ellátásának állandó, krónikus lehetetlenségéhez vezet az alacsony gázcsere miatt. Nem ez a fő tényező a szív munkájának megszakításainak kialakulásában. A COPD-ben vagy a bronchiális asztmában szenvedő betegek azonban hajlamosabbak erre. Az első szakaszban pitvari tachycardia alakul ki, kóros pacemaker megjelenése ugyanazon szívstruktúrák területén. A fő diagnózis előrehaladtával politopikus átalakulás következik be, vagyis több góc van. Ez egy fenyegető lehetőség, amely korai halálsal jár. A dohányosok, a veszélyes iparágak dolgozói és az allergiások nagyobb veszélynek vannak kitéve.
  • Veleszületett és szerzett szívhibák. Különbözőek mind etiológiájukban, mind tünetükben. A legtöbb helyzetben azonban egyáltalán nincsenek megnyilvánulások, ami jelentősen súlyosbítja az előrejelzéseket. Sőt, a fejlődő és az elmaradott országokban egyáltalán nincsenek szűrővizsgálatok. Amikor ott vannak, akkor csak papíron, névlegesen az állami programok kidolgozására. Ha az orvosok közömbösségét megszorozzuk a normális orvosi kultúra hiányával a lakosság körében, akkor világossá válik, hogy a szív- és érrendszeri patológiák okozta halálozási arány magas..
  • A mellékvese daganatai, traumás szervkárosodás. Kifejezett hormonális egyensúlyhiány kíséri őket. A kortizol és az adrenalin intenzív termelése felé tolódik el. Az egész szervezet nem megfelelő munkáját okozzák. A kóros folyamat klinikai változata Itsenko-Cushing-szindróma. Feokromocitómák, hipofízis adenómák. Ezeket a neopláziákat sürgősen kezelni kell. Az egészség és az élet a tét.
  • Miokardiális infarktus a közelmúltban. A szívszerkezetek alultápláltsága befolyásolja az egész test állapotát. A korai rehabilitációs periódusban, körülbelül három hónapig, a supraventrikuláris tachycardia ritka paroxizmái lehetségesek - a szívműködés gyorsulásának rohamai. Segítségre van szükségük, mert visszaesésük vagy akár szívmegállásuk lehet..
  • A pajzsmirigyhormonok túlzott termelődése. A tirotoxikózis hátterében a test összes anyagcsere-folyamatát és anyagcsere-jelenségét több rad is felgyorsítja. A szív, a vesék és az összes szerv keményen kezd dolgozni. Ha nem reagál időben, visszafordíthatatlan változások és súlyos fogyatékosság valószínű. A kezelés hosszú, összetett.
  • Szívkoszorúér-betegség. A miokardiális infarktust megelőző állapot. Ez abban rejlik, hogy maga az izomszerv normális vérkibocsátás és táplálkozás lehetetlen. Gyakran súlyos rendellenességek vagy fejlődési eltérések következménye. Ezért még a hasonló eredetű supraventrikuláris tachycardia is óriási veszélyt rejt magában. A kezelés szigorúan helyhez kötött.
  • Diszcirkulációs változások az agyban. Az úgynevezett vegetatív-vaszkuláris dystonia hátterében. Ez nem önálló diagnózis és nem nosológiai egység, nem található meg az osztályozóban. Olyan tüneti komplexről beszélünk, amely különféle betegségeket okozó folyamatokban rejlik.
  • Mitralis szelep szűkülete vagy teljes záródása.
  • Szívizomgyulladás. A szívszerkezetek gyulladásos elváltozása. A helyzetek 80% -ában fertőző, ritkábban autoimmun a reuma hátterében.
  • Súlyos vérszegénység. Alacsony hemoglobin-koncentráció kíséri. Ezért a testben a gázcsere alacsony hatékonysága. Hosszú távú gyógyulás, szakorvos felügyelete mellett.
  • Genetikai rendellenességek. Sokfélék. Szinte mindenkit, a Down-szindrómától a Wolff-Parkinson-White-ig, szívhibák kísérnek. Bár ez utóbbiak nagy fokú egyeztetéssel ilyeneknek nevezhetők.

Az élettani tényezők ritkábban fordulnak elő. Köztük a dohányzás, az alkoholfogyasztás, a drogfogyasztás, a nehéz fizikai munka, a nem képzett testet érő nem megfelelő stressz stb..

A tényezők azonosítása a diagnózis első szakasza. Ha az ok továbbra sem tisztázott (a klinikai helyzetek kevesebb mint 2% -a), akkor idiopátiás supraventrikuláris tachycardiáról beszélnek.

A supraventrikuláris tachycardia nagy kockázatot jelent a szív szerves elváltozásai esetén. Hiányukban az előrejelzés sokkal jobb..

Tipikus tünetek

Általános szabály, hogy a folyamat hullámokban, rohamok formájában áramlik. A kezdet akut, a szívösszehúzódások száma hirtelen megnő. Első pillantásra látható ok nélkül.

A hozzávetőleges klinikai kép a következő:

  • A mellkasban érzett ütések érzése. Normális esetben egy személy nem érzi őket, ez már a szerv munkájának meghibásodására utal.
  • Légszomj. Növekvő. Először a kifejezett fizikai megterhelés hátterében, majd teljes nyugalomban. Károsodott gázcsere és hipoxia okozza.
  • Megszakítások a szív munkájában. Az összehúzódások kihagyásra kerülnek, a ritmus eltér. A frekvencia 150 vagy több ütemre emelkedik percenként.
  • Izzadás, hiperhidrózis.
  • A bőr sápadtsága.
  • A nasolabialis háromszög cianózisa.
  • Hátborzongató vagy hidegrázás érzése.
  • Remegés.
  • Az alsó végtagok duzzanata.

A szupraventrikuláris tachycardia tünetei a helyzetek 70% -ában jelentkeznek.

De a hosszú távú árameltérés hátterében a klinikai kép elmosódott, a beteg már nem érzi a problémát. Ez bonyolítja az állapot korai felismerését..

Paroxizmus és elsősegély

A támadás a következőképpen kezdődik:

  • A beteg nyomást érez a mellkasban, éles lökést.
  • A pulzusszám egy pillanat alatt jelentősen megnő, percenként 150-200 ütemre.

Továbbá megjelennek a szindróma kísérő tünetei. Jobb, ha önállóan kezdi meg az elsődleges, kórház előtti beavatkozásokat. De szükség van egy mentőhívásra, nem fog működni a jelenség önálló és teljes megszüntetése érdekében.

Hogyan viselkedjünk ilyen helyzetben:

  • Vegye le a szoros ruházatot a nyakról, lazítsa meg a gallért vagy az ékszereket.
  • Nyissa ki a szellőzőnyílást vagy az ablakot a friss levegő biztosításához.
  • Mérje meg a vérnyomást és a pulzusszámot.
  • Az anaprilin és a Verapamil tablettát azonnal és együtt vegye be. Lehetővé teszik a roham gyors leállítását, a szív funkcionális aktivitásának helyreállítását. Ne lépje túl az adagot, veszélyes lehet.
  • Próbálja ki a vagális technikákat. Mély légzés (mozgásonként 5 másodperc), a szemgolyóra nehezedő nyomás (csak akkor, ha a szemprofilban nincsenek problémák).
  • Feküdj le, lazíts. Ne végezzen hirtelen mozdulatokat, lehetséges a szívmegállás.

