A paroxizmális kamrai tachycardia összes árnyalata: veszélyes-e és hogyan kell kezelni


A tachycardia olyan állapot, amely potenciális veszélyt jelenthet a beteg életére..

Ez különösen igaz ennek a patológiának a formájára, amelyet kamrai paroxysmalis tachycardiaként (VPT) neveznek, mivel ez nemcsak jelentősen rontja a vérkeringés működését, hanem a beteg számára a legszomorúbb következményekkel is járhat..

Leírás és osztályozás

A fő különbség a GVP és a tachycardia egyéb formái között az, hogy a szívzavart okozó gyakori elektromos impulzusok fókusza a kamrákban vagy az interventricularis septumban keletkezik.

A kamrák sokkal gyakrabban kezdenek összehúzódni, mint a pitvarok, és tevékenységük disszociálódik (inkoherens). Ennek eredménye súlyos hemodinamikai zavar, éles vérnyomásesés, kamrai fibrilláció, szívelégtelenség lehet.

A statisztikák szerint a férfi betegeknél ezt a patológiát kétszer olyan gyakran rögzítik, mint a nőknél..

A klinikai besorolás szerint a paroxysmalis kamrai tachycardia tartós vagy instabil lehet. A különbség köztük az, hogy a patológia instabil formái gyakorlatilag nem befolyásolják a hemodinamikát, de jelentősen növelik a hirtelen halál kockázatát..

Okok és kockázati tényezők

Leggyakrabban a GI kialakulása súlyos szívizomkárosodással jár, és az eseteknek csak 2% -ában ismeretlen etiológiájú (idiopátiás) tachycardiát diagnosztizálnak. A patológia fő okai a következők:

  • Iszkémiás szívbetegség (az esetek 85% -a) és miokardiális infarktus;
  • Infarktus utáni szövődmények (cardiosclerosis);
  • Bal kamra aneurizma;
  • Akut szívizomgyulladás, amely autoimmun és fertőző betegségek következtében alakult ki;
  • Kardiomiopátia (hipertrófiás, dilatációs, korlátozó);
  • Veleszületett vagy szerzett szívhibák;
  • Mitrális prolapsus;
  • Aritmogén kamrai diszplázia;
  • Bizonyos szisztémás betegségek (amiloidózis, szarkoidózis);
  • Tirotoxikózis;
  • Romano-Ward-szindróma és kamrai korai gerjesztési szindróma;
  • Hipo- és hiperkalcémia;
  • Elhalasztott szívműtét vagy katéter jelenléte üregében;
  • Veleszületett szívbetegség;
  • Egyes gyógyszerek (különösen a szívglikozidok) mérgező hatása túladagolás vagy mérgezés esetén.

A GI kockázati tényezői közé tartozik a fenti betegségek és állapotok mindegyike, valamint az alkohol és nikotin fogyasztása, szívkárosodást okozó fertőzések, túlzott fizikai megterhelés (általában profi sportolóknál) és gyakori stressz. Az életkor előrehaladtával a patológia kialakulásának lehetősége jelentősen megnő..

Ezenkívül az LPT néha terhes nőknél figyelhető meg, mivel a metabolikus folyamatok aktiválódnak a testben, és a megnagyobbodó méhnek a szívterületre gyakorolt ​​nyomása miatt. Ebben az esetben a tachycardia megszűnik a szülés után, és nem jár semmilyen egészségügyi következménnyel..

Tünetek és jelek az EKG-n

Általában a paroxysmalis kamrai tachycardia támadásának kifejezett kezdete és vége van, és általában néhány másodperctől több óráig (néha több napig) tart. A szívterület erőteljes nyomásával kezdődik, amely után a betegnek a következő tünetei vannak:

  • Fokozott szívverés, amely a pulzus érzékelése nélkül is érezhető;
  • A vérnyomás csökkenése;
  • A bőr sápadtsága;
  • Égés, fájdalom vagy kényelmetlenség a mellkas területén;
  • Szédülés, szédülés;
  • Szűkület érzése a szív régiójában;
  • Heves halálfélelem;
  • Gyengeség és ájulás.

Néhány betegnél a GI tünetmentes és véletlenszerűen diagnosztizálható egy rutin orvosi vizsgálat során..

Az EKG-n a patológiát a következő jelek jellemzik:

  • A P hullámok kommunikációjának hiánya a kamrai komplexekkel (egyes esetekben a fogak teljesen el vannak rejtve a megváltozott gyomor komplexekben), ami disszociációt jelent a kamrák és pitvarok aktivitásában;
  • QRS komplexek deformációja és bővítése;
  • Normál szélességű QRS komplexek megjelenése a deformált kamrai komplexek között, amelyek formájukban hasonlítanak a His kötegének blokkjára az EKG-n.

A támadás diagnosztizálása és sürgősségi ellátása

A gyomor-bél traktus diagnosztikája a következő vizsgálatokat tartalmazza:

  • Anamnézis felvétele. A páciens általános jólétének elemzése, a tachycardia támadásainak körülményei, a kockázati tényezők (kísérő betegségek, genetikai tényezők, patológiák jelenléte közeli rokonokban) azonosítása.
  • Általános ellenőrzés. Vérnyomás és pulzus mérése, a bőr vizsgálata, a pulzus hallgatása.
  • Vér- és vizeletvizsgálatok. Az általános vizsgálatok egyidejű rendellenességeket tárhatnak fel (javasoljuk, hogy tanulmányozza a táblázatban szereplő felnőttek általános vérvizsgálatának dekódolását) és egy biokémiai vérvizsgálatot - a koleszterin, a trigliceridek, a vér elektrolitjainak szintjét stb..
  • Elektrokardiogram. A fő tanulmány, amelyben a GI differenciáldiagnosztikáját végzik.
  • Holter monitorozás. A pulzus napi Holter EKG-monitorozása, amely lehetővé teszi a napi tachycardia epizódok számának, valamint azok előfordulásának körülményeinek meghatározását..
  • Echokardiográfia. Lehetővé teszi a szív szerkezetének állapotának felmérését, a szelepek vezetőképességének és összehúzódási funkciójának megsértésének azonosítását.
  • Elektrofiziológiai kutatások. A gyomor-bél traktus kialakulásának pontos mechanizmusának azonosítására szolgál speciális elektródák és berendezések segítségével, amelyek rögzítik a szív felszínéről származó biológiai impulzusokat.
  • Terhelési tesztek. Koronária szívbetegség diagnosztizálására használják, amely a patológia leggyakoribb oka, valamint annak figyelemmel kísérésére, hogy a kamrai tachycardia hogyan változik a növekvő terheléstől függően..
  • Radionuklid kutatás. Lehetővé teszi a szívizom érintett területének azonosítását, amely a gyomorfekély oka lehet.
  • A szíverek koszorúér-angiográfiája kamrai vizsgálattal. A szív erek és üregének vizsgálata a szív és a kamrai aneurysma artériáinak szűkülete érdekében.

A paroxysmalis kamrai tachycardia differenciáldiagnosztikáját supraventicularis tachycardia-val végzik, aberráns elektromos impulzus-vezetés és kiszélesedett QRS-komplexek, kötegág blokk, tachydependens intraventrikuláris blokk kíséretében..

A paroxizmális kamrai tachycardia sürgősségi terápiáját a betegnek orvosi intézményben kell biztosítani.

A görcsrohamok enyhítésére gyógyszerként lidokaint, etmozint, etacizint, meksitilt, novokainamidot, aimalint, dizopiramidot alkalmaznak. Nem javasolt a vagus ideg irritációjának módszerei, valamint a verapamil, a propranolol és a szívglikozidok.

Kezelés és rehabilitáció

A GI kezelését egyedileg végzik, a beteg állapotától és a patológia okától függően.

Terápiás intézkedésként elsősorban az elektro-impulzusos kezelést alkalmazzák (a szívritmus helyreállítása elektromos impulzusok segítségével), ha lehetetlen használni, megfelelő gyógyszereket és a legnehezebb esetekben műtétet.

A gyomor-bél traktus fertőzésének konzervatív (gyógyszeres) terápiája a következő eszközök alkalmazását foglalja magában:

  • Antiaritmiás gyógyszerek, amelyek helyreállítják és fenntartják a pulzusszámot;
  • Béta-adrenerg receptor blokkolók - csökkentik a pulzusszámot és csökkentik a vérnyomást;
  • Kalciumcsatorna-blokkolók - helyreállítják a szívösszehúzódások normális ritmusát, tágítják az ereket, csökkentik a vérnyomást;
  • Omega 3 zsírsavak - csökkentik a vér koleszterinszintjét, megakadályozzák a vérrögképződést és gyulladáscsökkentő hatásúak.

A műtéti kezelést a következő indikációk jelenlétében végzik:

  • A kamrai fibrilláció története;
  • Komoly változások a hemodinamikában posztinfarktusos GI-ben szenvedő betegeknél;
  • Tartós extraszisztolés allorhythmia;
  • Szívinfarktusban szenvedő betegeknél gyakori, visszatérő tachycardia-rohamok;
  • A gyógyszeres terápiával szemben rezisztens rendellenességek, patológiák és betegségek, valamint képtelenség más kezelési módszereket alkalmazni.

A műtéti kezelés módszerei az elektromos defibrillátorok és a pacemakerek beültetése, valamint az aritmia forrásának megsemmisítése rádiófrekvenciás impulzus segítségével.

A rehabilitációs periódus alatt a gyomor-bél traktus fertőzését átesett betegeknek javasoljuk, hogy tartsák be az étrendet, zárják ki a fizikai és pszicho-érzelmi stresszt, rendszeresen tartózkodjanak a szabadban, és tartsák be az orvos összes előírását..

