Diszlipidémia


A diszlipidémia a lipid-anyagcsere megsértése, amely a lipidek koncentrációjának változásában áll a vérben (csökkenés vagy növekedés), és a test számos kóros folyamatának kialakulásának kockázati tényezőire utal..

A koleszterin egy szerves vegyület, amely többek között megtalálható a sejtmembránokban. Ez az anyag vízben nem oldódik, de zsírokban és szerves oldószerekben oldódik. A koleszterin körülbelül 80% -át maga a szervezet állítja elő (a máj, a belek, a mellékvesék, a vesék, a nemi mirigyek részt vesznek a termelésében), a fennmaradó 20% a táplálékkal kerül a szervezetbe. A bél mikroflóra aktívan részt vesz a koleszterin metabolizmusában..

A koleszterin funkciói közé tartozik a sejtmembránok stabilitásának biztosítása széles hőmérsékleti tartományban, részvétel a D-vitamin, a mellékvese hormonok (ideértve az ösztrogéneket, progeszteront, tesztoszteront, kortizolt, aldoszteront), valamint az epesavak szintézisében.

A diszlipidémia hátterében történő kezelés hiányában vaszkuláris érelmeszesedés alakul ki.

A testben lévő lipidek transzportformái, valamint a sejtmembránok szerkezeti elemei lipoproteinek, amelyek lipidekből (lipo-) és fehérjékből (fehérjék) álló komplexek. A lipoproteinek szabad (vérplazma lipoproteinek, vízben oldódó) és strukturális (sejtmembrán lipoproteinek, idegszálak mielinhüvelyei, vízben oldhatatlanok) vannak felosztva..

A legtöbbet vizsgált szabad lipoproteinek a vérplazma lipoproteinek, amelyeket sűrűségük szerint osztályoznak (minél magasabb a lipidtartalom, annál alacsonyabb a sűrűség):

  • nagyon kis sűrűségű lipoproteinek;
  • kis sűrűségű lipoproteinek;
  • nagy sűrűségű lipoproteinek;
  • chilomicrons.

A koleszterint a kiomikronok, a nagyon alacsony és alacsony sűrűségű lipoproteinek, a nagy sűrűségű lipoproteinek pedig a májba szállítják a perifériás szövetekbe. A nagyon kis sűrűségű lipoproteinek lipolitikus lebontása során, amely a lipoprotein lipáz enzim hatására következik be, közepes sűrűségű lipoproteinek keletkeznek. Normális esetben a közepes sűrűségű lipoproteinekre a vér rövid élettartama jellemző, de felhalmozódhatnak bizonyos lipid anyagcserezavarokkal.

A diszlipidémia az ateroszklerózis kialakulásának egyik fő kockázati tényezője, amely viszont felelős a szív- és érrendszer idős korában előforduló legtöbb kórképéért. A lipid anyagcsere aterogén rendellenességei a következők:

  • a teljes vér koleszterin koncentrációjának növekedése;
  • a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek magasabb szintje;
  • a nagy sűrűségű lipoprotein szint csökkentése.

Az okok

A diszlipidémiák kialakulásának okai lehetnek veleszületettek (egyszeri vagy többszörös mutációk, amelyek túltermelést vagy hibákat okoznak a trigliceridek és kis sűrűségű lipoproteinek felszabadulásában, vagy hipoprodukció vagy a nagy sűrűségű lipoproteinek túlzott kiválasztódása), és megszerezhetők. Leggyakrabban a dyslipidaemia több tényező együttes következménye.

A diszlipidémia gyógyszeres kezelését gyermekeknél csak 10 év után végezzük.

A fő betegségek, amelyek hozzájárulnak ennek a kóros folyamatnak a kialakulásához, a diffúz májbetegségek, a krónikus veseelégtelenség, a hypothyreosis. Dyslipidemia gyakran fordul elő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Ennek oka az ilyen betegek hajlandósága az aterogenezisre, kombinálva a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek koncentrációjával a vérben, valamint a nagy sűrűségű lipoproteinek szintjének egyidejű csökkenésével. A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél nagy a kockázata a dyslipidaemia kialakulásának, különösen azoknál, akiknél alacsony a cukorbetegség kontrollja és a súlyos elhízás.

Egyéb kockázati tényezők a következők:

  • diszlipidémia jelenléte a család történetében, vagyis örökletes hajlam;
  • artériás magas vérnyomás;
  • rossz táplálkozás (különösen a túlevés, a túlzott zsíros ételek fogyasztása);
  • a fizikai aktivitás hiánya;
  • túlsúly (különösen a hasi elhízás);
  • rossz szokások;
  • pszicho-érzelmi stressz;
  • bizonyos gyógyszerek (diuretikumok, immunszuppresszánsok stb.) szedése;
  • 45 év feletti életkor.