Ne csináljon mást, amíg a mentő ki nem érkezik, komplikációk valószínűek. Ezután a páciens kórházba szállításának kérdése dől el.

Diagnosztika

A szív- és érrendszeri problémákkal küzdő betegek vizsgálatát szakosodott kardiológus felügyelete mellett végzik.

Mivel az eltérés eredete extracardialisnak bizonyulhat, szükség esetén külső orvosok vesznek részt benne. Egy ilyen konzultáció nagyon változatos lehet..

Egy hozzávetőleges diagnosztikai séma így néz ki:

  • A páciens megkérdezése panaszok, időtartamuk és jellegük miatt. Ezzel kezdődik az esemény a beteg állapotának felmérésére.
  • Anamnézis felvétele. Életmód, rossz szokások. Gyógyszerek, egészségi állapotok, családtörténet és egyéb tényezők.
  • A vérnyomás és a pulzus mérése kombinálva.
  • Hangok hallgatása. A vizsgált jelenség hátterében siketek vagy túlságosan hangosak, helytelenek, ha összetett folyamat zajlik, kaotikusak is. Az extrasystole gyakran "bónusz", különösen szerves szívkárosodás esetén.
  • Napi Holter monitorozás. Speciális automata tonométer segítségével. Ambuláns alapon végzik, hogy a beteget szokásos, megszokott környezetben hagyják. A kórház rosszul van alkalmazva ezekre a célokra, mivel a páciens "üvegházban" van, nincs mód a helyzet állapotának megfelelő értékelésére.
  • Elektrokardiográfia. Profil és a leginformatívabb kutatás. A legkisebb változásokat mutatja a szívszerkezetek állapotában. A probléma az, hogy nem mindenki tudja megfejteni az eredményeket, az orvosok nagy képzettségére van szükség. Ezért valószínűek a hibák, és az ilyen hanyagság vagy tudatlanság következményei katasztrofálisak lehetnek..
  • Echokardiográfia. Ultrahang technika a szív állapotának szerves eltéréseinek értékelésére. A fejlődési rendellenességeket, a hipertrófiát hatékonyan diagnosztizálják.
  • Angiográfia.
  • CT vagy MRI. Esetleg jóddal vagy gadolinium kontrasztanyagokkal.

A kiterjesztett diagnosztika keretében más módszerek is alkalmazhatók. Mindent a szakemberek tandemjének belátása szerint döntenek. Tehát bemutatják a hormonális vizsgálatokat, a neurológiai állapot rutin módszerekkel történő értékelését, vizeletvizsgálatokat.

EKG jelek

Az EKG supraventricularis tachycardiáját a nem specifikus rendellenességek rendszere határozza meg:

  • A P hullám korai megjelenése.
  • Negatív vagy észrevehetetlen, QRS-kondenzált P csúcs.
  • Az azonos nevű komplex deformációja.
  • A frekvencia legalább 150 ütés / perc.

Szupraventrikuláris tachycardia (6 epizód):

Kóros folyamatot még magas képesítés mellett is rendkívül nehéz azonosítani. Tapasztalatra van szükség. Hiányában hibák valószínűek. Ha kétségei vannak a visszafejtéssel kapcsolatban, javasoljuk, hogy szerezzen be egy második vagy harmadik véleményt.

Kezelési módszerek

Komplex terápia. Gyógyszeres kezelés, műtéti beavatkozás, életmódváltás.

A drogok használata. A következő csoportok pénzeszközeit rendelik hozzá:

  • Szívglikozidok. Gyöngyvirág tinktúra, Digoxin. Normalizálja a szervösszehúzódások gyakoriságát.
  • Kalcium antagonisták. Verapamil vagy Diltiazem. Csak egy dolog.
  • Kálium és magnézium komplexek. Az orvos belátása szerint. Asparkam és mások.
  • Carvedilol, Anaprilin, Metoprolol, Amiodarone.

Ezek az első módszerek a ritmus helyreállítására alacsony intenzitású patológiákban (tartós tachycardia és krónikus betegség kialakulása).

Szükség szerint más gyógyszerek kapcsolódnak: sztatinok, vitaminok, antitrombotikus szerek, normalizálják a vér reológiai tulajdonságait.

A műtéti terápiát a rádiófrekvenciás abláció képviseli. Az atipikus jel fókusza cauterizált. Nyílt műtétre van szükség szívhibák vagy a szerv munkájának súlyos eltérései esetén a szívizomgyulladás és a szívstruktúrák megsemmisítése esetén.

A supraventrikuláris tachycardia népi gyógymódokkal történő kezelését NEM végzik. Ez idő- és energiapazarlás.

Az életmód megváltoztatására korán szükség van, és ez lehet az elsődleges módszer a folyamatok kiküszöbölésére.

  • A dohányzásról és az alkoholról való leszokás, különösen a pszichoaktív komponensek.
  • Alvás normalizálása: 8 óra éjszakánként.
  • Séta, fizikai aktivitás vagy testmozgás minden nap.
  • Ivási rendszer - 2 liter.
  • Megfelelő táplálkozás. Minden lehetséges, de korlátozásokkal és ésszerű mennyiségben.
  • Só legfeljebb 7 gramm.

Az állapot normalizálásának lépéseit a legjobban egy kardiológussal lehet megbeszélni. Más szakemberekkel is, a probléma eredetétől függően.

Komplikációk és prognózis

A supraventrikuláris tachycardia lefolyásának valószínű következményei:

  • Szív elégtelenség. Hirtelen vagy támadás közben. Minden paroxizmus növeli a kockázatokat.
  • Szívroham.
  • Stroke.
  • Kudarc, diszfunkcionális rendellenességek.
  • Kognitív károsodás a vaszkuláris demenciáig, amely tüneteiben hasonlít az Alzheimer-kórra és nehezen orvosolható.

Az előrejelzések különböznek, és az alapul szolgáló diagnózistól függenek. A szerves rendellenességek hátterében mindig kedvezőtlenek. Kissé jobb a műtéti kezelés után.

Adatok hiányában a szívszerkezetek változásai pozitívak. A fent leírt szövődmények és a hirtelen halál kockázata megközelítőleg 20-50% az elkövetkező 5 évben.

Végül

A tachycardia supraventrikuláris formája az aritmia speciális esete, és a pulzus generálásának további (ektopiás) fókuszának megjelenése miatt a szívverés felgyorsulása..

Kezelés több profilú szakemberek felügyelete alatt. A folyamat fejlődésének megakadályozása érdekében rendszeres vizsgálatokon kell átesnie: legalább távolítsa el az elektrokardiogramot.

Supraventrikuláris tachycardia

RCHD (a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségügyi Fejlesztési Központja)
Változat: Klinikai protokollok MH RK - 2013

Általános információ

Rövid leírás

Protokoll neve: Supraventrikuláris tachycardia

A supraventrikuláris tachycardia a pulzusszám percenkénti több mint 100 ütemű növekedése állandó QRS formában (Bokeria L.A.)