Ez a videó új kutatási és kezelési lehetőségeket mutat be ennek a feltételnek:

Prognózis és lehetséges szövődmények

A GI lehetséges szövődményei a következők:

  • Hemodinamikai rendellenességek (pangásos keringési elégtelenség stb.);
  • Fibrilláció és pitvarfibrilláció;
  • A szívelégtelenség kialakulása.

A beteg prognózisa a támadások gyakoriságától és intenzitásától, a patológia okától és egyéb tényezőktől függ, de a supraventrikuláris paroxysmalis tachycardia-val ellentétben a kamrai formát általában kedvezőtlen diagnózisnak tekintik.

Így a szívinfarktus utáni első két hónapban jelentkező tartós GI-ben szenvedő betegek várható élettartama nem haladja meg a 9 hónapot..

Ha a patológia nem jár a szívizom nagyfokú elváltozásával, az átlag 4 év (a gyógyszeres terápia akár 8 évre is növelheti a várható élettartamot).

Megelőzési intézkedések

A tachycardia-rohamok jövőbeni elkerülése érdekében lehetőség szerint ki kell zárni azokat a tényezőket, amelyek előfordulásukhoz vezethetnek (például stresszes helyzetek), rendszeresen fel kell keresni a kezelőorvost, fel kell venniük az előírt gyógyszereket, és nehéz esetekben tervezett kórházi kezelésen kell átesniük további kutatások és további taktikák meghatározása érdekében kezelés.

A GI kialakulását a következő intézkedésekkel akadályozhatja meg:

  • A patológiát okozó betegségek megelőzése és időben történő kezelése;
  • A rossz szokások elutasítása;
  • Rendszeres testmozgás és szabadtéri séta;
  • Kiegyensúlyozott étrend (a zsíros, sült, füstölt és sós ételek fogyasztásának korlátozása);
  • A testtömeg, valamint a vércukor- és koleszterinszint ellenőrzése;
  • Rendszeres (legalább évente egyszer) megelőző vizsgálatok kardiológussal és EKG-val.
A gyomor paroxizmális tachycardia veszélyes szívritmuszavar, amely a beteg halálához vezethet..

Ezért a támadás első gyanúja esetén sürgősen orvosi segítséget kell kérni, valamint teljes körű vizsgálaton kell átesni a patológia okainak azonosítása és a megfelelő kezelés előírása érdekében..

A paroxizmális tachycardia sürgősségi kezelése

Megjelent a folyóiratban:

GYAKORLATI ORVOS TÁMOGATÁSÁBAN Olishevko S.V., Bykova E.K., Mishurovsky E.E., Maslyak L.I., Sevevenko N.M..
A 170. számú orvosi egység sürgősségi osztálya, Koroljov

A reciprok atrioventrikuláris tachycardiák (RAVT) a paroxysmalis supraventricularis tachycardiák (SVT) összes esetének körülbelül 90% -át teszik ki. A viszonzási mechanizmus miatt kölcsönös eszközök. Két lehetőség van a RAVT számára:
1. Kölcsönös AV - nodális tachycardia, amelyben az impulzus keringése ("visszatérés") az AV csomóponton belül történik, és
2. RAVT egy további útvonal részvételével, amelyben az anterográd vezetést az AV csomóponton keresztül hajtják végre, és egy további útvonalon keresztül visszafelé. Sokkal ritkábban, a klinikai gyakorlatban legfeljebb az esetek 10% -ában vannak olyan paroxysmalis pitvari tachycardiák, amelyeknél a forrás a pitvari miokardiumban található..

A paroxysmalis tachycardia diagnosztizálásának fő módja az EKG regisztráció. Ha a tachycardia során a QRS komplexek nem változnak / nem szélesednek / - supraventrikuláris tachycardia (1. ábra). Ha a tachycardia során a QRS komplexek kiszélesednek, a tachycardia egyaránt lehet supraventrikuláris (a His kötegágak blokádjával) és kamrai (3. ábra). A kamrai tachycardia (VT) jelei ezekben az esetekben az AV-disszociáció és / vagy a levezetett (vagy "lefolyó") komplexek jelenléte. Ha az EKG nem mutat AV-disszociációt és vezetett vagy összefolyó komplexeket, használja a "tachycardia dilatált kamrai komplexekkel" kifejezést (lehetetlen pontosan meghatározni a tachycardia forrás lokalizációját). A tachycardia forrásának állított lokalizációjának kiszélesedett komplexekkel történő tisztázása érdekében további kritériumokat dolgoztak ki a QRS komplexek szélességének és alakjának értékelése alapján, azonban sürgős helyzetekben, ha az aritmiaforrás lokalizációja nem egyértelmű, mérlegelni kell a kamrai tachycardia kialakulását. A sürgősségi ellátás során további jelzéseket nem használnak.

AB
BAN BEN

Ábra: 1. Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia. Párosítás intravénás ATP-vel.
A - EKG a sinus ritmus alatt;
B - EKG az NVT paroxizmusa alatt (p 1 - retrográd P hullámok). Súlyos ST szegmens depresszió a V vezetékekben3-V6.;
B - Az IVT leállítása ATP intravénás injektálása után (gyakori kamrai extrasystolák és a korai kamrai gerjesztés jeleinek megjelenése figyelhető meg - nyilak korlátozzák).

Paroxizmális tachycardia kezelése

Súlyos hemodinamikai zavarok és klinikai tünetek kíséretében: éles vérnyomásesés, szív asztma és tüdőödéma, eszméletvesztés, sürgősségi elektromos kardioverzió szükséges. Paroxizmális SVT esetén általában 26-50 J (2-2,5 kV) kapacitású kisülés elegendő, VT-nél pedig körülbelül 75 J. Az érzéstelenítéshez a Relanium intravénás beadását alkalmazzák. Stabilabb állapot esetén a kezelés alapja az antiaritmiás gyógyszerek alkalmazása. A gyógyszerek bevezetésének intervallumát a klinikai helyzet és a korábbi kezelési intézkedésekre adott válasz határozza meg.

A paroxizmális RAVT enyhítése vagális stimulációval. A leggyakrabban használt teszt a Valsalva (belégzés utáni erőlködés) és a nyaki artéria masszázsa. Ezen technikák mellett használhatja az úgynevezett búvár reflexet - az arc hideg vízbe merítését. A vagális hatások hatékonysága a RAVT leállításakor eléri az 50% -ot (vannak jelentések a merülési reflex nagyobb hatékonyságáról - akár 90%).

A vagális technikák hatása hiányában antiaritmiás gyógyszereket írnak fel. A leghatékonyabbak az ATP vagy a verapamil (finoptin) intravénás beadása. A sinus ritmus helyreállítása az esetek több mint 90% -ában figyelhető meg, különösen az ATP bevezetése után. Az ATP egyetlen hátránya meglehetősen kellemetlen szubjektív érzések megjelenése: levegőhiány, arcpír, fejfájás vagy "ájulás" érzése. De ezek a jelenségek gyorsan eltűnnek - legkésőbb 30 másodperc múlva. A kordaron vagy gilurithmal (aymalin) intravénás beadásának hatékonysága körülbelül 80%, az obzidán vagy a novokainamid körülbelül 50%, a digoxin kevesebb, mint 50%.

A fentiek figyelembevételével a paroxizmális RAVT megkönnyítésére szolgáló gyógyszerek hozzávetőleges szekvenciája a következőképpen ábrázolható:
1) verapamil (finoptin) - in / in 5-10 mg vagy ATP - in / in 10 mg (nagyon gyorsan 1-5 s);
2) novokainamid - 1 g-ban (vagy giluritmal, ritmilén);
3) amiodaron (kordaron) - 300-460 mg-ban.

A paroxizmális RAVT megkönnyítésére az ingerlés nagyon hatékony (többek között a nyelőcsőbe helyezett szondaelektróda segítségével).

Az antiaritmiás gyógyszerek beadásának sorrendje a kamrai tachycardia enyhítésére:
1. lidokain - 100 mg-ban;
2. novokainamid - 1 g-ban / in;
3. amiodaron (kordaron) - 300-460 mg-ban.

Ha tágult kamrai komplexekkel rendelkező tachycardia regisztrálódik az EKG-n, ha lehetetlen meghatározni az aritmia forrásának lokalizációját, az American Heart Association szakemberei az antiaritmiás gyógyszerek beadásának következő sorrendjét javasolják: lidokain - adenozin (ATP) - novokainamid - amiodaron (kordaron).

A paroxysmalis tachycardia sürgősségi kezelésének klinikai példái

1. A 40 éves N. beteg szívritmus-rohama 8 éven belül jelentkezik, körülbelül 1-2 havonta egyszer. A rohamok során az EKG-t percenként 215 sebességgel rögzítik. (1B. Ábra), a pitvari komplexek (p 1) a kamrai mögött helyezkednek el, és jól láthatóak az V1, (hasonlítsa össze az EKG-val sinus ritmus alatt). Diagnózis: paroxizmális SVT, valószínűleg egy további utat magában foglaló RAVT. Vezetékekben V3-V6. az ST szegmens markáns vízszintes mélyedése, elérve a 4 mm-t. Hangsúlyozni kell, hogy az ST szegmens vízszintes vagy ferde depresszióját (amely néha eléri az 5 mm-t vagy annál nagyobbat) gyakran rögzítik a RAVT-rohamok során, még miokardiális ischaemia hiányában is.

Az NVT-rohamot 10 mg ATP intravénás injekcióval állítottuk le (1B. Ábra). A megkönnyebbüléskor a csoportos kamrai extraszisztolák megjelenését észlelik, és a sinus ritmus helyreállítása előtt a kezdeti EKG-ból négy komplexben észlelik a korai kamrai gerjesztés jeleit (nyilak jelzik). Pontosabb diagnózis az N betegnél: Wolff-Parkinson-White szindróma (látens korai kamrai gerjesztés), paroxizmális ortodromikus reciprok AV tachycardia.