A diszlipidémiák típusai

A diszlipidémiákat veleszületettre és szerzettekre osztják, valamint izolálják és kombinálják. Az örökletes dislipidémiák monogén, homozigóta és heterozigóta. A megszerzett lehet elsődleges, másodlagos vagy táplálkozási.

A diszlipidémia lényegében laboratóriumi indikátor, amelyet csak biokémiai vérvizsgálat eredményei alapján lehet meghatározni.

A diszlipidémiák (hiperlipidémiák) Fredrickson-féle osztályozása szerint, amelyet az Egészségügyi Világszervezet a lipid anyagcserezavarok nemzetközi szabványos nómenklatúrájaként fogadott el, a kóros folyamat öt típusra oszlik:

  • 1. típusú dislipidémia (örökletes hyperchylomicronemia, primer hyperlipoproteinemia) - a chilomicronok szintjének növekedése jellemzi; nem tartozik az érelmeszesedéses elváltozások kialakulásának fő okai közé; az általános populációban az előfordulás gyakorisága 0,1%;
  • 2a típusú diszlipidémia (poligénes hiperkoleszterinémia, örökletes hiperkoleszterinémia) - az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének növekedése; az előfordulás gyakorisága - 0,4%;
  • 2b típusú dislipidémia (kombinált hiperlipidémia) - alacsony, nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek és trigliceridek szintjének emelkedése; körülbelül 10% -ban diagnosztizálták;
  • 3. típusú dislipidémia (örökletes dys-beta-lipoproteinemia) - a közepes sűrűségű lipoproteinek szintjének növekedése; az erek ateroszklerotikus elváltozásainak kialakulásának nagy valószínűsége; az előfordulás gyakorisága - 0,02%;
  • 4-es típusú dislipidémia (endogén hiperlipémia) - a nagyon kis sűrűségű lipoproteinek szintjének növekedése; 1% -ban fordul elő;
  • 5. típusú dyslipidaemia (örökletes hipertrigliceridémia) - megnövekedett chilomicronok és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek szintje.

A szívkoszorúér betegség - diszlipidémia terápiája

Roza Ismailovna Yagudina, Ph.D. Sci., Prof., Vezető. Gyógyszerellátási és farmakoökonómiai tanszék és vezető. Az Első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem gyógyszer-gazdasági laboratóriuma I. M. Szecsenova.

Evgenia Evgenievna Arinina, Ph.D., vezető kutató, az első moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem Gyógyszergazdasági és Gazdaságkutató Laboratóriuma. I. M. Szecsenova

A szív- és érrendszeri betegségek (CVD) világszerte a legfőbb halálokok. A WHO becslései szerint 2008-ban 17,3 millió ember halt meg CVD-ben, ami az összes halálozás 30% -át jelenti világszerte. Ebből 7,3 millióan szívkoszorúér betegségben haltak meg. A WHO előrejelzései szerint évente mintegy 23,3 millió ember hal meg 2030-ig a CVD-ben.

Számos nosológiai egységet kombinálnak a szív- és érrendszeri betegségek csoportjába:

  • iszkémiás szívbetegség - az erek olyan betegsége, amelyek vért juttatnak a szívizomba;
  • az vért ellátó agyi erek betegsége;
  • a perifériás artériák betegsége, amelyek vért juttatnak a karokhoz és lábakhoz;
  • reumás szívbetegség - a szívizom és a szívbillentyűk károsodása a streptococcus baktériumok által okozott reumás láz következtében;
  • veleszületett szívbetegség - a születéskor fennálló szívszerkezet deformitása;
  • mélyvénás trombózis és tüdőembólia - vérrögök a lábvénákban, amelyek mozoghatnak és mozoghatnak a szív és a tüdő felé.

A CVD egyik leggyakoribb patológiája az ischaemiás szívbetegség (IHD), amelyet számos cikknek szentelünk. Az IHD a WHO meghatározása szerint akut vagy krónikus szívműködési zavar, amely abból adódik, hogy abszolút vagy relatív mértékben csökken a szívizom artériás vérellátása.

Az esetek több mint 90% -ában a szívkoszorúér-betegség kialakulásának anatómiai alapja a szív koszorúereinek károsodása, ami a szívkoszorúér-véráramlás csökkenéséhez, valamint a szívizom oxigén- és tápanyagigénye, valamint a szív vérellátásának egyensúlyhiányához vezet. Gyakran ilyen hatást a diszlipidémiák okoznak, ami az érelmeszesedés kialakulásához vezet, ezért az ischaemiás szívbetegségek farmakoterápiájának problémájával foglalkozó első cikkben részletesen foglalkozunk a diszlipidémiákkal (hiperlipidémiákkal)..