Protokoll kód:

A protokoll kidolgozásának dátuma: 2012.11.12

- Szakmai orvosi kézikönyvek. Kezelési előírások

- Kommunikáció a betegekkel: kérdések, visszajelzések, időpont egyeztetés

Töltse le az alkalmazást ANDROID / iOS rendszerhez

- Szakmai orvosi útmutatók

- Kommunikáció a betegekkel: kérdések, visszajelzések, időpont egyeztetés

Töltse le az alkalmazást ANDROID / iOS rendszerhez

Osztályozás

Klinikai osztályozás
A lokalizációtól függően megkülönböztetik őket:
- Sinus tachycardia
- Pitvari tachycardia
- Atrioventrikuláris tachycardia

Az aritmia mechanizmusától függően:
- A gerjesztési hullám újbóli belépési jelensége
és. Mikro visszatérés
b. Makró visszatérés
- Fókális aritmia:
1. Rendellenes automatizmus
és. fokozott normális automatizmus
b. rendellenes automatizmus
2. Aktiváló tevékenység
és. korai poszt-depolarizáció
b. késői posztpolarizáció

Az áramtól függően vannak:
- Rohamokban fellépő
- Nem paroxizmális

Klinikai kép

Tünetek, lefolyás

Diagnosztikai kritériumok
1) panaszok és anamnézis:
Szívverési rohamok panaszai, gyengeség, tudásvesztés, szédülés vagy könnyedség, légszomj, légszomj.

2) Fizikai vizsgálat:
A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia a tüneteken kívül (szívdobogás) nem rendelkezik jellegzetes fizikai jelekkel. Fiataloknál a tünetek magas pulzusszám mellett is minimálisak lehetnek. Más esetekben a roham során a végtagok megfázása jelentkezik, izzadás, hipotenzió, a tüdőben torlódás jelei jelenhetnek meg, különösen egyidejű - veleszületett vagy szerzett - szívhibákkal. Az aritmiás roham néhány másodperctől több óráig tarthat, és önmagában vagy reflex technikák után elmúlhat.

3) Laboratóriumi kutatás:
- a vér elektrolit összetételének meghatározása (Na, K, Ca).

4) Instrumentális kutatás
EKG
A fő diagnosztikai módszer az EKG.
A supraventrikuláris tachycardiát az EKG-n a következő jelek jellemzik: pulzusszám 100-250 ütés / perc. A kamrai komplexek egy támadás során ugyanolyan alakúak és amplitúdójúak, mint a támadáson kívül. Keskeny QRS komplexek jellemzőek (kevesebb, mint 0,12 mp). Egy széles QRS komplex nem zárja ki az IVT-t. A kamrai komplexek valamilyen módon társulnak pitvari P hullámokkal, egyidejű AV blokk hiányában. A P hullám megelőzheti a kamrai komplexet, egyesülhet vagy követheti a QRS komplexet. A P hullám hiánya reciprok AV tachycardia esetén lehetséges (P "el van rejtve" a QRS komplexben, és nem zárja ki az IVT diagnózisát. A P hullámok egy roham során alakjában, amplitúdójában és gyakran polaritásában különböznek attól, amelyet ebben a betegben a sinus ritmus hátterében rögzítettek..

Diagnosztika

Az alapvető és a kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája:
1. Általános vérvizsgálat leukocita és vérlemezkeszámmal (a teszt eredményei 10 napig érvényesek).
2. Általános vizeletvizsgálat (a teszt eredményei 10 napig érvényesek).
3. A helminták petékének ürüléke (a teszt eredményei 10 napig érvényesek).
4. Biokémiai vérvizsgálat (teljes fehérje, karbamid, kreatinin, glükóz, koleszterin, ALT, AST, bilirubin, amiláz), elektrolitok (kálium, nátrium, kalcium) (a teszt eredményei 10 napig érvényesek).
5. Koagulogram (fibrinogén, trombin idő; protrombin idő, APTT / APTT) (a teszt eredményei 10 napig érvényesek).
6. Vércsoport és Rh faktor.
7. Kép ​​mellkas röntgen eredményei (az elemzési eredmények 12 hónapig érvényesek).
8. Széklet a kóros flórára (a teszt eredményei 10 napig érvényesek).
9. FGDS (a kutatási eredmények 30 napig érvényesek).
10. Vér RW-n (a teszt eredményei 30 napig érvényesek).
11. Vér ELISA a hepatitis "B" és "C" markerekhez (a teszt eredményei 30 napig érvényesek).
12. ELISA vérvizsgálat HIV-re (a teszt eredményei 30 napig érvényesek).
13. Az alsó végtagok artériáinak USDG-je (a vizsgálat eredményei 30 napig érvényesek).
14. Az extracranialis erek Doppler ultrahangja (a teszt eredményei 30 napig érvényesek).
15. Echokardiográfia (a teszt eredményei 30 napig érvényesek).
16. EKG (a teszt eredményei 10 napig érvényesek).
17. Spirográfia (a teszt eredményei 30 napig érvényesek).
18. Fogorvos, fül-orr-gégész orvos konzultációja (eredmény 30 nap).
19. Konzultáció nőgyógyásszal (16 év feletti nők) (az eredmények 30 napig érvényesek).
20. Speciális szakemberek további konzultációi egyidejű patológia jelenlétében.

Diagnosztikai kritériumok [2, 3]:

Panaszok és anamnézis:
A paroxysmalis supraventricularis tachycardia (PNT) szubjektív toleranciája nagymértékben függ a tachycardia súlyosságától: 130-140 ütés / percnél magasabb pulzusnál (HR) a paroxysma ritkán marad tünetmentes. Azonban néha a betegek nem érzik a tachycardia paroxysmáját, különösen, ha a roham alatt a pulzus alacsony, a roham rövid életű és a szívizom sértetlen. Néhány beteg a szívverést mérsékeltnek érzékeli, de a roham során gyengének, szédülõnek és émelygõnek érzi magát. Az autonóm diszfunkció általános megnyilvánulásai (remegés, hidegrázás, izzadás, polyuria stb.) A PNT-vel kevésbé kifejezettek, mint a sinus tachycardia rohamaival.
A klinikai kép bizonyos mértékig az aritmia specifikus típusától függ, azonban az összes PNT-nél gyakori az éles szívverés támadásának teljesen hirtelen fellépő panasza. A szív-összehúzódások aránya mintha azonnal normálról nagyon gyorsra váltana, amit néha a szív munkájának megszakításainak többé-kevésbé hosszú ideig tartó érzékelése előzi meg (extrasystole). A PNT-támadás vége ugyanolyan hirtelen, mint annak megindulása, függetlenül attól, hogy a támadás önmagától vagy kábítószer hatása alatt állt-e le.
A klinikai kép jellemzői a PNT támadása során számos tényezőtől függenek: a "háttér" szerves szívkárosodás jelenléte vagy hiánya, a kontraktilis szívizom és a koszorúér-véráramlás állapota, a méhen kívüli pacemaker lokalizációja, pulzusszám, a támadás időtartama. Minél magasabb a pulzusszám, annál kifejezettebb a klinikai kép. Nagyon elhúzódó rohamokkal a legtöbb esetben kardiovaszkuláris elégtelenség alakul ki. Ha a PNT súlyos szívizomelváltozásokban szenvedő betegekben (szívroham, pangásos kardiomiopátia) jelenik meg, akkor a roham kezdete után az első percekben kardiogén (aritmogén) sokk alakulhat ki. Veszélyesek a hemodinamika olyan megsértései is, amelyek néha a PNT hátterében fordulnak elő, mint a szinkopéig tartó tudatzavarok, Morgagni-Adams-Stokes támadásai. Az ájulás a PNT-esetek körülbelül 15% -ában fordul elő, és általában vagy a támadás kezdetén, vagy annak befejezése után jelentkezik. Egyes betegek anginás fájdalmat tapasztalnak egy roham során (leggyakrabban ischaemiás szívbetegségben); gyakran légszomj alakul ki (akut szívelégtelenség - akár tüdőödéma).
A támadások gyakorisága és időtartama nagyban változik. A PNT (több egymást követő ektópiás komplex) rövid "futását" gyakran nem érzik a betegek, vagy megszakításként érzékelik. Néha a páciens egyetlen, de hosszú (sok órás) PNT-támadást szenved az élet hosszú évei alatt. És néha a tachycardia "visszatérő" jellegű - rövid, gyakran ismétlődő paroxizmákkal, amelyek nem specifikusan érezhetők: gyengeség, levegőhiány érzése, a szív munkájának megszakadásának érzése. E szélsőséges lehetőségek között sok köztes forma létezik. Jellemzőek a PNT ismétlődő epizódjai, amelyek klinikailag ugyanolyan típusúak, bár a paroxysmák idővel gyakoribbá és hosszabbá válnak, rosszabbul tolerálhatók, és néha éppen ellenkezőleg, ritkábbá válnak, rövidek vagy akár teljesen leállnak.