Az ATP bevezetése (csakúgy, mint a verapamil bevezetése) gyakran kamrai extrasystolák előfordulásával jár. Ezen túlmenően, az EKG-n lévő korai kamrai gerjesztés látens szindrómájában szenvedő betegek e két gyógyszerének hatására a korai depolarizáció jelei jelentkeznek: delta hullám, a QRS komplex kiszélesedése és a PR intervallum rövidülése.

2. L. beteg, 34 éves. A szívdobogást 5 évig zavarják, körülbelül 2-3 havonta egyszer. A 2. ábra a roham megkönnyebbülésének pillanatát mutatja 10 mg ATP intravénás beadása után. Átmeneti súlyos sinus bradycardia (a PP-intervallum eléri a 3 másodpercet), a komplexek kicsúszása és az AV blokk 3: 1 és 2: 1 vezetéssel. A sinus ritmus helyreállítása előtt két pitvari visszhangot rögzítenek (nyilak jelzik).

Ábra: 2. Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia. Párosítás intravénás ATP-vel.

A megkönnyebbüléskor kimondott sinus bradycardia, kicsúszó komplexek, II. Fokú AV blokk 3: 1 és 2: 1 vezetéssel rögzül. A sinus ritmus helyreállítása előtt - reciprok pitvari visszhangok (nyilakkal jelezve, az echo verése előtt a PR intervallum meghosszabbodik).

A súlyos sinus bradycardia és a II-III fokozatú AV blokk meglehetősen gyakran megfigyelhető az IVT ATP-vel történő megkönnyebbülése során, de általában nem okoznak észrevehető hemodinamikai zavarokat és gyorsan eltűnnek.

3. K. beteg, 39 éves, a szívdobogás körülbelül egy évig zavar, havonta körülbelül egyszer fordul elő, néha önmagában áll le, más esetekben novocainamid vagy verapamil intravénás beadásával állították le őket. A rohamok során az EKG-n a tágult kamrai komplexekkel rendelkező tachycardia percenként 210-250 gyakorisággal kerül rögzítésre. A QRS komplexeket bal oldali kötegág blokkként változtatják meg, a komplexek szélessége 0,13 s (3. és 4. ábra). A harmadik QRS komplex előtt P hullámot rögzítenek az 1-es vezetékben, azaz van AV disszociáció. Ez azt jelenti, hogy a tachycardia kamrai. A sürgősségi ellátást nyújtó orvos azonban azt javasolta, hogy supraventrikuláris tachycardia volt a bal oldali köteg tachydependens blokádjával, és a kezelést az IVT leállításának sémája szerint hajtották végre..

A Valsalva-teszt során a tachycardia rövid távú megszakítását figyelték meg (3B. Ábra). A verapamil intravénás beadása után pontosan ugyanaz a hatás figyelhető meg, mint a Valsalva manőverben (4A. Ábra). 10 mg ATP intravénás beadása után a tachycardia megszakadását figyelték meg a sinus bradycardia és a II fokú előrehaladott AV blokk előfordulásával, majd a tachycardia gyors megismétlődésével (4B. Ábra). 1 g novocainamid intravénás beadása nem volt hatással. A rohamot leállították kordaron (450 mg) intravénás beadásával..

Ebben az esetben a tachycardia a paroxysmalis kamrai tachycardia ritka változatára hasonlít, amelyeket Lerman és mtsai. 1986-ban, amelyet vagális technikák, verapamil, adenozin és béta-blokkolók szakítanak meg vagy állítanak meg.

Paroxizmális tachycardia

A paroxizmális tachycardia (PT) egy felgyorsult ritmus, amelynek forrása nem a sinus csomópont (normál pacemaker), hanem a gerjesztés fókusza, amely a szívvezetési rendszer mögöttes szakaszában merült fel. Az ilyen fókusz helyétől függően az atrioventrikuláris csomópontból származó pitvari és kamrai PT izolálva vannak. Az első két típust egyesíti a "supraventrikuláris vagy supraventrikuláris tachycardia" fogalma.

Hogyan nyilvánul meg a paroxizmális tachycardia

A PT támadás általában hirtelen kezdődik és ugyanolyan hirtelen fejeződik be. A szív összehúzódásainak gyakorisága ebben az esetben 140-220 - 250 percenként. A tachycardia rohama (paroxizmája) néhány másodperctől sok óráig tart, ritka esetekben a támadás időtartama eléri a több napot vagy annál tovább. Az AT támadások hajlamosak megismétlődni (megismétlődni).

A szívritmus a PT alatt helyes. A beteg általában érzi a roham kezdetét és végét, különösen akkor, ha a roham elhúzódik. A PT paroxizmusa az extraszisztolák sorozata, amelyek nagy gyakorisággal követik egymást (5 vagy több egymás után).

A magas pulzusszám hemodinamikai rendellenességeket okoz:

  • csökkent a kamrák vérrel való kitöltése,
  • a stroke és a szívteljesítmény csökkenése.

Ennek eredménye az agy és más szervek oxigén éhezése. Hosszan tartó paroxizmussal perifériás vazospasmus lép fel, a vérnyomás emelkedik. Kardiogén sokk aritmiás formája alakulhat ki. A koszorúér-véráramlás károsodott, ami angina pectoris támadást vagy akár szívinfarktus kialakulását okozhatja. A vesék csökkent véráramlása a vizelettermelés csökkenését eredményezi. A belek oxigén éhezése hasi fájdalommal és puffadással jelentkezhet..

Ha a PT hosszú ideig létezik, az keringési elégtelenség kialakulását okozhatja. Ez a leggyakoribb a nodális és kamrai PT-kben..

A páciens úgy érzi, hogy a paroxysma fellép, mint a mellcsont mögötti lökés. A roham során a beteg panaszkodik gyors szívverésre, légszomjra, gyengeségre, szédülésre, a szem sötétedésére. A beteg gyakran megijed és nyugtalansága van. A kamrai PT együtt járhat eszméletvesztési epizódokkal (Morgagni-Adams-Stokes támadások), valamint átalakulhat fibrillációvá és kamrai csapkodássá, amely segítség hiányában végzetes lehet..

A PT fejlődésének két mechanizmusa van. Az egyik elmélet szerint a támadás kialakulása a méhen kívüli fókusz sejtjeinek automatizmusának növekedésével jár. Hirtelen nagy impulzussal kezdenek elektromos impulzusokat generálni, amelyek elnyomják a sinuscsomó aktivitását..

A PT fejlődésének második mechanizmusa az úgynevezett újbóli belépés vagy a gerjesztési hullám újbóli belépése. Ugyanakkor a szív vezető rendszerében egy ördögi kör látszata képződik, amely mentén egy impulzus kering, ami a szívizom gyors ütemű összehúzódását okozza..

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia

Ez az aritmia először bármely életkorban jelentkezhet, gyakrabban a 20 és 40 év közötti embereknél. Ezen betegek körülbelül felének nincs szerves szívbetegsége. A betegség a szimpatikus idegrendszer tónusának növekedését okozhatja, amely stressz, koffeinnel és más stimulánsokkal, például nikotinnal és alkohollal való visszaélés során jelentkezik. Az idiopátiás pitvari PT-t provokálhatják az emésztőrendszer betegségei (peptikus fekély, epekő betegség stb.), Valamint traumás agysérülés.

A betegek egy másik részében a PT-t myocarditis, szívhibák és ischaemiás szívbetegségek okozzák. A feokromocitoma (hormon-aktív mellékvese daganat), a magas vérnyomás, a szívinfarktus, a tüdőbetegségek lefolyását kíséri. A Wolff-Parkinson-White szindrómát bonyolítja a supraventrikuláris PT kialakulása a betegek körülbelül kétharmadában.

Pitvari tachycardia

Az ilyen típusú PT impulzusai a pitvarokból származnak. A pulzusszám 140 és 240 perc között mozog, leggyakrabban 160 és 190 perc között.

A pitvari PT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiai jellemzők alapján történik. Ez egy ritmikus szívverés hirtelen fellépő és véget érő, nagy frekvenciájú rohama. Minden kamrai komplex előtt egy módosított P hullámot rögzítenek, amely tükrözi a méhen kívüli pitvari fókusz aktivitását. A kamrai komplexek a kamrai rendellenes vezetés miatt nem változhatnak vagy deformálódhatnak. Néha a pitvari PT a funkcionális atrioventrikuláris blokk kialakulásával jár együtt I. vagy II. A II. Fokú állandó atrioventrikuláris blokk kialakulásával, 2: 1 vezetéssel a kamrai összehúzódások ritmusa normálissá válik, mivel az pitvarokból csak minden második impulzus vezet a kamrákba.

A pitvari PT támadását gyakran gyakori pitvari korai ütemek előzik meg. A roham alatt a pulzus nem változik, nem függ a fizikai vagy érzelmi stressztől, a légzéstől, az atropin bevitelétől. A carotis sinus teszt (nyomás a carotis artériára) vagy a Valsalva teszt (a légzés megerőltetése és visszatartása) esetén a szívverés néha leáll.

A PT visszaeső formája a szívverés folyamatosan ismétlődő rövid paroxizmái, amelyek hosszú ideig, néha hosszú évekig tartanak. Általában nem okoznak nagyobb komplikációkat, és egyébként egészséges fiataloknál is megfigyelhetők..

A PT diagnosztizálásához nyugalmi állapotban végzett elektrokardiogramot és Holter szerinti elektrokardiogram napi megfigyelését alkalmazzák. Teljesebb információt a szív elektrofiziológiai vizsgálata során kapunk (transzesophagealis vagy intracardialis).