Jelenleg az ischaemiás szívbetegség következő formáit különböztetik meg:

  • Hirtelen szívmegállás
  • Angina pectoris
  • A szív fájdalommentes iszkémiája
  • X szindróma (mikrovaszkuláris angina)
  • Miokardiális infarktus
  • Kardioszklerózis (érelmeszesedés)
  • Szív elégtelenség
  • Szívritmuszavarok

A diszlipidémiák típusai

Mi ez és hogyan kell kezelni? A diszlipidémia (hiperlipidémia) a lipidek és lipoproteinek növekedése az optimális értékekhez viszonyítva és / vagy a nagy sűrűségű lipoprotein vagy alfa-lipoprotein szint lehetséges csökkenése. A diszlipidémiák csoportjában a fő hangsúly a hiperkoleszterinémiára kerül, mivel a magas koleszterinszint (alacsony sűrűségű lipoprotein) közvetlenül összefügg a koszorúér-betegség fokozott kockázatával.

A plazmában a két fő lipidfrakció a koleszterin és a triglicerid. A koleszterin (CS) a sejtmembránok nélkülözhetetlen alkotóeleme, a szteroid hormonok (kortizol, aldoszteron, ösztrogének és androgének) és az epesavak "állványát" alkotja. A májban szintetizált koleszterin bejut a szervekbe és szövetekbe, és maga a máj hasznosítja. Az epesavak összetételében lévő koleszterin nagy része a vékonybélbe kerül, amelynek disztális részeiből a savak körülbelül 97% -a felszívódik, majd később visszakerül a májba (az úgynevezett enterohepatikus koleszterin keringés). A trigliceridek (TG) fontos szerepet játszanak a tápanyagok energiájának a sejtekbe történő átvitelében. A koleszterin és a trigliceridek csak a fehérje-lipid komplexek - lipoproteinek részeként kerülnek a plazmába (a komplexek tartalmaznak egy egyszerű fehérjét - fehérjét).

Jelenleg a diszlipidémia számos osztályozást tartalmaz. Egyikük a diszlipidémiákat a előfordulási tényezők szerint típusokra osztja primer és szekunder.

Az elsődleges diszlipidémiák a lipidanyagcsere rendellenességei, amelyek leggyakrabban genetikai rendellenességekkel társulnak. Ide tartoznak: gyakori (poligénes) és családi (monogén) diszlipidémiák, családi hiperkoleszterinémia, családi endogén hipertrigliceridémia, familiáris chilomicronemia, családi kombinált dyslipidaemia.

A lipoproteinek különböznek méretükben, sűrűségükben, a koleszterin és a triglicerid mennyiségében, valamint az apoproteinek összetételében (a lipoproteinek felületén lokalizált fehérjék - a lipoprotein receptorok liganduma, enzim kofaktorok):

  • chilomicronok (HM) - telített TG-vel és rossz koleszterinnel, táplálékzsírokból képződnek a vékonybél falában;
  • nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) - a májban endogén forrásokból szintetizálódnak, és sok TG-t és kevés koleszterint tartalmaznak. A VLDL szint növekedése az aterogenezis fokozott kockázatával jár;
  • az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterintartalmú osztály. A májban szintetizálódnak, és a koleszterint átadják „fogyasztóinak” - a mellékveséknek, a májnak, stb. Ma az LDL-t a lipoproteinek fő atherogén frakciójának és a lipidcsökkentő gyógyszerek fő „célpontjának” tekintik;
  • a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) a lipoproteinek antiaterogén osztálya, amelyek biztosítják a felesleges koleszterin eltávolítását az artériák és szövetek falából. A HDL pozitív hatással van az endothelium állapotára, és megakadályozza az LDL oxidációját.

Az elsődleges lipid rendellenességek osztályozását még 1965-ben dolgozta ki Donald Fredrickson amerikai kutató. A WHO a diszlipidémia / hiperlipidémia nemzetközi szabványos nómenklatúrájaként fogadta el, és továbbra is a leggyakoribb osztályozás (lásd 1. táblázat).

1. táblázat: Az elsődleges diszlipidémiák Fredrickson-osztályozása

TType

Név

Etiológia

Feltárt szabálysértés

Az előfordulás gyakorisága az általános populációban,%

I. típus

Elsődleges hiperlipoproteinémia, örökletes hiperkilomikronémia

Csökkent lipoprotein lipáz (LPL) vagy károsodott LPL aktivátor - apoC2

Megnövekedett HM szint

IIa típus

Poligén hiperkoleszterinémia, örökletes hiperkoleszterinémia

Emelkedett LDL (normális TG)

IIb típus

Csökkent LDL-receptor és emelkedett apoV

Emelkedett LDL, VLDL és TG

III. Típus

ApoE-hiba (homozigóta apoE 2/2)

Fokozott nemi úton terjedő fertőzések, emelkedett HM-szint

IV. Típus

A VLDL fokozott kialakulása és lassú bomlása

V. típus

Fokozott VLDL képződés és csökkent lipoprotein lipáz

Fokozott VLDL és HM

A másodlagos diszlipidémiák a lipidanyagcsere rendellenességei, amelyek a következő betegségek hátterében alakulnak ki:

  • elhízás (megnövekedett TG-szint, csökkent HDL-C);
  • ülő életmód (a HDL-C szintjének csökkenése);
  • diabetes mellitus (a trigliceridek, az összkoleszterin szintjének emelkedése);
  • alkoholfogyasztás (megnövekedett TG, HDL-C szint);
  • hypothyreosis (az összkoleszterin szintjének emelkedése);
  • hyperthyreosis (az összkoleszterinszint csökkenése);
  • nefrotikus szindróma (az összkoleszterin szintjének emelkedése);
  • krónikus veseelégtelenség (az összkoleszterin, trigliceridek szintjének emelkedése, a HDL-koleszterinszint csökkenése)
  • májcirrhosis (az összkoleszterinszint csökkenése);
  • obstruktív májbetegség (a teljes koleszterinszint emelkedett szintje);
  • rosszindulatú daganatok (az összkoleszterin szintjének csökkenése);
  • Cushing-szindróma (a teljes koleszterinszint emelkedett szintje);
  • iatrogén elváltozások szedés közben: orális fogamzásgátlók (megnövekedett trigliceridszint, összkoleszterinszint), tiazid diuretikumok (megnövekedett összkoleszterin-, trigliceridszint), b-blokkolók (megnövekedett összkoleszterinszint, csökkent HDL-koleszterinszint), kortikoszteroidok (megnövekedett trigliceridszint, megnövekedett összkoleszterinszint) ). A koleszterinértékeket lásd a 2. táblázatban.
2. táblázat: A koleszterinszint értékei felnőttek (férfiak és nők) számára, minden életkorban

Összes koleszterin, mmol / l

LDL-C, mmol / l

5,2 alatt (200 mg / dl)

3,0 alatt (115 mg / dl)

Határ (enyhe) hiperkoleszterinémia

5,2-6,2 (200-250 mg / dl)

6,2 felett (250 mg / dl)

Célszint koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, a CVD klinikai megnyilvánulásaival, valamint cukorbetegségben szenvedő betegeknél

kevesebb, mint 4,5 (175 mg / dl)

kevesebb, mint 2,5 (100 mg / dl)

Dyslipidemia (hiperlipidémia) kezelése

Ha a beteg szívkoszorúér betegségben szenved és diszlipidémiában szenved, tanácsos: a dohányzás kizárása, a vérnyomás ellenőrzése, az aszpirin szedése, és ha lehetséges, hormonpótló terápia elvégzése posztmenopauzás nőknél. A gyógyszeres terápia szükségességéről az LDL-C szintje és a koszorúér-betegség kialakulásának egyéb kockázati tényezői (beleértve a HDL-értékeket is) értékelése alapján születik döntés. A farmakoterápia nem javallt alacsony HDL-szinttel rendelkező emberek számára az LDL koncentrációjának növelése nélkül.

A másodlagos hiperlipoproteinémia sikeres korrekciójának kulcsa az alapbetegség kimutatása és kezelése. Például a racionális hormonpótló terápia gyakran normalizálja a lipidszintet diabetes mellitusban és hypothyreosisban szenvedő betegeknél. Az etanol által kiváltott hipertrigliceridémiával az alkohol megvonása segíthet ennek elérésében..

Jelenleg több gyógyszercsoportot alkalmaznak a lipidprofil rendellenességeinek kezelésére. Hipolipidémiás hatásuk azon az alapon van, hogy képesek csökkenteni az aterogén lipoproteinek (LP) tartalmát a vérplazmában: VLDL, LDL és alkotó lipidjeik - koleszterin és trigliceridek. A lipidszint-csökkentő gyógyszerek osztályai és kinevezésük főbb indikációi, lásd a 3. táblázatot.

Sztatinok

Az orvostudomány fejlődésének jelenlegi szakaszában a koszorúér-betegség kezelésében alkalmazott lipidcsökkentő gyógyszerek fő osztálya a sztatinok, amelyek a legnagyobb bizonyítékkal rendelkeznek. A sztatinok a hidroxi-metil-glutaril-koenzim-A-reduktáz (HMG-CoA) enzim strukturális inhibitorai, amely szabályozza a hepatociták CS bioszintézisét. A koleszterin intracelluláris tartalmának csökkenése következtében a hepatocita növeli a felszínén található membrán LDL-receptorok számát. A receptorok megkötik és eltávolítják a véráramból az atherogén LDL részecskéket, és így csökkentik a koleszterin koncentrációját a vérben.

A sztatinoknak vaszkuláris és pleiotróp hatásuk is van. Az érfal szintjén a koleszterin és az LDL képződésének csökkenése miatt növelik a HDL / LDL arányt, csökkentik a koleszterin beépülését az érrendszeri subintimákba, a lipidmag csökkentésével segítenek stabilizálni a meglévő ateroszklerotikus plakkokat, és ezáltal csökkentik a lepedék felszakadásának és a trombus képződésének kockázatát..