Diagnosztika
Paroxysmalis supraventrikuláris tachycardia (PNT) gyanúja merül fel, ha a betegnek hirtelen („mintha egy kapcsoló megnyomásával”) gyors szívverése lenne. A diagnózis megerősítéséhez fizikális vizsgálatot és instrumentális diagnosztikát végeznek, amelyek fő módszere az elektrokardiográfia (EKG).

Anamnézis szedése:
A paroxysmalis supraventricularis tachycardia előzetes diagnosztizálásához a legtöbb esetben elegendő az anamnézis összegyűjtése: az éles szívverés rohamának teljesen hirtelen ("hasonlóan a kapcsoló megnyomásához") bekövetkezése rendkívül jellemző tünet. Nagyon fontos megtudni a betegtől, hogy a ritmusváltozás valóban azonnal bekövetkezik-e. Sok beteg úgy véli, hogy a szívverése hirtelen jelentkezik, de egy részletesebb megkérdezés lehetővé teszi annak megállapítását, hogy a pulzusszám növekedése fokozatosan, néhány perc alatt következik be. Ez a minta a sinus tachycardia epizódjaira jellemző..
A széles QRS komplexekkel rendelkező tachycardiában szenvedő betegek jelenlétében végzett differenciáldiagnózisban emlékeztetni kell arra, hogy más feltételek mellett a betegek könnyebben elviselik a supraventrikuláris (pitvari és atrioventrikuláris) paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT), mint a kamrai tachycardia. Ezenkívül a kamrai tachycardia előfordulása az életkor előrehaladtával jelentősen megnő; a szupraventrikuláris PNT tekintetében ez a minta hiányzik. A PNT sokkal gyakrabban, mint a kamrai tachycardia, kifejezett vegetatív színnel rendelkezik (izzadás, belső remegés, émelygés, gyakori vizelés). A vagális tesztek megállító hatása rendkívül jellemző..

Fizikális vizsgálat:
Auscultatory egy roham során gyakori ritmikus szívhangokat észlelnek; A 150 ütés / perc vagy annál magasabb pulzus kizárja a sinus tachycardia diagnózisát, a 200-nál nagyobb pulzus miatt a kamrai tachycardia valószínűtlen. Emlékeztetni kell a 2: 1 vezetőképességi aránnyal rendelkező pitvari rebegés lehetőségére, amelyben a vagális vizsgálatok a vezetés rövid távú romlásához (akár 3: 1, 4: 1) vezethetnek, a pulzus megfelelő hirtelen csökkenésével. Ha a szisztolés és a diasztolés időtartam megközelítőleg egyenlővé válik, akkor a térfogat és a hangszín szempontjából a második tónus megkülönböztethetetlenné válik az elsőtől (az úgynevezett inga-ritmus vagy embriokardia). A legtöbb paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) esetében a ritmus merevsége jellemző (gyakoriságát nem befolyásolja az intenzív légzés, a fizikai aktivitás stb.).
Az auskultáció azonban nem teszi lehetővé a tachycardia forrásának kiderítését, és néha a sinus tachycardia megkülönböztetését a paroxizmális.
A pulzus gyakori (gyakran lehetetlen megszámolni), lágy, gyenge kitöltéssel.
Esetenként, például paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) és II. Szintű atrioventrikuláris blokk kombinációjával Samoilov-Wenckebach periódusokkal vagy kaotikus (multifokális) pitvari tachycardia esetén a ritmus szabályossága megzavarodik; míg a pitvarfibrillációval végzett differenciáldiagnózis csak EKG-val lehetséges.
A vérnyomás általában csökken. Néha a támadást akut bal kamrai elégtelenség kíséri (szív asztma, tüdőödéma).

Laboratóriumi kutatás:
A vér elektrolit összetételének meghatározása.
Artériás vérgázok (tüdőödéma, eszméletvesztés vagy szepszis jelei esetén)

Instrumentális kutatás:

EKG:
A fő diagnosztikai módszer az EKG.
A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) jellemzően az EKG-n a következő tünetekkel jellemezhető:
Stabil helyes ritmus 140-150 és 220 ütés / perc közötti pulzusszámmal. 150 szívverés / percnél kevesebb pulzus esetén a sinus nem paroxizmális tachycardia valószínűbb. A szupraventrikuláris tachycardia vagy az atrioventrikuláris vezetés látens zavara a támadás során nagyon magas gyakorisággal gyakran II. Szintű atrioventrikuláris blokk alakul ki Samoilov - Wenckebach periódusokkal vagy minden második kamrai összehúzódás elvesztésével..
A kamrai komplexek egy támadás során ugyanolyan alakúak és amplitúdójúak, mint a támadáson kívül. Keskeny (0,12 másodpercnél rövidebb) QRS-komplexek jellemzőek. A széles QRS komplex nem zárja ki a PNT-t: néha az intraventrikuláris vezetési rendszer elágazásaiban látens vezetési zavarok jelenlétében a supraventrikuláris tachycardia támadása során a kamrai QRS-komplexek deformálódnak és kiszélesednek, általában az His-köteg egyik lábának teljes blokádjaként. A QRS komplex deformációja (pszeudo R hullám a V1 ólomban vagy pszeudo S hullám a II, III, aVF vezetékben) annak köszönhető, hogy P-hullámot vetnek rá AV-nodális tachycardiában.
A kamrai komplexek ilyen vagy olyan módon kapcsolódnak a pitvari P hullámokhoz. A QRS komplexek kapcsolata a pitvari P hullámokkal eltérő lehet: a P hullám megelőzheti a kamrai komplexet (és a PQ intervallum mindig nagyobb vagy kisebb, mint a sinus ritmus esetén), egyesülhet a QRS komplextel, ill. Kövesd őt. Aktívan kell keresni a P hullámot (átfedheti a QRS komplexet vagy a T hullámot, deformálva őket). Néha nem különbözteti meg, teljesen összeolvad az előző kamrai komplex T hullámával, vagy a QRS komplexet követő T hullámra helyezkedik (az AV blokk alatti retrográd vezetés lelassulásának eredményeként). A P hullám hiánya reciprok AV tachycardia esetén lehetséges (P a QRS komplexben "rejtőzik"), és nem zárja ki a PNT diagnózisát.
A P-hullámok egy támadás során formájukban, amplitúdójukban és gyakran polaritásukban különböznek az adott páciensnél a sinus ritmus hátterében rögzítettektől. A P hullám inverziója egy támadás során leggyakrabban a tachycardia atrioventrikuláris genezisét jelzi.