Paroxizmális tachycardia az atrioventrikuláris csomópontból ("AB csomó")

A tachycardia forrása az atrioventrikuláris csomópontban elhelyezkedő fókusz, amely a pitvarok és a kamrák között helyezkedik el. Az aritmia kialakulásának fő mechanizmusa az gerjesztési hullám körkörös mozgása az atrioventrikuláris csomópont hosszirányú disszociációjának (két útra "szétválasztásának") eredményeként, vagy az impulzus ezen csomópontot megkerülő további útvonalainak jelenléte.

Az AB csomó tachycardia diagnosztizálásának okai és módszerei ugyanazok, mint a pitvari.

Az elektrokardiogramon a ritmikus szívverés hirtelen megjelenő és végződő rohama jellemzi, percenként 140-220 frekvenciával. P hullámok hiányoznak vagy rögzülnek a kamrai komplex mögött, míg negatívak a II, III, aVF vezetékekben - a kamrai komplexek leggyakrabban nem változnak.

A carotis sinus teszt és a Valsalva manőver megállíthatja a szívverés rohamát.

Paroxizmális kamrai tachycardia

A paroxizmális kamrai tachycardia (VT) a gyakori, rendszeres kamrai összehúzódások hirtelen megjelenése 140–220 percenként. Ebben az esetben a pitvarok a kamráktól függetlenül összehúzódnak a sinuscsomó impulzusainak hatására. A VT jelentősen növeli a súlyos ritmuszavarok és a szívmegállás kockázatát.

A VT gyakoribb az 50 év feletti embereknél, főleg férfiaknál. A legtöbb esetben súlyos szívbetegség hátterében alakul ki: akut miokardiális infarktus, szív aneurizma esetén. A kötőszövet (cardiosclerosis) elszaporodása szívinfarktus után vagy az iszkémiás szívbetegségben az ateroszklerózis következményeként a VT másik gyakori oka. Ez az aritmia magas vérnyomásban, szívhibákban, súlyos szívizomgyulladásban fordul elő. Tireotoxicosis, a vér káliumszintjének csökkenése, mellkasi zúzódások válthatják ki.

Néhány gyógyszer kiválthatja a VT támadást. Ezek tartalmazzák:

  • szívglikozidok;
  • adrenalin;
  • novokainamid;
  • kinidin és néhány más.

Nagyrészt az aritmogén hatás miatt megpróbálják fokozatosan felhagyni ezekkel a gyógyszerekkel, helyette biztonságosabbak..

A VT súlyos szövődményekhez vezethet:

  • tüdőödéma;
  • összeomlás;
  • koszorúér- és veseelégtelenség;
  • károsodott agyi keringés.

Gyakran a betegek nem érzik ezeket a rohamokat, bár nagyon veszélyesek és végzetesek lehetnek.

A VT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiai jellemzők alapján történik. Hirtelen bekövetkező és véget érő rohamos, ritmikus szívverés lép fel 140–220 percenként. A kamrai komplexek kitágulnak és deformálódnak. Ennek fényében van egy normális, sokkal ritkább sinus ritmus az pitvarokra. Néha "rohamok" alakulnak ki, amelyek során a sinus csomópontból származó impulzus mégis a kamrák felé vezet, és ezek normális összehúzódását okozza. A kamrai rohamok a VT jellegzetességei.

Ennek a ritmuszavarnak a diagnosztizálásához nyugalmi állapotban végzett elektrokardiográfiát és az elektrokardiogram napi ellenőrzését alkalmazzák, amely a legértékesebb információt adja..

Paroxizmális tachycardia kezelése

Ha a betegnek először van infarktusa, meg kell nyugodnia és nem kell pánikba esnie, 45 csepp valocordin vagy corvalolt kell bevennie, reflex teszteket kell végeznie (a lélegzet visszatartása erőlködéssel, léggömb felfújása, hideg vízzel való mosás). Ha 10 perc elteltével a szívverés továbbra is fennáll, forduljon orvoshoz.

Szupraventrikuláris paroxysmalis tachycardia kezelése

A szupraventrikuláris PT támadásának leállításához (leállításához) először reflex módszereket kell alkalmaznia:

  • visszatartja a lélegzetét belégzés közben, erőlködés közben (Valsalva-teszt);
  • merítse arcát hideg vízbe, és tartsa vissza a lélegzetét 15 másodpercig;
  • reprodukálja a geg reflexet;
  • felfújjon egy lufit.

Ezek és néhány más reflex módszer segít megállítani a támadást a betegek 70% -ában..
A paroxizmust enyhítő gyógyszerek közül leggyakrabban nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP) és verapamilt (izoptint, finoptint) alkalmaznak..

Ha hatástalanok, lehetséges novokainamid, disopiramid, giluritmal (különösen PT-vel a Wolff-Parkinson-White-szindróma hátterében) és más IA vagy IC osztályú antiaritmiás szerek alkalmazása..

Elég gyakran amiodaront, anaprilint, szívglikozidokat alkalmaznak a szupraventrikuláris PT paroxizmusának megállítására..

Ezen gyógyszerek bármelyikének bevezetését ajánlatos kombinálni a káliumkészítmények kinevezésével.

A normál ritmust helyreállító gyógyszeres hatás hiányában elektromos defibrillációt alkalmaznak. Akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kialakulásával hajtják végre, és elektromos kisülések alkalmazásával állítják elő a sinuscsomó működésének helyreállítását. Ehhez megfelelő fájdalomcsillapításra és gyógyszeres alvásra van szükség..

Transzesophagealis ingerlés szintén alkalmazható a paroxysma enyhítésére. Ebben az eljárásban az impulzusokat a nyelőcsőbe behelyezett elektródon keresztül juttatják el, a lehető legközelebb a szívhez. Ez egy biztonságos és hatékony szupraventrikuláris ritmuszavar.

Gyakori rohamokkal, a kezelés hatástalanságával sebészeti beavatkozást hajtanak végre - rádiófrekvenciás abláció. Ez magában foglalja annak a fókusznak a megsemmisítését, amelyben a kóros impulzusok keletkeznek. Más esetekben a szív útjai részben eltávolításra kerülnek, pacemakert ültetnek be.

A supraventricularis PT paroxysmáinak megelőzésére verapamilt, béta-blokkolókat, kinidint vagy amiodaront írnak elő.

Kamrai paroxysmalis tachycardia kezelése

A reflex technikák hatástalanok a paroxizmális VT-ben. Ezt a paroxizmust gyógyszerekkel kell megállítani. A kamrai PT támadásának megszakítására szolgáló gyógyszerek közé tartozik a lidokain, a novokainamid, a kordaron, a mexiletin és néhány más gyógyszer.

Ha a gyógyszerek hatástalanok, elektromos defibrillációt hajtanak végre. Ez a módszer azonnal alkalmazható a roham kezdete után, gyógyszerek használata nélkül, ha a paroxizmust akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kíséri. Elektromos sokkokat alkalmaznak, amelyek elnyomják a tachycardia fókusz aktivitását és visszaállítják a normális ritmust.

Ha az elektromos defibrilláció hatástalan, elektrokardiostimulációt hajtanak végre, vagyis ritkább ritmust alkalmaznak a szívre.

A kamrai PT gyakori paroxizmusa esetén a kardioverter-defibrillátor telepítését jelzik. Ez egy miniatűr eszköz, amelyet a beteg mellkasába ültetnek be. Amikor a tachycardia támadása kialakul, elektromos defibrillációt vált ki és helyreállítja a sinus ritmusát.
A VT ismételt paroxysmáinak megelőzésére antiarritmiás gyógyszereket írnak fel: novokainamid, kordaron, ritmilén és mások.

A gyógyszeres kezelés hiányában olyan sebészeti művelet hajtható végre, amelynek célja a megnövekedett elektromos aktivitás területének mechanikus eltávolítása.

Paroxizmális tachycardia gyermekeknél

A supraventrikuláris PT gyakran fordul elő fiúknál, míg veleszületett szívhibák és szerves szívbetegségek hiányoznak. A gyermekek ilyen ritmuszavarainak fő oka további vezetési utak jelenléte (Wolff-Parkinson-White-szindróma). Az ilyen ritmuszavarok előfordulása 1000 gyermekenként 1-4 eset..

Kisgyermekeknél a supraventrikuláris PT hirtelen gyengeséggel, szorongással és az etetés elutasításával nyilvánul meg. A szívelégtelenség jelei fokozatosan csatlakozhatnak: légszomj, kék nasolabialis háromszög. Az idősebb gyermekeknél szívdobogás-panaszok jelentkeznek, amelyek gyakran szédüléssel, sőt ájulással járnak. Krónikus supraventrikuláris PT-ben a külső jelek sokáig hiányozhatnak, amíg aritmogén szívizom-diszfunkció (szívelégtelenség) nem alakul ki.

A vizsgálat magában foglalja a 12 vezetékes elektrokardiogramot, az elektrokardiogram 24 órás monitorozását, a transzesophagealis elektrofiziológiai vizsgálatot. Ezenkívül a szív ultrahangvizsgálatát, klinikai vér- és vizeletvizsgálatokat, elektrolitokat írnak fel, ha szükséges, megvizsgálják a pajzsmirigyet.

A kezelés ugyanazokon az elveken alapul, mint a felnőtteknél. A támadás leállításához egyszerű reflex teszteket alkalmaznak, elsősorban hideget (az arc hideg vízbe merítése). Meg kell jegyezni, hogy az Ashner tesztet (a szemgolyóra gyakorolt ​​nyomás) nem végezzük gyermekeknél. Ha szükséges, adjon meg nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP), verapamilt, novokainamidot, kordaront. Az ismételt paroxizmák megelőzésére propafenont, verapamilt, amiodaront, szotalolt írnak fel.

Súlyos tünetekkel, csökkent ejekciós frakcióval, a gyógyszerek hatástalanságával 10 év alatti gyermekeknél egészségügyi okokból rádiófrekvenciás ablációt végeznek. Ha gyógyszerek segítségével szabályozni lehet az aritmiát, akkor ennek a műveletnek a végrehajtását a gyermek 10 éves korának elérése után mérlegelik. A műtéti kezelés hatékonysága 85–98%.