A HMG-CoA reduktáz inhibitorok osztályozása a sztatinok különbségein alapszik mind a kémiai szerkezetben (a gombák erjesztésével nyert gyógyszerek és a szintetikus sztatinok), mind a klinikai gyakorlatban történő alkalmazás kezdetének idején (I-IV generációs sztatinok). Az első sztatinokat (szimvasztatint, pravasztatint és lovasztatint) a penicillin gombák és az Aspergillus terrens gombák tenyészetéből izoláltuk; a fluvasztatin (II. generáció), az atorvastatin (III. generáció) és a rozuvastatin (IV. generáció) szintetikus drogok. A sztatinok fizikai-kémiai és farmakológiai tulajdonságaikban is különböznek: a szimvasztatin és a lovasztatin lipofilebb; az atorvasztatin, a rozuvasztatin és a pravasztatin hidrofilebbek; a fluvasztatin viszonylag lipofil. Ezek a tulajdonságok a gyógyszerek különböző permeabilitását biztosítják a sejtmembránokon, különösen a májsejteken keresztül. A sztatinok felezési ideje nem haladja meg a 2-3 órát, kivéve az atorvasztatint és a rozuvasztatint, amelyek felezési ideje meghaladja a 12 órát, ami valószínűleg megmagyarázza nagyobb hatékonyságukat a koleszterin és az LDL-C csökkentésében.

Mellékhatás: a májenzimek emelkedett szintje, ritkábban - hepatitis, myopathia és myositis, nagyon ritkán - rhabdomyolysis. Ezek az anyagok fejfájást, hasi fájdalmat, puffadást, székrekedést, hasmenést, hányingert és hányást okozhatnak. A kezelés biztonságosságának ellenőrzésére szolgáló módszerek a transzaminázok és a kreatin-foszfokináz aktivitásának értékelése, amelyet a kezelés előtt el kell végezni, 2-3 hét, 2-3 hónap után ismételje meg. majd 6–12 havonta. vagy gyakrabban. A sztatinok törlésre kerülnek, ha az alanin-aminotranszferáz és / vagy az aszpartát-aminotranszferáz tartósan több mint háromszorosára emelkedik, a kreatin-foszfokináz-aktivitás a szokásosnál ötször nagyobb, vagy súlyos izomkárosodás tünetei vannak..

Fibrál

A fibrátok a rostsav származékai. A fibrátok a lipidcsökkentő gyógyszerekhez tartoznak, főleg a TG-ben gazdag lipoprotein részecskék metabolizmusát befolyásolják (CM, VLDL és DILP). Hozzájárulnak az LDL-C szint mérsékelt csökkenéséhez azáltal is, hogy csökkentik a kis sűrű LDL részecskék számát és növelik a nagy, kevésbé sűrű LDL mennyiségét, ami növeli a máj receptorok általi "felismerésüket" és javítja a katabolizmust. A rostsavszármazékok képesek fokozni a „jó koleszterin” apoproteinek - apo A-I, apo A-II - szintézisét. Ezek a gyógyszerek a lipoprotein és a máj lipázainak aktiválásával javítják a TG-ben gazdag lipoproteinek lipolízisét. A fibrátok pleiotróp és hipolipidémiás hatásai a peroxiszóma-proliferációt aktiváló nukleáris α-receptorok aktiválásával valósulnak meg. A fibrátok használata a trigliceridek szintjének 20-50% -os csökkenéséhez vezet a kezdeti szinthez képest, és a HDL-C szintjének 10-20% -os növekedéséhez vezet..

Mellékhatás: emésztési rendellenességek, fejfájás, szédülés, bőrkiütések, néha pitvarfibrilláció, ritkán - hematopoiesis elnyomása, myositis, látásromlás.

NB! A sztatinok és fibrátok kombinációja rendkívül hatékony, de mellékhatásokkal jár (például a myopathia kockázata), és állandó orvosi felügyelet alatt kell tartani..

Ezetimibe

Az ezetimibe a vékonybélben a koleszterin felszívódásának szelektív gátlója, mivel gátolja a megfelelő transzporter NPC1L1 aktivitását. Ez egy prodrug. A felszívódást követően farmakológiailag aktív ezetimib-glükuroniddá metabolizálódik. A plazmában a gyógyszer és metabolitjának nagy része (90%) fehérjékhez kötődik. A kiválasztás főleg a beleken keresztül történik.

Mellékhatások: dyspepsia, fejfájás, gyengeség, myalgia, depresszió. Ritkábban - túlérzékenységi reakciók, toxikus hepatitis, toxikus hasnyálmirigy-gyulladás. A thrombocytopenia, a myopathia és a rhabdomyolysis nagyon ritka.