Holter monitorozás:
A Holter-monitorozás lehetővé teszi a gyakori paroxizmák rögzítését (beleértve a rövid - 3-5 kamrai komplexeket - a kocogás PNT-jét, amelyet a beteg szubjektív módon nem érzékel, vagy a szív munkájának megszakításaként éreznek), felméri azok kezdetét és végét, diagnosztizálja az átmeneti kamrai preexcitation szindrómát és a kapcsolódó ritmuszavarokat.... A kölcsönös aritmiát a roham kezdete és vége jellemzi a szupraventrikuláris extraszisztolák után; a ritmus gyakoriságának fokozatos növekedése a paroxysma elején ("bemelegítés") és a csökkenés - a végén - jelzi a tachycardia automatikus jellegét.

EKG tesztek gyakorlása
A PNT-t általában nem használják diagnosztikára - a paroxizmust provokálni lehet. Ha szükséges a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálása olyan betegeknél, akiknek kórtörténetében szinkópa van, akkor előnyösebb a transzesophagealis szív stimulációt (TEE) alkalmazni.

Transzesophagealis szív stimuláció (TPSS)
Még a PNT-t gyengén toleráló betegeknél is alkalmazható, mivel extrastimulusok jól ellenőrzik. Megjelenítve:
1. A tachycardia mechanizmusának tisztázása.
2. A PNT kimutatása ritka rohamokban szenvedő betegeknél, amelyeket nem lehet regisztrálni az EKG-n "elkapni".
3. Intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat (EPI)
Lehetővé teszi a PNT mechanizmusának és a műtéti kezelés indikációinak pontos meghatározását.

NB! A vizsgálat előtt meg kell szüntetni az összes antiaritmiás szert legalább 5 felezési idő alatt. Az EFI-t legkorábban 2 nappal (kordaron szedése esetén - 30 nap) végezzük az összes kardiotrop gyógyszer törlését követően. Az EPI-t lehetőség szerint premedikáció nélkül vagy a beteg minimális szedációja nélkül kell elvégezni.

Megkülönböztető diagnózis

Mivel a PNT-ben szenvedő betegeknél nyilvánvalóan nincs szerves szívbetegség, a következő feltételeket kell kizárni:
Beteg sinus szindróma (SSS). Ha nem észlelik, a PNT terápia nemcsak sikertelen, de veszélyes is lehet.
Kamrai pre-gerjesztési szindrómák. Egyes adatok szerint a WPW-szindróma előfordulása PNT-ben szenvedő betegeknél akár 70% is.

A széles komplexumú PNT és a kamrai tachycardia differenciáldiagnosztikája
A paroxysmalis supraventricularis tachycardia (PNT) tág (vagy 0,12 másodpercnél hosszabb) komplexekkel rendelkező tachycardia formájában jelentkezhet. Ezt a kifejezést használják a beteg kezelésének taktikájának meghatározására azokban az esetekben, amikor az aritmia típusát nehéz EKG-vel pontosan meghatározni. A széles komplexekkel rendelkező tachycardia differenciáldiagnózisát elsősorban a különböző supraventrikuláris és kamrai tachycardiák között végzik, és ha a kamrai tachycardia teljes kizárása lehetetlen, akkor a kezelést ugyanúgy végezzük, mint a kamrai tachycardia bizonyított paroxizmusával ("maximum"). A "széles QRS-komplexumú tachycardia" leple alatt előforduló tachycardiák teljes listája:
1. PNT a kamrákhoz vezető rendellenes vezetéssel.
2. PNT a Gisa pedikulum blokádjával kombinálva.
3. Antidromikus supraventrikuláris tachycardia WPW szindrómában.
4. pitvarfibrilláció / rebbenés WPW szindrómában
5. A pitvarfibrilláció / rebegés a kamrákhoz vezető rendellenes vezetéssel.
6. Kamrai tachycardia
A kamrák változó vezetési együtthatójú pitvarfibrillációját vagy pitvari rebegését szabálytalan tachycardia jellemzi, amelyet vizuálisan nehéz meghatározni magas pulzusszámnál (például pre-gerjesztéses szindrómával), és ezt az RR intervallumok pontos mérésével kell megerősíteni: ha időtartamuk ingadozását észlelik 0,04 mp-től és annál többig pitvarfibrillációról vagy változó vezetőképességű pitvarrepegésről. Ha a pitvari repkedés állandó vezetési sebességgel halad, akkor a diagnózist csak az FF-hullámok azonosítása segítheti, amelyek jelenlétét transzesophagealis EKG igazolja. A széles komplexumú PNT és a kamrai tachycardia differenciáldiagnózisa jelentős nehézségekkel jár; tanácsos a Verneckei algoritmusra koncentrálni

Werneka algoritmusa (European Heart Journal 2007, 28 (5): 589-600)

Stabil hemodinamikával és viszonylag alacsony pulzusszámmal (HR) a PNT és a VT differenciáldiagnosztikájához vagális tesztek is alkalmazhatók, valamint teszt ATP intravénás beadásával (ellenjavallt bronchiális asztma, valamint korábban megállapított vezetési rendellenességek esetén), amely a következőképpen értelmezik:
A támadás enyhítése - paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT).
A pitvari tachycardia tartóssága a vezetőképesség növekedésével - pitvari flutter vagy ektopiás pitvari tachycardia.
A ritmus fokozatos lassulása a frekvencia későbbi növekedésével - nem paroxizmális tachycardia, ectopiás pitvari tachycardia.
Nincs változás - nem megfelelő ATP vagy VT dózis. Vagyis az ATP beadására adott válaszként a kamrai sebesség bármilyen változása kizárja a kamrai tachycardia (VT) diagnózisát. A VT kizárása után, a támadáson kívüli EKG-val összehasonlítva, maga az aberráns vezetőképességű PNT diagnosztizálható pre-gerjesztési szindrómák vagy a His pedikulum korábbi blokádjának hátterében..

Differenciáldiagnózis EKG-jelek alapján
A hatékony terápia megfelelő megválasztásához meg kell határozni a tachycardia specifikus típusát; a differenciáldiagnózis rövid algoritmusát a táblázat mutatja be.
Táblázat - A paroxysmalis supraventricularis tachycardia (PNT) különféle variánsainak differenciáldiagnózisa (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)

EKG jelMéhen kívüli pitvari tachycardiaKölcsönös sinus tachycardiaAV nodalis reciprok tachycardia *AV nodális méhen kívüli tachycardia
RR stabilitásAz RR fokozatos rövidítése a ciklus elején és hosszabbítás a ciklus végénA ritmus gyakorisága vegetatív hatásoknak van kitéveNagyon magasA pulzus lehetséges fokozatos változásai a paroxysma során
P hullámPozitív negatívSinusHiányzó vagy negatívHiányzó vagy negatív
A PQ és a QP arányaA PQ rövidebb, mint a QPPQ> sinus és rövidebb, mint QPA PQ hosszabb, mint QP, QP 100ms WPW-nélA PQ hosszabb, mint a QP, a QP> 70 ms
Többszörös AV vezetési blokádTipikusan pitvari sebességnél> 150-170Tipikusan pitvari sebességnél> 150-170Nem fordul előNem fordul elő
Reagálás IV ATP beadásraA kamrai sebesség lassítása, az AV blokkolásának növekedése vagy a leállításA paroxysma enyhítéseA paroxysma enyhítéseA kamrai sebesség lassulása
Transzesophagealis szív stimuláció (TPSS)Ritkán - indukció (kiváltó PT); nem áll le (lassítja a ritmust)Indukció és megkönnyebbülés extrastimulus általIndukció és megkönnyebbülés extrastimulus általNem váltja ki vagy állítja le

Kezelés

A kezelés célja:
A tachycardia-rohamok megelőzése, a hirtelen szívhalál kockázatának csökkentése.