A kamrai PT gyermekkorban 70-szer ritkábban fordul elő, mint a supraventrikuláris. Az esetek 70% -ában az ok nem található. Az esetek 30% -ában a kamrai PT súlyos szívbetegségekkel társul: hibák, myocarditis, kardiomiopátiák és mások..

Csecsemőknél a VT paroxizmák hirtelen nehézlégzéssel, palpitációval, letargiával, ödémával és megnagyobbodott májval jelentkeznek. Idősebb korban a gyermekek gyakori szívdobogásra panaszkodnak, szédüléssel és ájulás kíséretében. Sok esetben a kamrai PT-re nincs panasz..

A VT támadásának leállítását gyermekeknél lidokainnal vagy amiodaronnal hajtják végre. Ha hatástalanok, elektromos defibrillációt (kardioverziót) jeleznek. A jövőben fontolóra veszik a műtéti kezelés kérdését, különösen lehetséges a kardioverter-defibrillátor beültetése..
Ha szerves szívbetegség hiányában paroxizmális VT alakul ki, a prognózis viszonylag kedvező. A szívbetegség prognózisa az alapbetegség kezelésétől függ. A sebészeti kezelési módszerek gyakorlatba való bevezetésével az ilyen betegek túlélési aránya jelentősen megnőtt.

A paroxizmális kamrai tachycardia enyhítése

A kamrai tachycardia első paroxysma lehet a szívinfarktus legkorábbi klinikai megnyilvánulása, és mindig megköveteli ennek a diagnózisnak a kizárását..

A kamrai tachycardia előfordulása a posztinfarctus időszakban (legfeljebb 6 hónapig) élesen rontja a prognózist.

A kamrai tachycardia nem tipikus reperfúziós aritmia, gyakran az infarktushoz kapcsolódó koszorúér tartós elzáródásának hátterében jelentkezik. A kamrai tachycardia kialakulása általában a páciens klinikai állapotának éles romlásával, a központi hemodinamika romlásával, a vérnyomás és a szívteljesítmény csökkenésével, a szívizom ischaemia növekedésével és a kamrai tachycardia kamrai fibrillációvá történő átalakulásának kockázatával jár együtt..

Major nem koszorúér-kamrai paroxysmalis tachycardiák.

A kamrai aritmiák nem koszorúér jellegéről csak a szívkoszorúér-angiogarfia után lehet magabiztosan beszélni, ennek kapcsán ezt a vizsgálatot a kamrai tachycardiában szenvedő 40 év feletti betegek többsége jelzi.

A szívizomgyulladás az autoimmun keretein belül, a kamrai aritmiák megjelenésekor fertőző betegségeket kell gyanítani, függetlenül a szívizom károsodásának egyéb jeleitől.

A kamrai tachycardiák általában hajlamosak a visszatérő lefolyásra, azonban a paroxysma során viszonylag stabil dinamika jellemző. Bizonyíték van arra, hogy a kamrai aritmiák nem annyira a fibrózist, mint a jelenlegi gyulladás jelenlétét tükrözik.

Hipertrófiás kardiomiopátia - HCM.

A kamrai aritmiák a hipertrófiás kardiomiopátiák egyik legkorábbi tünete. ¼ felnőtt betegeknél instabil kamrai tachycardia futás fordul elő, ezek gyakran tünetmentesek, de prognosztikailag kedvezőtlenek.

Tágult kardiomiopátia - DCM.

A dilatált kardiomiopátia lehet a myocarditis eredménye. A kamrai tachycardiák a krónikus szívelégtelenség hátterében alakulnak ki, amelyet a DCM-ben szenvedő betegek körülbelül 50% -ában észlelnek. A pitvarfibrillációval kombináció jellemző.

A túlnyomórészt kardiomegalia nélküli diasztolés szívizom-diszfunkció klinikájának hátterében a kamrai aritmiák és blokád kombinációja jellemző. Az EKG-t a feszültség csökkenése jellemzi.

Szívhibák (veleszületett és reumás).

A kamrai aritmiák viszonylag korán jelentkeznek az aorta rendellenességeiben. Mitralis hibákkal a pitvarfibrilláció általában jóval megelőzi a hiba klinikai megnyilvánulásait..

A kamrai tachycardiák ritkák, általában csak súlyos szívizom-hipertrófiával észlelhetők. A kálium-megtakarító vizelethajtók megfelelő káliumkontroll nélkül történő szedése provokáló tényező lehet.

A kamrai tachycardiákat a pangásos szívelégtelenség klinikájával kombinálják. Az amyloidosis a cor pulmonale maszkja alatt fordulhat elő. Az aritmiák kombinálhatók pszeudoinfarctussal, ischaemiás, pericarditis-szerű változásokkal, valamint különböző szintű vezetési zavarokkal.

Az izolált szívbetegség nem gyakori, általában tipikus tüdőváltozásokkal jár. A "syncope" jellemzi a vezetési zavarokat különböző szinteken.

Mitralis szelep prolapsus - MVP.

MVP esetén a kamrai tachycardiák meglehetősen ritkák, általában azoknál a betegeknél, akiknél az MVP-t kombinálják a QT-intervallum meghosszabbításával, a mitrális regurgitáció jelenlétével és további akkordokkal (az esetek körülbelül 25% -ában).

Szívsebészeti beavatkozás (Fallot tetrádjának korrekciója, kamrai septum hiba stb.).

A kamrai tachycardia az esetek körülbelül 40% -ában fordul elő.

A kamrai extrasystoles / kamrai paroxysmalis tachycardia és supraventricularis aritmiák kombinációja jellemző.

Polimorf kamrai tachycardia jellemzi a politopiás kamrai idő előtti ütemek hátterében.

A gyógyszerek aritmogén hatása és a kamrai aritmiák elektrolit-zavarok jelenlétében.

Az IС és III osztályok antiaritmiás hatása aritmogén hatást fejt ki..

Elektrolit zavarokkal (hypomagnesemia, hypokalemia, hypocalcemia) lehetőség nyílik a "pirouette" típusú kamrai paroxizmális tachycardiák kialakulására, amelyek a QT-intervallum meghosszabbításával valósulnak meg..

Jellemző a különböző ritmuszavarok és vezetési zavarok jelenléte. Lehetséges hirtelen aritmiás halál súlyos terhelés alatt vagy után.

Genetikailag meghatározott betegségek, amelyeknél a kamrai extrasystoles / kamrai paroxysmalis tachycardia a fő klinikai megnyilvánulás.

A nem koszorúér-kamrai extraszisztolák okai között a fentieken kívül van egy genetikailag meghatározott betegségcsoport, amelyben a kamrai extraszisztolák és a kamrai tachycardia a fő klinikai megnyilvánulás..

A kamrai aritmiák malignitásának mértékét tekintve ez a csoport közel áll az ischaemiás szívbetegségekhez; figyelembe véve a genetikai hiba természetét, ezeket a betegségeket a canalopathiák közé sorolják. Ezek tartalmazzák:

  • Aritmogén bal kamrai diszplázia.
  • Hosszú QT szindróma.
  • Brugada-szindróma.
  • Rövid QT szindróma.
  • WPW szindróma.
  • Katekolamin által kiváltott polimorf kamrai tachycardia.
  • Idiopátiás kamrai tachycardia.

    Külön különítjük el a kamrai tachycardia idiopátiás formáját, amely bizonyos adatok szerint az emberek körülbelül 4% -ában (az összes kimutatott kamrai tachycardia körülbelül 10% -ában) mutatható ki..

    Prognosztikailag kedvező, általában tünetmentes. Az okokat nem értjük jól.

      A kamrai paroxizmális tachycardia patogenezise

      Az aritmiák mindhárom mechanizmusa részt vehet a kamrai tachycardia paroxizmusaiban:

        A gerjesztési hullám újbóli belépése (újbóli belépés), lokalizálva a vezető rendszerben vagy a kamrák működési szívizomában.

      A legtöbb esetben visszatérő perzisztens kamrai paroxysmalis tachycardia felnőtteknél az aritmiák a re-entry mechanizmus révén alakulnak ki, azaz kölcsönösek. A reciprok kamrai paroxizmális tachycardiákra a kamrai extraszisztolák után közvetlenül (hirtelen a pitvari extraszisztolák után) hirtelen fellépő akut megjelenés jellemző, amely egy roham kezdetét váltja ki. A reciprok tachycardia paroxizmája ugyanolyan hirtelen fejeződik be, ahogyan elkezdődött.

      A fokozott automatizmus méhen kívüli fókusza.

      A fokális automatikus kamrai tachycardiákat nem indukálják az extraszisztolák, és gyakran a testmozgás okozta megnövekedett pulzus és a katekolamin tartalom növekedése hátterében alakulnak ki..

      A kiváltó tevékenység méhen kívüli fókusza.

      A kiváltott kamrai tachycardiák kamrai extrasystolák vagy megnövekedett pulzusszám után is előfordulnak. Automatikus és kiváltó kamrai paroxysmalis tachycardia esetén jellemző a tachycardia úgynevezett "bemelegedési" időszaka a ritmusfrekvencia fokozatos elérésével, amelyben a stabil kamrai tachycardia megmarad.

      Fascikuláris kamrai tachycardia különböztethető meg - a bal kamrai tachycardia speciális formája, amelyben a vezetési rendszer részt vesz a visszatérő hurok kialakulásában (a bal köteg elágazása elágazik, átjut a Purkinje rostokba)..

      A fascicularis tachycardia jellegzetes EKG morfológiával rendelkezik. A fascicularis tachycardia főleg fiúknál és serdülőknél fordul elő, idiopátiás tachycardiára utal, stabil, tüneti (palpitáció, de nem ájul). A kezelés speciális megközelítésére van szükség (rádiófrekvenciás abláció).