Epesav megkötők

Ezen gyógyszerek (vízben oldhatatlan anioncserélő gyanták, amelyek nem szívódnak fel a bélben) hatásmechanizmusa az epesavak megkötése a belekben, ami megakadályozza azok enterohepatikus keringését, aminek következtében a máj fokozza az epesavak termelését a koleszterin felhasználásával a saját tartalékaiból. A máj LDL-receptorainak aktivitása növekszik, a teljes koleszterin és az LDL-koleszterin szintje a plazmában csökken (6–9, illetve 15–25% -kal) a HDL-szint enyhe emelkedésével. Néhány betegnél a TG (kompenzatív VLDL szintézis) koncentrációja néha növekszik, ami óvatosságot igényel e gyógyszerek alkalmazásában kezdeti hipertrigliceridémia jelenlétében. A szekvesztránsokat fel kell függeszteni 400-500 mg / dl feletti TG-szint mellett.

Mellékhatások: székrekedést, ritkábban hasmenést, hányingert, hányást is okozhatnak. Időnként hipertrigliceridémiát és az A-, D- és K-vitamin hiányát észlelik.

Egy nikotinsav

A teljes terápiás dózisban (3,5-4 g naponta) alkalmazva a nikotinsav az LDL másodlagos csökkenésével (15-25% -kal) és a HDL növekedésével (25-35% -kal) csökkenti a VLDL termelését. A nikotinsav a felére csökkenti a TG és a lipoprotein szintjét is. Sajnos a betegek 50-60% -a nem tudja elviselni a teljes adagot. A prosztaglandin által közvetített bőrhiperémiát a betegek „kipirulás”, hőérzetként írják le, gyakran viszkető bőrrel. Ezt a problémát részben megoldja a napi 81–325 g aszpirin (vagy más antiprosztaglandin-szer) kinevezése és a terápia megkezdése alacsony dózisokban (vacsoránként 50–100 mg), amelyek minden héten megduplázódnak, napi 1,5 g-ra. A lipidspektrum újbóli értékelése után az adagot részekre osztjuk, és napi 3-4,5 g-ra növeljük.

Rövid hatású nikotinsavkészítmények használata ajánlott. A hosszan tartó formák (enduracin) drágák, és kisebb mértékben csökkentik az LDL-C szintet. A nikotinsav a vérnyomás hirtelen hirtelen csökkenésével fokozhatja a vérnyomáscsökkentő gyógyszereket.

Mellékhatások: gyakran - arc kipirulás, szédülés, megnövekedett transzaminázszint, száraz bőr, viszketés, dyspeptikus rendellenességek (csökkent étvágy, hasmenés, émelygés, hányás, hasi fájdalom, puffadás). Ritkán - álmatlanság, tachycardia, perifériás ödéma, megnövekedett húgysavszint, valamint a köszvény súlyosbodása, gynecomastia és súlyos májkárosodás. Nagyon ritka - hosszabb protrombin idő és csökkent thrombocyta szám.

Omega-3 - többszörösen telítetlen zsírsavak

Az omega-3-többszörösen telítetlen zsírsavak (omega-3-PUFA) alkalmazásának relevanciája összefüggést mutat a grönlandi lakosok rendkívül alacsony szív- és érrendszeri betegségei (ateroszklerózis, szívkoszorúér-betegség, magas vérnyomás) és nagy mennyiségű, magas tartalmú tenger gyümölcseinek fogyasztása között. omega-3 - PUFA. Grönland lakóinak vérplazmájában magas eikozapentaén- és dokozahexaénsav-koncentrációkat figyeltek meg alacsony linolsav- és arachidonsav-tartalommal. A halolaj hipolipidémiás hatása elnyomja a VLDL és az LDL szintézisét, javítja azok clearance-ét és növeli az epe kiválasztódását..

Eikozapentaénsavat és dokozahexaénsavat tartalmazó gyógyszerek alkalmazásakor a legjelentősebb pozitív hatás a IIb és V típusú diszlipidémiában szenvedő betegeknél figyelhető meg: a TG, VLDL és LDL tartalma csökken, a HDL szintje nő. Az eikozapentaénsav metabolitok görcsoldó és vérlemezke aggregációt gátló tulajdonságokkal is rendelkeznek. Omega-3 - A PUFA-k profibrinolitikus hatással rendelkeznek, csökkentve a szöveti plazminogén aktivátor inhibitorának aktivitását, és csökkentik a fibrinogén tartalmát is.

Mellékhatások: leggyakrabban - emésztőrendszeri rendellenességek, ritkábban - íz perverzió, szédülés, fejfájás, májkárosodás, túlérzékenységi reakciók, hiperglikémia, nagyon ritkán - artériás hipotenzió, leukocitózis.