Kezelési taktika:
Nem gyógyszeres kezelés:
A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) támadásának enyhítése.
A PNT-t a vagális tesztek megállító hatása jellemzi. A leghatékonyabb általában a Valsalva-teszt (20-30 másodpercig tartó lélegzet visszatartással végzett erőlködés), de hasznos lehet a mély lélegeztetés, a guggolás, az arc hideg vízbe engedése 10-30 másodpercig, az egyik carotis sinus masszírozása stb. ellenjavallt vezetési zavarok, CVS, súlyos szívelégtelenség, glaukóma, valamint súlyos discirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél, akiknek a kórtörténetében a stroke szerepel. A carotis sinus masszírozása ellenjavallt a pulzáció hirtelen csökkenése és a carotis artéria fölötti zaj jelenléte esetén is..

NB! A Danini-Aschner teszt (a szemgolyóra gyakorolt ​​nyomás 5 másodpercig) nem ajánlott a szemgolyó sérülésének nagy kockázata miatt.

A vagális tesztek és a kifejezett hemodinamikai rendellenességek jelenléte hiányában a paroxysma sürgősségi megkönnyebbülését jelzik transzesophagealis szívstimuláció (TEE) vagy elektromos pulzusterápia (EIT) segítségével. Az NPVS-t antiarritmiás szerekkel szembeni intolerancia esetén is alkalmazzák, anamnesztikus adatok a súlyos vezetési zavarok kialakulásáról a támadásból való felépülés során (CVS- és AV-blokkokkal). Multifokális pitvari tachycardia esetén az EIT és a HRV nem alkalmazható; hatástalanok a PNT méhen kívüli pitvari és méhen kívüli AV-noduláris formáira.
Bár a PNT leghatékonyabb megkönnyítése érdekében kívánatos meghatározni annak specifikus formáját, a valós klinikai gyakorlatban sürgős orvosi intézkedések szükségessége és esetleges diagnosztikai nehézségek miatt célszerű elsősorban a keskeny és széles QRS komplexekkel rendelkező tachycardias enyhítésére szolgáló algoritmusokra összpontosítani - sürgősségi ellátás biztosítása a paroxizmás supraventrikuláris tachycardia, pontos mechanizmusára a legtöbb esetben nincs szükség.
Keskeny QRS komplexekkel rendelkező paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) esetén.

Kábítószer-kezelés:
A vagális tesztek pozitív hatásának hiányában a stabil hemodinamikával rendelkező betegek megkezdik az antiaritmiás gyógyszerek intravénás beadását. Ezeket a pénzeszközöket elektrokardiográfiai kontroll nélkül csak kritikus helyzetekben vagy megbízható információk jelenlétében szabad felhasználni arra vonatkozóan, hogy a betegnek korábban többször is beadták ezt a szert, és ez nem okozott szövődményeket. Az összes ampulla készítményt, kivéve a trifoszfadenint (ATP), beadás előtt 10-20 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal hígítjuk. A választott gyógyszerek az adenozin (nátrium-adenozin-trifoszfát, ATP) vagy a nonhidropiridin-kalciumcsatorna antagonisták..
Az adenozin (adenozin-foszfát) 6-12 mg (1-2 amp. 2% -os oldat) vagy nátrium-adenozin-trifoszfát (ATP) dózisban gyorsan, 5-10 mg-os dózisban (0,5-1,0 ml 1% -os oldat) csak az intenzív osztályon monitor vezérlés (a PNT-ból kiléphet a sinus csomópont 3-5 vagy több másodpercig tartó leállításával!).
A verapamilt lassan, 5-10 mg dózisban (2,0-4,0 ml 2,5% -os oldatban) injektálják a vérnyomás és a ritmus gyakorisága szabályozása alatt..
A prokainamidot (novokainamidot) lassan, vagy cseppenként injektálják a sugárba vagy 1000 mg-os adagban (10,0 ml 10% -os oldat, az adag 17 mg / kg-ra emelhető) 50-100 mg / perc sebességgel a vérnyomás szabályozása alatt (artériás hipotenzióra hajlamos - együtt 0,3-0,5 ml 1% -os fenilefrin (Mezaton) vagy 0,1-0,2 ml 0,2% noradrenalin (noradrenalin) oldat):
A propanololt 5-10 mg (5-10 ml 0,1% -os oldat) dózisban intravénásán injektáljuk 5-10 percig, rövid szünettel, miután az adag felét beadtuk a vérnyomás és a pulzus szabályozása alatt; kezdeti hipotenzióval a bevezetése még a mezatonnal kombinálva sem kívánatos.
A propafenont intravénásán injektálják egy sugárban 1 mg / kg dózisban 3-6 percig.
Disopiramid (Ritmilen) - 15,0 ml 1% -os oldat 10 ml sóoldatban (ha előzőleg novokainamidot adtak be).
A vagális vagy a gyógyszerek beadása során EKG regisztráció szükséges; a rájuk adott reakció segíthet a diagnózisban, még akkor is, ha az aritmia még nem állt le. Az antiaritmiás gyógyszer bevezetése után, amelyet nem bonyolított a bradycardia kialakulása vagy a sinus csomópont leállítása, van értelme megismételni a vagális technikákat.
A gyógyszer beadásának hozzávetőleges gyakorisága és sorrendje:
1. Nátrium-adenozin-trifoszfát (ATP) 5-10mg IV. Push, bolus.
2. Nincs hatás - 2 perc ATP 10mg IV nyomás után.
3. Nincs hatás - 2 perc verapamil után 5 mg IV.
4. Nincs hatás - 15 perc múlva verapamil 5-10mg IV.
5. Ismételje meg a vagális technikákat.
6. Nincs hatás - 20 perc múlva novokainamid, propranolol, propafenon vagy dizopiramid - a fentiek szerint; ugyanakkor sok esetben súlyosbodik a hipotenzió, és a sinus ritmus helyreállítása után megnő a bradycardia valószínűsége.

A fenti gyógyszerek újrafelhasználásának alternatívája lehet:
Amiodaron (Cordarone) 300 mg-os dózisban 5 percig áramoltatva vagy csepegtetve, figyelembe véve azonban a hatásának késleltetését (akár több órán keresztül), valamint a QT vezetőképességére és időtartamára gyakorolt ​​hatást, amely megakadályozhatja más antiaritmiás szerek alkalmazását. Az amiodaron alkalmazásának speciális javallata a tachycardia paroxysma kamrai pre-excitációs szindrómában szenvedő betegeknél.
Etacizin (Etacizin) 15-20 mg IV 10 percig, amelynek azonban kifejezett proarritmiás hatása van, és a vezetést is blokkolja.
10-15 mg nibentan csepegtetés - a fő gyógyszerekkel szembeni rezisztenciával, csak BIT körülmények között (!) - kifejezett proarritmiás hatással bír, magas a kamrai ritmuszavarok gyakorisága.