      A "pirouette" típusú paroxizmális kamrai tachycardia (torsade de pointes) etiológiája és patogenezise

      A paroxysmalis kamrai tachycardia speciális formája a polimorf (kétirányú) orsó alakú kamrai tachycardia („pirouette”, torsade de pointes), amelyet a QRS komplex instabil, folyamatosan változó formája jellemez, és egy kiterjesztett Q - T intervallum hátterében alakul ki..

      Úgy gondolják, hogy a kétirányú fusiform kamrai tachycardia a Q-T intervallum jelentős meghosszabbításán alapul, amelyet a kamrai miokardium repolarizációs folyamatának lelassulása és aszinkronizmusa kísér, ami feltételeket teremt a gerjesztési hullám ismételt belépéséhez (újbóli belépés) vagy a kiváltó aktivitás gócainak megjelenéséhez..

      Vannak veleszületett (örökletes) és szerzett kamrai tachycardia formák, mint például a "pirouette".

      Feltételezzük, hogy ennek a kamrai tachycardia morfológiai szubsztrátja öröklődik - a kiterjesztett Q - T intervallum szindróma, amely egyes esetekben (autoszomális recesszív öröklődéssel) együtt jár veleszületett süketséggel.

      A "pirouette" típusú kamrai tachycardia megszerzett formája, amely sokkal gyakoribb, mint az örökletes, a legtöbb esetben a kiterjesztett Q - T intervallum és a kamrai repolarizáció kifejezett aszinkronizmusa mellett is kialakul. Igaz, nem szabad megfeledkezni arról, hogy egyes esetekben kétirányú kamrai tachycardia alakulhat ki a Q - T intervallum normál időtartamának hátterében..

      • Elektrolit zavarok (hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcemia).
      • Bármely genezis súlyos bradycardia.
      • Miokardiális ischaemia (koszorúér-betegségben, akut miokardiális infarktusban, instabil angina pectorisban szenvedő betegek).
      • Szívglikozid mérgezés.
      • I. és III. Osztályú antiaritmiás szerek (kinidin, novokainamid, dizopiramid, amiodaron, szotalol) alkalmazása.
      • Mitrális prolapsus.
      • Veleszületetten megnyúlt Q - T intervallum szindróma.
      • Szimpatektómia.
      • Pacemaker beültetés.

      Klinika és szövődmények

      Az aritmiák és a vezetési rendellenességek tünetmentesek lehetnek, és élénk tünetekkel is megnyilvánulhatnak, a szívdobogástól a súlyos artériás hipotenzió, angina pectoris, syncope és az akut szívelégtelenség megnyilvánulásáig..

      Diagnosztika

      A kamrai paroxysmalis tachycardia diagnózisa EKG adatokon és fizikális vizsgálaton alapul.

      A kamrai tachycardia klinikai változatának tisztázását Holter napi EKG monitorozásával végezzük.

      Az intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat (EPI) és a transzesophagealis EKG rögzítése segíthet a kamrai tachycardia differenciáldiagnózisában és a prognózis értékelésében..

      A kamrai paroxizmális tachycardia prognózisának meghatározásához fontos szerepet játszanak a szív funkcionális paramétereire vonatkozó, az echokardiográfia során meghatározott adatok..

      • A kamrai paroxysmalis tachycardia vizsgálatának és dinamikus megfigyelésének céljai
        1. Győződjön meg arról, hogy valóban kamrai, nem szupraventrikuláris tachycardia van, aberráns elektromos impulzusvezetéssel és kiszélesedett QRS-komplexekkel.
        2. Tisztázza a kamrai paroxysmalis tachycardia klinikai változatát (a Holter EKG monitorozás szerint).
        3. Határozza meg a kamrai tachycardia (reciprok, automatikus vagy kiváltott kamrai tachycardia) vezető mechanizmusát. Erre a célra intracardialis EPI-t és a szív programozott elektromos stimulációját hajtják végre..
        4. Ha lehetséges, tisztázza az ektopikus fókusz lokalizációját. Erre a célra intracardialis EPI-t hajtanak végre..
        5. A kamrai tachycardia prognosztikai értékének, a kamrai fibrilláció és a hirtelen szívhalál kockázatának felmérése. Erre a célra intrakardiális EPI-t, jelátlagolt EKG-t a késői kamrai potenciál meghatározásával, echokardiográfiát, a bal kamra globális és regionális működésének értékelésével stb..
        6. Válasszon hatékony gyógyszereket a kamrai tachycardia enyhítésére és megelőzésére (EKG-kontroll és Holter EKG-monitorozás alatt), valamint értékelje a tachycardia (intracardialis EPI) műtéti kezelésének megvalósíthatóságát..

      A kamrai paroxysmalis tachycardiában szenvedő legtöbb beteg sürgősen kórházba kerül a szív intenzív osztályán.

      Ezekben az osztályokban megoldják a felmérés első, második és ötödik feladatát. A többi diagnosztikai feladatot általában speciális osztályokon (kardiológia és szívsebészet) oldják meg.

      Ritka vénás pulzus és sokkal gyakoribb artériás.

      Ugyanakkor a pozitív vénás impulzus intenzívebb „óriási” hullámai periodikusan megjelennek.

      Ugyanakkor az I szívhang intenzitását is megváltoztatja: gyengültről nagyon hangosra ("ágyú"), amikor a pitvari és kamrai szisztolé egybeesik.

      • Hirtelen kezdődő és ugyanolyan hirtelen véget érő roham, amelynek pulzusszáma 140-180 ütemig emelkedik. percenként (ritkábban - akár 250 vagy 100-120 ütés / perc), miközben a legtöbb esetben a helyes ritmust tartja fenn.
      • A QRS komplex deformációja és tágulása 0,12 másodpercnél hosszabb ideig, a kötegág blokádjának grafikonjára emlékeztetve, főleg az RS - T szegmens és a T hullám diszkordáns elhelyezkedésével..
      • AV disszociáció jelenléte - a gyakori kamrai ritmus (QRS komplexek) és az pitvarok normális sinus ritmusának (P hullámok) teljes elválasztása alkalmanként rögzített egyetlen változatlan sinus eredetű QRST komplexekkel ("elfogott" kamrai kontrakciók).
      • A kamrai sebesség 150–250 ütés / perc, a ritmus helytelen.
      • Nagy amplitúdójú QRS komplexek, időtartamuk meghaladja a 0,12 másodpercet.
      • A kamrai komplexek amplitúdója és polaritása rövid idő alatt megváltozik (folytonos orsó láncra hasonlít).
      • Azokban az esetekben, amikor P hullámokat rögzítenek az EKG-n, megfigyelhető a pitvari és kamrai ritmus elválasztása (AV disszociáció).
      • A kamrai tachycardia paroxizmája általában néhány másodpercig tart (legfeljebb 100 ütemig), spontán véget ér (instabil kamrai tachycardia). A visszatérő rohamokra azonban kifejezett tendencia jellemző.
      • A kamrai tachycardia támadásait kamrai extraszisztolák (általában "korai" kamrai extraszisztolák) váltják ki..
      • A kamrai tachycardia rohamán kívül az EKG kiterjeszti a Q - T intervallumot.

      Mivel a "pirouette" típusú kamrai tachycardia minden egyes támadásának időtartama rövid, a diagnózist gyakrabban a Holter-monitorozás eredményei és a Q - T intervallum időtartamának értékelése alapján állapítják meg az interictalis időszakban..

      A kamrai tachycardia forrását a QRS-komplexek alakja határozza meg, különféle elvezetésekben, hasonlóan a kamrai idő előtti ütemek forrásához..

      A QRS alak egybeesése az előző kamrai extraszisztolák alakjával lehetővé teszi a paroxysma mint kamrai tachycardia magabiztosabb értékelését..

      Miokardiális infarktus és posztinfarctus aneurysma esetén a legtöbb kamrai tachycardia bal kamrai.

      A kamrai extrasystolák / kamrai tachycardiák bal és jobb kamrákra történő felosztása bizonyos klinikai jelentőséggel bír, mivel a bal kamrai aritmiák többsége koszorúér, míg jobb kamrai ectopia észlelésekor számos speciális örökletes betegséget ki kell zárni..

      A fascicularis kamrai tachycardia jellegzetes morfológiájú az EKG-n - tachycardia keskeny QRS komplexummal és a szív elektromos tengelyének éles eltérésével jobbra.

      A kamrai tachycardia pontos helyi diagnózisa a terápiás gyakorlatban nincs nagy jelentőséggel, főként a szívsebészek használják segédeszközként az intracardialis elektrofiziológiai kutatások elvégzésében, és EKG térképezéssel hajtják végre..

      A kamrai tachycardia kimutatására szolgáló Holter EKG-monitorozás valamennyi (ideértve a tünetmentes) betegeket is, akik a "Paroxysmalis kamrai tachycardias etiológiája" részben meghatározott betegségekben szenvednek, valamint minden olyan beteg számára javallt, akinek gyanúja van ezekről a betegségekről.

      A miokardiális infarktus akut periódusában a Holter monitorozás szerepét az EKG kontroll monitorozásával látják el.

      Idiopathiás kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél a Holter EKG monitorozás feltárhatja a kamrai aritmiák és az éjszakai bradycardia kapcsolatát.

      A Holter EKG monitorozása elengedhetetlen a terápia hatékonyságának ellenőrzéséhez.

      A testmozgás kiválthatja az automatikus kamrai tachycardiát (amelyet általában nem előz meg kamrai korai ütés), kamrai tachycardia aritmogén jobb kamrai diszpláziával, WPW szindróma, hosszú QT szindróma, idiopátiás kamrai tachycardia a jobb kamrai kiáramló traktusból.