3. táblázat: A lipidszint-csökkentő gyógyszerek osztályai és kinevezésük főbb indikációi

A lipidszint-csökkentő gyógyszerek osztályai

A kinevezés fő jelzései

A CS - HMG-CoA reduktáz inhibitorok (szimvasztatin, pravasztatin, lovasztatin, fluvasztatin, atorvasztatin, rozuvasztatin, cerivasztatin *) szintézisének elnyomása

IIa és IIb típusú hiperlipoproteinémia (1000 mg / dl - 11,3 mmol / l TG-szinten) az akut hasnyálmirigy-gyulladás kockázatának csökkentése helyett, a koszorúér-betegség terápiája helyett

A koleszterin abszorpciójának szelektív gátlása a vékonybélben, a megfelelő transzporter NPC1L1 (ezetimibe) aktivitásának gátlása miatt

Az elsődleges hiperkoleszterinémia esetén javasolt az étrend és a sztatinkezelés kiegészítésére, de önmagában is alkalmazható. A diétához a családi szitoszterinémia kiegészítéseként is alkalmazzák.

4. táblázat: A koleszterinszint csökkentésére használt gyógyszerek (vényköteles gyógyszerek)

Zokor ® forte, "Inedzhi", "Simvastatin", Simvakard ®, "Avestatin", "Simvastatin-Chaikapharma", "Simvastatin Pfizer", "Simvastatin-SZ", "Ovenkor", Simvalimit®, "Simgal", "Sinkard", "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", "Aterostat", "Vasilip", "Simvastatin-Ferein", "Simvagexal", "Simplakor", "Aktalipid", "Simlo", "Zorstat", Simvor ®, "Holvasim", "Simvalimit", "Simvor", "Zovatin"

bevont tabletták

"Apextatin", "Holetar", Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

Leskol ® forte, "Leskol"

nyújtott hatóanyag-leadású filmtabletta, kapszula

Lipoford, Lipona, TORVAZIN ®, Torvakard ®, Atorvox, Atorvastatin-Teva, Atomax ®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris ®, Tulip ®, Anvistat ®, Atorvastatin-LEXVM ®, "Atorvastatin-Tabuk", "Liptonorm", "Vasator", "Liprimar", DUPLEKOR ®, "Lipona"

filmtabletta, tabletta

Rosuvastatin, Mertenil®, Crestor®, Roxera, Rosucard, Rosuvastatin Canon, Tevastor, Acorta, Rosulip

filmtabletta

"Enduracin", "Nikotinsav", "Nikotinsav-injekciós üveg"

nyújtott hatóanyag-leadású tabletta, tabletta, injekció

Laropiprant + nikotinsav

módosított hatóanyag-leadású tabletták

Omega-3 trigliceridek [20%] + fokhagymagumó kivonat

Omega-3 trigliceridek [EPA / DHA = 1,5 / 1 - 50%]

"Vitrum Cardio omega-3"

Omega-3 trigliceridek [EPA / DHA = 1,2 / 1 - 90%]

Dyslipidemia osztályozás Fredrickson által

A lipid rendellenességek osztályozását, a plazma lipoproteinek profiljában bekövetkezett változás alapján az elektroforetikus szétválasztás vagy ultracentrifugálás során, Donald Fredrickson dolgozta ki 1965-ben. [1] A Fredrickson osztályozást az Egészségügyi Világszervezet a hiperlipidémiák nemzetközi szabványos nómenklatúrájaként fogadta el. Nem veszi figyelembe azonban a HDL szintjét, amely fontos tényező az érelmeszesedés kockázatának csökkentésében, valamint a lipid rendellenességeket okozó gének szerepét. Ezen okok miatt néha elavultnak tekintik. A rendszer azonban továbbra is a leggyakoribb osztályozás.

A hiperlipidémiák Fredrickson-féle osztályozása
HyperlipoproteinemiaSzinonimákEtiológiaFeltárt szabálysértésKezelés
I. típusElsődleges hiperlipoproteinémia, Örökletes hiperkilomikronémiaCsökkent lipoprotein lipáz (LPL) vagy károsodott LPL aktivátor - apoC2Emelt chilomicronokDiéta
IIa típusPoligén hiperkoleszterinémia, Örökletes hiperkoleszterinémiaLDL receptor hiányEmelkedett LDLStatinok, nikotinsav
IIb típusKombinált hiperlipidémiaCsökkent LDL-receptor és emelkedett apoVEmelkedett LDL, VLDL és trigliceridekStatinok, nikotinsav, gemfibrozil
III. TípusÖrökletes béta-lipoproteinémiaApoE-hiba (homozigóta apoE 2/2)Megemelkedett nemi úton terjedő fertőzésekFőleg: Gemfibrozil
IV. TípusEndogén hiperlipémiaA VLDL fokozott kialakulása és lassú bomlásaEmelt VLDLFőleg: nikotinsav
V. típusÖrökletes hipertrigliceridémiaFokozott VLDL képződés és csökkent lipoprotein lipázEmelkedett VLDL és chilomicronokNikotinsav, Gemfibrozil

I. típusú hiperlipoproteinémia

Ritka típusú hiperlipidémia, amely LPL hiányossággal vagy az LPL aktivátor fehérje apoC2 hibájával alakul ki. Megnyilvánul a chilomicronok fokozott szintje, a lipoproteinek egy csoportja, amely a bélből a májba szállítja a lipideket. Az előfordulás gyakorisága az általános populációban - 0,1%.