Ha nincsenek feltételek (a vénás hozzáférés lehetetlensége csökkent vérnyomás esetén) a gyógyszerek intravénás beadásához, használja (rágótablettákat!):
Propranolol (Anaprilin, Obzidan) 20-80mg.
Atenolol (Atenolol) 25-50mg.
Verapamil (izoptin) 80-120 mg (előzetes gerjesztés hiányában!) 1 mg fenazepámmal (fenazepám) vagy 1 mg klonazepámmal kombinálva.
Vagy az egyik korábban hatásos antiaritmiás szer dupla dózisú kinidinben (Quinidin-durules) 0,2 g, prokainamidban (Novocainamid) 1,0-1,5 g, disopiramidban (Ritmilen) 0,3 g, etacizinben (Etacizin) 0,1 g, propafenonban (Propanorm) 0,3 g, sotalol (Sotagexal) 80 mg).

Széles QRS komplexekkel rendelkező PNT-vel
A taktikák némileg eltérnek, mivel a tachycardia kamrai jellege nem zárható ki teljesen, és a pre-gerjesztési szindróma esetleges jelenléte bizonyos korlátozásokat szab. Az elektropulzus terápia (EIT) javallt hemodinamikailag jelentős tachycardia esetén; ha a paroxizmust kielégítően tolerálják, akkor kívánatos a transzesophagealis kardiális stimuláció (TEE). Az orvosi enyhítést olyan gyógyszerekkel hajtják végre, amelyek hatékonyak mind paroxysmalis supraventrikuláris tachycardia (PNT), mind kamrai tachycardia esetén: a leggyakrabban a prokainamidot (Novocainamid) és / vagy az amiodaront alkalmazzák; ha hatástalanok, akkor a megkönnyebbülést a kamrai tachycardia (VT) esetén végzik. Széles komplexekkel nem specifikált tachycardia esetén adenozin (ATP) és aymalin is alkalmazható (a tachycardia nagyon valószínű supraventrikuláris genezisével segítenek a supraventrikuláris tachycardia (IVT) és a kamrai tachycardia (VT), a lidokain, a sotalol differenciáldiagnózisában..
Szívglikozidokat és verapamilt, diltiazemet, β-blokkolókat (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol stb.) Nem szabad használni, mivel a további útvonal mentén javulhat a vezetés, és a flutter vagy a kamrai fibrillációja előfordulhat..
Bal kamrai diszfunkcióval rendelkező betegeknél csak amiodaron, lidokain és elektro-pulzus terápiát (EIT) alkalmaznak a tachycardia enyhítésére széles, nem specifikált komplexekkel..
1-2 gyógyszer tesztelése után a roham farmakológiai enyhítésére irányuló további kísérleteket fel kell függeszteni, és PPVS-re vagy EIT-re kell váltani.

Amikor a PNT terhesség alatt jelentkezik, az I. és a III. Osztályú gyógyszereket alkalmazzák.
Megjegyzés: A multifokális pitvari tachycardia speciális megközelítést igényel a kezelésben
Táblázat - Átlagolt adatok a PNT paroxizmára vonatkozó gyógyszerek hatékonyságáról és sorrendjéről

GyógyszerGyógyszer tartalma 1 ml ampulla oldatban, mgSzokásos adag, mgEgy adag adagolási ideje, minHatékonyság * PNT-vel
Aymalin50503-5+++
Amiodaron (kordaron)50300-4505-10+
ATFtíztíz1-5 másodpercig; ++++
Verapamil (izoptin)2.55-101-2++++
Digoxin0,250,5-0,755-10+++
Lidokainkülönféle (!) - 10, 20 és 10080-1201-3+
Novocainamid100, 5001000 (legfeljebb 17mg / kg)10-30++++
Etatsizin2550-753-5++++
Propafenon1mg / kg3-6++++

* A hatékonyságot jelek mutatják (alacsony, kevesebb, mint 10%), ++ alacsony (10-50%), +++ (átlag, 50-70%) és ++++ (magas, több mint 70%).

A PNT szupportív antiaritmiás terápiája
A fenntartó terápia elrendeléséről szóló döntés a rohamok gyakoriságától és tolerálhatóságától függ. Feltételezhetően feltételezhetjük, hogy állandó relapszus-ellenes terápia javallt azoknál a betegeknél, akiknek havonta kétszer vagy többször vannak rohamai, és orvosi segítségre van szükségük ezek megállításához. Ugyanakkor relapszusellenes kezelést javasolnak olyan betegeknél is, akiknél ritkábban fordulnak elő rohamok, amelyeket a paroxizmák elhúzódó lefolyása jellemez, bonyolítja a szív- és érrendszeri vagy akut bal kamrai elégtelenség. Ezzel szemben sok esetben a szupraventrikuláris tachycardia gyakori, de rövid paroxysmájában szenvedő betegeknél, amelyek önmagukban vagy egyszerű vagális manőverek hatására megállnak, nincs szükségük állandó relapszus-ellenes terápiára (az ilyen betegek gyakran a kezelés megkezdése után hamarosan maguk is abbahagyják az antiaritmiás gyógyszerek szedését); ez a taktika nem alkalmas azoknak a betegeknek, akiknek preizgációs szindróma vagy vezetési rendellenességei vannak.
A terápia kiválasztásának legmegfelelőbb módszere a transzesophagealis szívstimuláció (TEE), a paroxysmalis supraventrikuláris tachycardia (PNT) mechanizmusának azonosításával és egy sor gyógyszervizsgálattal. A PNT minden esetben, különösen az AV nodalis tachycardia esetében, törekedni kell a pontos elektrofiziológiai diagnózis felállítására - további vezetési utak (AP) vagy egy aritmogén zóna azonosítására PNT-vel további utak (AP) nélkül..
A PNT hosszú távú relapszusellenes kezelésére különféle antiaritmiás szereket, valamint szívglikozidokat alkalmaznak. A gyógyszert és annak adagját leggyakrabban empirikusan kell megválasztani; figyelembe véve a gyógyszer hatékonyságát, toxicitását és farmakokinetikájának jellemzőit. Gyakran ugyanaz a gyógyszer hatékony a paroxizmák megelőzésében, mint a megkönnyebbülésük.
Az amerikai és európai szívegyesületek nemzetközi ajánlásait supraventricularis aritmiában szenvedő betegek kezelésére a táblázat tartalmazza.