      Csak a kamrai tachycardia ezen változatainak gyanúja esetén (a WPW-szindróma kivételével) testgyakorlati tesztek használhatók a paroxysma kiváltására.

      Ugyanezekben az esetekben fizikai aktivitással végzett tesztek (futópad vagy kerékpár ergometria) használhatók a terápia hatékonyságának ellenőrzésére..

      Kamrai tachycardiaban szenvedő betegeknél fizikai aktivitással végzett vizsgálatok elvégzése során meg kell teremteni a vészhelyzeti defibrilláció és újraélesztés feltételeit..

      A testtesztet kamrai tachycardia esetén csak akkor szabad alkalmazni, ha más diagnosztikai módszerek hatástalanok.

      A kamrai tachycardia intracardialis elektrofiziológiai vizsgálatának és transzesophagealis elektrofiziológiai vizsgálatának indikációi a széles komplexumú tachycardia differenciáldiagnózisának szükségessége, a kamrai tachycardia mechanizmusának értékelése, a tachycardia helyi diagnózisa és a terápia kiválasztása.

      Az invazív vizsgálatok ellenjavallata hemodinamikailag instabil, polimorf, folyamatosan visszatérő kamrai tachycardia, amikor az EKG-térképezés veszélyes és technikailag lehetetlen.

      Az intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat a kamrai tachycardia különféle patogenetikai variánsainak pontos diagnosztizálásának fő módszere. Különleges indikációja a kamrai tachycardia rezisztenciája a gyógyszeres terápiával szemben.

      A szívizom különböző részein programozott stimulációt hajtanak végre a kamrai tachycardia "klinikai" változatának kiváltása érdekében.

      Az intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat során a gyógyszereket intravénásán adják be. Egy vizsgálat során a kamrai tachycardia újbóli kiváltására és a kamrai tachycardia megkönnyítésére tett kísérleteket hajtják végre..

      A klinikai kép, az EKG, a Holter-monitorozás, a stressztesztek (futópad-teszt) gondos elemzése, a próbaterápia eredményei megalapozzák a kamrai tachycardia legvalószínűbb mechanizmusának meghatározását az alábbiakban, a "Differenciáldiagnózis" szakaszban megadott kritériumok szerint..

      A kamrai paroxysmalis tachycardia differenciáldiagnosztikája

      A paroxysmalis kamrai tachycardia és a széles QRS komplex supraventricularis pitvari tachycardia (aberráns vezetés) differenciáldiagnosztikája kiemelt fontosságú, mivel e két ritmuszavar kezelése különböző elveken alapszik, és a kamrai paroxysmalis tachycardia prognózisa sokkal súlyosabb, mint a supraventricularis.

      A kamrai paroxysmalis tachycardia és a supraventricularis pitvari taicardia és az aberrált QRS komplexek közötti megkülönböztetés a következő tulajdonságokon alapszik:

      • Kamrai tachycardia a mellkas vezetéseiben, beleértve a V1 ólmot is:
        • A QRS komplexek egyfázisúak (R vagy S típus) vagy kétfázisúak (qR, QR vagy rS típus).
        • Az RSr típusú háromfázisú komplexek nem jellemzőek a kamrai paroxysmalis tachycardiákra.
        • A QRS komplexek időtartama meghaladja a 0,12 másodpercet.
        • Transzesophagealis EKG regisztrálásakor vagy intracardialis elektrofiziológiai vizsgálattal lehetséges azonosítani az AV disszociációját, amely bizonyítja a kamrai tachycardia jelenlétét.
      • Az aberrált QRS komplexekkel járó supraventricularis pitvari taicardia jellemzői:
        • A V1 ólomban a kamrai komplex rSR (háromfázisú).
        • Előfordulhat, hogy a T hullám nem egyezik meg a fő QRS hullámmal.
        • A QRS komplex időtartama nem haladja meg a 0,11-0,12 másodpercet.
        • Transzesophagealis EKG regisztrálásakor vagy intracardialis elektrofiziológiai vizsgálattal minden QRS komplexnek megfelelő P hullámot rögzítenek (AV disszociáció hiánya), ami bizonyítja a supraventricularis paroxysmalis tachycardia jelenlétét.

      Így a pitvari tachycardia egyik vagy másik formájának legmegbízhatóbb jele az AV-disszociáció jelenléte (kamrai paroxysmalis tachycardia esetén) vagy hiánya (supraventrikuláris pitvari tachycardia esetén) a kamrák periodikus "rohamaival", amely legtöbb esetben intracardialis vagy transesophagealis vizsgálatot igényel elektrofiziológiai a P hullámok felvétele az EKG-ra.

      A széles komplex aritmiák differenciáldiagnosztikájának rövid algoritmusa az alábbiak szerint mutatható be:

      • A korábban vett EKG-k értékelése szükséges a meglévő kötegág blokk és a WPW szindróma kizárásához.
      • Hiányukban a supraventricularis tachycardia és a kamrai tachycardia átmeneti blokádjának körülhatárolása marad.
      • Tachycardia-függő intraventricularis blokkokban a QRS komplex szélessége ritkán haladja meg a 0,12 sec-ot, a kamrai tachycardia esetében általában nagyobb, mint 0,14 sec.
      • Tachychoticus blokáddal a V1 ólomban a kamrai komplexek gyakran háromfázisúak, és hasonlítanak a jobb láb blokkjával rendelkezőkhöz, és kamrai tachycardiával általában egyszeresek vagy kétfázisúak, gyakran a V1-V6 vezetékek ugyanabba az irányba.
      • Az EKG-kép értékelésekor értékelni kell (de nem szabad túlbecsülni!) A hemodinamika állapotát: a kamrai tachycardiával általában gyorsabban és szignifikánsan romlik..

      Már a paroxizmális tachycardiában szenvedő beteg szokásos klinikai (fizikai) vizsgálatával, különösen a nyaki vénák és a szív auskultációjának vizsgálata során gyakran lehet azonosítani a paroxizmális tachycardia minden típusára jellemző jeleket. Ezek a jelek azonban nem elég pontosak és specifikusak, és az egészségügyi személyzet fő erőfeszítéseinek az EKG diagnosztika (lehetőleg monitor) biztosítására, a vénához való hozzáférés biztosítására és a terápia azonnali elérhetőségére kell irányulniuk.

      Tehát supraventrikuláris tachycardia esetén, AV-vezetéssel 1: 1, az artériás és vénás impulzusok gyakorisága egybeesik. Sőt, a nyaki vénák pulzációja ugyanolyan típusú és negatív vénás impulzus jellegű, és az I tónus térfogata változatlan marad a különböző szívciklusokban.

      Csak a supraventricularis paroxysmalis tachycardia pitvari formájában fordul elő artériás pulzus epizódos elváltozása, amely a II. Fokú tranziens AV blokkhoz kapcsolódik.

      Kamrai tachycardia esetén AV disszociáció figyelhető meg: ritka vénás pulzus és sokkal gyakoribb artériás. Ugyanakkor időszakosan megjelennek a pozitív vénás pulzus intenzívebb „óriási” hullámai, amelyeket a pitvarok és a kamrák zárt AV szelepekkel való összehúzódásának egybeesése okoz. Ugyanakkor az I szívhang intenzitását is megváltoztatja: gyengültről nagyon hangosra ("ágyú"), amikor a pitvari és kamrai szisztolé egybeesik

    • A kamrai tachycardia differenciáldiagnosztikája különféle patogenetikai mechanizmusokkal
      • A visszatérő mechanizmus által okozott reciprok kamrai tachycardiákra jellemző:
        • Képesség egy adott beteg tipikus tachycardia-rohamának reprodukálására a kamra programozott elektromos stimulálása során egyetlen vagy párosított extrastimulusokkal, a kapcsolási intervallum változó hosszúságával.
        • A kamrai tachycardia megszüntetésének lehetősége elektromos kardioverzióval, valamint az idő előtti extrastimulusokkal.
        • A verapamil vagy propranolol intravénás beadása nem állítja le a már kialakult reciprok kamrai tachycardiát, és nem zavarja annak reprodukcióját, míg a novocainamid beadása pozitív hatással jár (M. S. Kushakovsky).
      • A méhen kívüli fókusz rendellenes automatizmusa által okozott kamrai tachycardiát a következő jellemzők jellemzik:
        • A kamrai tachycardiát nem a programozott elektromos stimuláció okozza.
        • A kamrai tachycardiát intravénás katecholaminok vagy testmozgás, valamint noradrenalin okozhatja.
        • A kamrai tachycardiát nem oldja meg elektromos kardioverzió, programozott vagy gyakori ingerlés.
        • A kamrai tachycardia megszűnik propranolol vagy novokainamid intravénás beadásával.
        • A kamrai tachycardiát a verapamil gyakran enyhíti.
      • A kiváltó aktivitás által okozott kamrai tachycardia esetében jellemző:
        • A kamrai tachycardia megjelenése a megnövekedett sinus ritmus hátterében vagy a pitvarok vagy kamrák gyakori elektromos stimulációjának hatására, valamint egyetlen vagy páros extrastimulusok hatása alatt.
        • Kamrai tachycardia kiváltása katekolaminok beadásával.
        • A kiváltott kamrai tachycardia kiváltásának akadályozása a verapamil által.
        • A kiváltó kamrai tachycardia ritmusának lassítása propranolollal, novokainamiddal.

    Kezelés

    A tartós monomorf (klasszikus) kamrai tachycardia súlyos és életveszélyes aritmiákra utal, mivel a kamrai tachycardia ezen formája sürgős enyhítésre és a paroxizmák hatékony megelőzésére van szükség.

    Instabil kamrai tachycardia esetén (B. Lown szerint 4B fokozatosság) azonnali beavatkozásra általában nincs szükség, de a szerves szívbetegségben szenvedő betegek prognózisa romlik.