Táblázat - Ajánlások a PNT profilaktikus antiaritmiás terápiájának kijelölésére (ACC / AHA / ESC, 2003)

AjánlásokAjánlási osztályBizonyítási szintA PNT típusa
Katéter ablációén
IIa
IIa
III
B
B
C
C
Focal pitvari, minden változat AV-nodularis * reciprokális, WPW Tünetmentes tachycardia WPW-ben
Méhen kívüli AV nodális tachycardia
Instabil és tünetmentes pitvari tachycardia
Verapamil / diltiazemén
én
IIa
III
IDŐSZÁMÍTÁSUNK ELŐTT
C
C
C
Tüneti vagy ritka AV csomó
Dupla AV-vezetés, AV-csomó, pitvari
Hemodinamikailag jelentős, AV-csomó
WPW
Bétablokkolókén
én
IIa
IIb
B
C
C
C
Ritka, jól tolerálható AV csomópont Tüneti, kettős AV vezetés, hemodinamikailag jelentős pitvar
AV-csomó, méhen kívüli AV-csomó és WPW, jól tolerálható
WPW, rosszul hordozható
DigoxinIIb
III
TÓL TŐL
TÓL TŐL
Tüneti, AV-csomó
WPW
Flekainid, propafenonén
IIa
IIa
TÓL TŐL
BAN BEN
TÓL TŐL
AV csomó kettős AV vezetéssel Betablocker és verapamil rezisztens Hemodinamikailag jelentős AV csomó, WPW, pitvari, méhen kívüli AV csomó

Célszerű a béta-blokkolókkal kezdeni a terápiát a vagus tesztek egyértelmű hatásával, amely megállítja a paroxizmust; ha egyikük hatástalan, a többiek tesztelésének nincs értelme. Ebben az esetben azonban emlékeztetni kell arra, hogy a nem szelektív béta-blokkolók gyakran hatékonyabb antiaritmiás szerek, ezért ellenjavallatok és állapotok hiányában, amelyek erősen szelektív béta-blokkolók, atenolol (Atenolol) 50-100 mg / nap (vagy propranolol (Anaprilin, Obzidan) 40-160 mg / nap, 4 részre osztva). Használják még: metoprolol (Vazokardin, Egilok) 50-100mg / nap, betaxolol (Lokren) 10-20mg / nap, bizoprolol (Concor) 5-10mg / nap; idős betegeknél alacsonyabb dózisokra lehet szükség. A béta-blokkolókat széles körben használják az antiaritmiás gyógyszerek kombinációiban, amely lehetővé teszi a kombinációban található egyes komponensek dózisának csökkentését a terápia hatékonyságának csökkentése nélkül; gyakran kombinálva I. osztályú antiaritmiákkal; az ilyen kombinációk különösen megfelelőek, ha a PNT-t más ritmuszavarokkal kombinálják. Csak a béta-blokkolók és a verapamil kombinálásának lehetőségéről szóló vélemények nem egyértelműek; rendkívüli óvatosság szükséges.
Verapamilt (Isoptin) 120-480 mg / nap dózisban vagy 180-480 mg / nap diltiazemet (Diltiazem, Cardil), előnyösen retard formában írnak fel WPW-szindróma hiányában. A nagy dózisokat nem szabad kerülni - a gyógyszerek profilaktikus hatékonysága dózisfüggő.
Ezenkívül a PNT esetében a következők hatékonyak és következetesen alkalmazhatók:
Szotalol (Sotalex) 80-320 mg / nap (320 mg / nap ritkán érhető el; legyen tisztában a lehetséges proarritmiás hatással!).
Allapinin (Allapinin) 50-100mg / nap.
Propafenon (Propanorm) 450-900mg / nap.
Etatsizin (Etatsizin) 100-150 mg / nap (dózis kiválasztásakor elektrokardiográfiai kontroll szükséges).
Disopiramid (Ritmilen) 300-600mg / nap (hatékonyságában hasonló a kinidinhez, de a betegek többsége jobban tolerálja).
Flekainid 200-300mg / nap.
Kinidin (Quinidin Durules) 400-600mg / nap (legyen tisztában a mellékhatásokkal!).
Azimilid 100-125mg / nap.
Amiodaron (Amiodarone, Cordarone) 200-400mg / nap (fenntartó adag; telítő dózis - 600-800mg / nap); viszonylag ritkán használják a PNT kezelésére (legyen tisztában a mellékhatásokkal) - ha más gyógyszerek hatástalanok, akkor általában a katéter ablációja előnyösebb.

A novokainamidot nem alkalmazzák fenntartó terápiára a nagyon gyors elimináció és a lupus szindróma kialakulásának kockázata miatt. Antiaritmiás szereket, például amilint (giluritmal) és az azt tartalmazó antiaritmiás kombinált pulsnorma gyógyszert néha (bizonyítottan hatásosnak bizonyítják a PNT paroxizmának a WPW elleni letartóztatásában) 40-60 mg / nap dózisban alkalmazzák; A Bretilium, a Mexityl (Mexilitin) semmilyen előnnyel nem jár a fent felsorolt ​​gyógyszerekkel szemben.
Néha meg lehet előzni a szupraventrikuláris PNT relapszusait, vagy csökkenteni lehet a lefolyásuk gyakoriságát, időtartamát és súlyosságát a szívglikozidok folyamatos orális beadásával (leggyakrabban digoxint alkalmaznak). E csoportba tartozó gyógyszerek használata Wolff-Parkinson-White szindrómában veszélyes: kinevezésük lehetőségét egy speciális kórház határozza meg.
Monoterápiában rezisztens, folyamatosan visszatérő paroxysmalis supraventricularis tachycardia (PNT) (sinus, AV-nodal) és nem kívánt abláció esetén (állandó pacemaker (pacemaker) telepítésének szükségessége miatt) kombinált terápia lehetséges verapamillal I. osztályú gyógyszerrel, d, l - sotalol vagy béta-blokkolóval. (az utolsó 2 kombináció szigorú pulzusszabályozást (HR), PQ időtartamot és vérnyomást igényel).
Ki kell zárni a sinus tachycardiát okozó gyógyszerek használatát, ha azok hátterében a PNT paroxizmák gyakoribbá válnak, és korlátozzák az alkohol, tea, kávé, dohányzás bevitelét is; nem szabad megfeledkezni arról, hogy a beteg különféle drogokat (gyakran rejtett) használhat (amfetamin, extázis stb.).
Fenntartó megelőző terápia PNT-vel terhes nőknél
A PNT megelőzésére terhes nőknél előnyösebb metoprololt, propranololt, szotalolt felírni.

Pszichotróp gyógyszerek használata
A 0,5-1 mg fenazepám mellett a napi 1, 5-1 mg klonazepám (1-2 p) (a pszichiáter ajánlása szerint) és más gyógyszercsoportok gyakran hatékonyak a paroxysmalis supraventricularis tachycardia (PNT) betegeknél, mivel segítenek megakadályozni az autonóm állapot ingadozásait, amelyek provokálják a PNT paroxizmust, valamint megkönnyíti a toleranciát és a támadás enyhítését.

Egyéb kezeléstípusok: -
Műtéti beavatkozás:
Intervenciós kezelés
A műtéti kezelés a súlyos és a gyógyszeres terápiával nem reagáló PNT-kezelés esetén javasolt; WPW szindrómával további indikációk vannak a műtétre.
Két alapvetően különböző műtéti megközelítést alkalmaznak:
A heterotópos automatizmus további útvonalainak vagy gócainak megsemmisítése (mechanikus, elektromos, kémiai, kriogén, lézer)
Az előre beprogramozott módokban működő pacemakerek beültetése (páros stimuláció, "izgalmas" stimuláció stb.).
Ajánlások a kóros sinus tachycardia kezelésére (Az Egész Orosz Orvosi Tudományos Társaság ajánlásai a klinikai elektrofiziológiai, aritmológiai és szívstimulációs szakemberekről, 2011)


Következő Cikk
Tricuspid regurgitáció: fokok, okok, kezelés