      A kamrai tachycardia paroxizmusainak enyhítése

    A paroxizmális kamrai szívritmuszavarok sürgősségi ellátása során az orvosnak a következő kérdésekre kell választ kapnia:

      Ha kórtörténetében szívbetegség, pajzsmirigy betegség, ritmuszavarok vagy megmagyarázhatatlan eszméletvesztés szerepel.

    Tisztázni kell, hogy a rokonok körében észleltek-e ilyen jelenségeket, voltak-e közöttük hirtelen halálesetek.

    Milyen gyógyszereket szedett a beteg a közelmúltban?.

    Néhány gyógyszer ritmus- és vezetési zavarokat vált ki - antiaritmiás szerek, diuretikumok, antikolinerg szerek stb..

    Ezenkívül a sürgősségi terápia során figyelembe kell venni az antiaritmiás gyógyszerek és más gyógyszerek kölcsönhatását..

    Nagy jelentőségű a ritmuszavarok megállítására korábban használt gyógyszerek hatékonyságának értékelése. Tehát, ha a beteget hagyományosan ugyanaz a gyógyszer segíti, elegendő oka van feltételezni, hogy ez a gyógyszer ezúttal hatékony lesz..

    Ezenkívül nehéz diagnosztikai esetekben a ritmuszavarok jellege ex juvantibus tisztázható. Széles QRS tachycardia esetén tehát a lidokain hatékonysága inkább a kamrai tachycardia, az ATP pedig éppen ellenkezőleg, a nodalis tachycardia mellett szól..

    Ájulás, fulladás, fájdalom a szív területén, akaratlan vizelés vagy ürítés, görcsrohamok.

    Meg kell határozni az aritmia lehetséges szövődményeit.


      A kamrai tachycardia paroxysmájának megkönnyebbülésének általános elvei

      A széles komplexumokkal rendelkező tachycardia kamrai eredete iránti bizalom hiányában is megkönnyebbülését a kamrai tachycardia paroxysma megkönnyebbülésének elvei szerint végezzük.

      • Súlyos hemodinamikai zavarok esetén sürgősségi elektromos kardioverziót hajtanak végre.
        • Szinkronizált kardioverzióval a 100 J töltés a leghatékonyabb..
        • Ha a kamrai tachycardia során az impulzus és a vérnyomás nincs meghatározva, használjon 200 J kisütést, és hatás hiányában - 360 J.
        • Ha a defibrillátort nem lehet azonnal használni, a kardioverziót precordiális sokk, mellkasi kompresszió és mechanikus szellőzés előzi meg.
        • Ha a beteg elveszíti eszméletét (a kamrai tachycardia megőrzése vagy azonnali visszaesése / kamrai fibrilláció), akkor a defibrillációt megismételjük az intravénás sugárhullám (pulzus hiányában - a subclavia vénába vagy intracardialisba) adrenalin hátterében - 1,0 ml 10% -os oldat 10,0 ml sóoldatban.
        • Pulzus hiányában az injekciót a subclavia vénájába vagy intracardialisan kell elvégezni.
        • Az adrenalinnal együtt antiarritmiás gyógyszereket adnak be (szükségszerűen EKG-ellenőrzés alatt!):
          • Lidocain IV 1-1,5 mg / kg vagy
          • Bretilium-tozilát (Ornid) IV 5-10 mg / kg vagy
          • Amiodaron IV 300-450mg.
      • Szükség van a gyógyszer azonnali visszavonására, amely kamrai tachycardiát okozhat.

        A következő gyógyszerek alkalmazását fel kell függeszteni: kinidin (Quinidin Durules), disopiramid, etacizin (Etacizin), szotalol (Sotagexal, Sotalex), amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilid, valamint triciklikus antidepresszánsok, lítiumsók és egyéb Q-t provokáló gyógyszerek.

      • A kamrai tachycardia paroxysmájának orvosi enyhítését a következő sorrendben - szakaszokban végezzük:
        • 1. SZAKASZ
          • Lidocain IV 1-1,5 mg / kg egyszeri áramban 1,5-2 percig (általában 4-6 ml 2% -os oldat 10 ml sóoldatban).
          • Hatás és stabil hemodinamika hiányában folytassa az adagolást 5-10 percenként 0,5-0,75 mg / kg dózisban. (legfeljebb 3 mg / kg / óra teljes adag).
          • A kamrai tachycardia paroxizmájának leállítása után 3-4 óránként profilaktikusan 4,0-6,0 ml 10% lidokain (400-600 mg) oldatot injektálunk..
          • A lidokain az esetek 30% -ában hatékony.
          • A lidokain ellenjavallt súlyos keresztirányú vezetési rendellenességekben.
          • A hosszantartó QT hátterében kialakult "pirouette" típusú kamrai tachycardia esetén a megkönnyebbülés 10,0-20,0 ml 20% -os magnézium-szulfát intravénás adagolásával (20,0 ml 5% -os glükózoldat 1-2 percig) indítható. vérnyomás és légzési gyakoriság ellenőrzése alatt), majd intravénás csepegtetés (visszaesés esetén) 100 ml 20% -os magnézium-szulfát-oldat 400 ml sóoldatban, 10-40 csepp / perc sebességgel.
          • Hatás hiányában elektropulzus terápiát végeznek.
          • Később (a második szakaszban) a kezelési taktikát a bal kamra funkciójának megőrzése, vagyis a szívelégtelenség jelenléte határozza meg.
        • 2. szakasz
          • Megmaradt bal kamrai funkcióval rendelkező betegeknél (több mint 40%):
            • Novocainamid i.v. 1000 mg (10 ml 10% -os oldat) lassú áramban, vérnyomás szabályozása alatt, vagy iv. Infúzió 30-50 mg / perc sebességgel, 17 mg / kg teljes dózisig.
            • A novokainamid az esetek 70% -áig hatékony.
            • A novocainamid terhe korlátozott, mivel a kamrai tachycardiában szenvedő betegek többségének keringési elégtelensége van, amelyben a novocainamid ellenjavallt!
            • Vagy szotalol 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal, Sotalex) - intravénás infúzió 10 mg / perc sebességgel. A szotalol alkalmazására vonatkozó korlátozások megegyeznek a novokainamiddal.
          • Csökkent bal kamrai funkcióval rendelkező betegeknél (kevesebb mint 40%):
            • Amiodarone IV 300 mg (6 ml 5% -os oldat) 5-10 percig 5% -os glükóz oldatban.
            • Ha az amiodaron nem működik, váltson elektromos kardioverzióra.
            • Ha van hatás, a kezelést a következő séma szerint kell folytatni:
              • Az első napon az amiodaron teljes napi adagjának körülbelül 1000 (maximum 1200) mg-nak kell lennie.
              • A lassú infúzió folytatásához 18 ml amiodaront (900 mg) hígítunk 500 ml 5% -os glükózoldatban, és először 1 mg / perc sebességgel adjuk be. 6 órán belül, majd - 0,5 mg / perc. - a következő 18 órában.
              • Később, az infúzió első napja után, folytathatja a fenntartó infúziót 0,5 mg / perc sebességgel..
              • A kamrai tachycardia ismételt epizódjának kialakulásával vagy kamrai fibrillációval további 150 mg amiodaront adhat be 100 ml 5% -os glükózoldatban 10 percig..
            • Az állapot stabilizálása után az amiodaront orálisan adják be fenntartó terápiára.
            • A második szakaszban végrehajtott terápia hatása hiányában elektropulzusos terápiát hajtanak végre, vagy a kezelés harmadik szakaszába lépnek.
        • 3. szakasz
          • Azoknál a betegeknél, akiknél a kamrai tachycardia gyakran megismétlődik, különösen szívinfarktusban, az elektroimpulzus-kezelés ismételt kísérleteinek hatékonyságának növelése érdekében 5 mg / kg bretilium-tozilátot (ornid) adnak intravénásan 5 percig 20-50 ml sóoldatban.
          • Ha 10 perc múlva nincs hatás, akkor kétszeres adagban megismételheti a bevezetést..
          • Fenntartó terápia - 1-3 mg / perc bretilium tosylate IV csepp.
    • Az idiopátiás kamrai tachycardia speciális formáinak paroxizmusainak enyhítése

      Az idiopátiás kamrai tachycardia speciális formái, amelyek általában a jobb köteg elágazásának morfológiájával rendelkeznek, és a betegek jól tolerálják, érzékenyek lehetnek az Isoptin 5-10 mg IV sugárhajtóra..

      Talán ATP bevezetése 5-10 mg / dózissal, vagy propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% -os oldat (5-10 mg / 10 ml sóoldat 5 percig).

      A "pirouette" típusú tachycardia enyhítését a következő elvek szerint hajtják végre:

      • A tachycardiát okozó gyógyszer törlése.
      • 10-20 ml 20% -os magnézium-szulfát-oldat intravénás injekciója 20 ml 5% -os glükóz-oldatban 1-2 perc alatt (a vérnyomás és az NPV ellenőrzése!) A hipokalémia egyidejű korrekciójával intravénás kálium-klorid-oldattal.
      • IV lidokain vagy béta-blokkolók beadása.
      • A novokainamid, valamint az IA, IC és III osztályú antiaritmiák alkalmazása ellenjavallt a "pirouette" típusú tachycardia enyhítésére.!
      • Relapszusok esetén - intravénás csepegtetés 100 ml 20% -os magnézium-szulfát-oldattal és 400 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal 10-40 csepp per perc sebességgel.

      A kamrai tachycardia paroxysmáinak enyhülése után IV antiaritmiás szereket és / vagy káliumkészítményeket jeleznek legalább 24 órán át..


  • Következő Cikk
    A szívfájdalom elleni gyógyszerek áttekintése: a tabletták felsorolása és megnevezése, ellenjavallatok és mellékhatások