II. Típusú hiperlipoproteinémia

A leggyakoribb hiperlipidémia. Az LDL-koleszterinszint növekedése jellemzi. A magas trigliceridek hiánya vagy jelenléte alapján IIa és IIb típusokra osztható.

IIa típus

Ez a hiperlipidémia lehet szórványos (az alultápláltság következtében), poligénes vagy örökletes. Az örökletes IIa típusú hiperlipoproteinémia az LDL receptor gén (a populáció 0,2% -a) vagy az apoB gén (a populáció 0,2% -a) mutációinak eredményeként alakul ki. A családi vagy örökletes forma a xantómákban és a szív- és érrendszeri betegségek korai kialakulásában nyilvánul meg.

IIb típus

A hiperlipidémia ezen altípusát a trigliceridek fokozott koncentrációja kíséri a vérben a VLDL összetételében. A VLDL magas szintje a VLDL fő komponensének - trigliceridek, valamint az acetil-koenzim A és az apoB-100 fokozott képződésének köszönhető. Ennek a rendellenességnek egy ritkább oka lehet az LDL késleltetett eltávolítása (eltávolítása). Az ilyen típusú előfordulási gyakoriság a populációban 10%. Ez az altípus magában foglalja az örökletes kombinált hiperlipoproteinémiát és a másodlagos kombinált hiperlipoproteinémiát (általában metabolikus szindrómával).

Ennek a hiperlipidémiának a kezelése az étrend változását foglalja magában, mint a terápia fő összetevőjét. Sok betegnek statinokra van szüksége a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának csökkentése érdekében. A trigliceridek erős növekedése esetén gyakran felírják a fibrátokat. A sztatinok és fibrátok együttes alkalmazása rendkívül hatékony, de olyan mellékhatásokkal jár, mint a myopathia kockázata, és orvosnak kell ellenőriznie. Egyéb gyógyszereket is alkalmaznak (nikotinsav stb.) És növényi zsírokat (ω3-zsírsav). [2]

III. Típusú hiperlipoproteinémia

A hiperlipidémia ezen formája a chilomicronok és az LDD-k növekedésével jelentkezik, ezért dys-béta-lipoproteinia-nak is nevezik. A leggyakoribb ok az apoE egyik izoformája, az E2 / E2 homozigozitása, amelyet az LDL receptorhoz való kötődés romlása jellemez. Az általános népesség előfordulása - 0,02%.

IV-es típusú hiperlipoproteinémia

A hiperlipidémia ezen altípusát a trigliceridek megnövekedett koncentrációja jellemzi, ezért hipertrigliceridémiának is nevezik. Az előfordulás gyakorisága az általános populációban - 1%.

V. típusú hiperlipoproteinémia

Ez a típusú hiperlipidémia sok szempontból hasonló az I. típushoz, de nemcsak a magas chilomikronokkal, hanem a VLDL-vel is megnyilvánul.

Egyéb formák

A diszlipidémia egyéb ritka formái, amelyek nem szerepelnek az elfogadott osztályozásban:

  • Hypo-alfa lipoproteinémia
  • Hipo-béta lipoproteinémia (0,01-0,1%)

Linkek

  1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. A hiperlipidémia fenotipizálására szolgáló rendszer. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
  2. ↑ Thompson GR. A dyslipidaemia kezelése. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Külső linkek

  • Fredrickson tudományos közreműködési oldala (a lipoproteinekkel kapcsolatos korai munka)

Wikimedia Alapítvány. 2010.

  • Hubble osztályozás
  • NATO osztályozás

Nézze meg, mi a "Fredrickson osztályozás" más szótárakban:

Hyperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipédia

Dyslipidemia - Hyperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipédia

Alacsony sűrűségű lipoproteinek - (LDL, LDL, angol Low sűrűségű lipoproteinek, LDL) vér lipoproteinek osztálya, amely a leginkább atherogén. Az LDL nagyon kis sűrűségű lipoproteinekből képződik a lipolízis során. A lipoproteinek ezen osztálya a... Wikipédia egyike

LDL - Alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL, LDL, angol alacsony sűrűségű lipoproteinek, LDL) vér lipoproteinek osztálya, amely a leginkább atherogén. Az LDL nagyon kis sűrűségű lipoproteinekből képződik a lipolízis során. A lipoproteinek ezen osztálya...... Wikipédia

LDL - Alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL, LDL, angol alacsony sűrűségű lipoprotein, LDL) vér lipoproteinek osztálya, amely a leginkább atherogén. Az LDL nagyon kis sűrűségű lipoproteinekből képződik a lipolízis során. A lipoproteinek ezen osztálya...... Wikipédia

ICD-10: IV. Osztály - A 10. felülvizsgálat I. osztályú betegségek nemzetközi osztályozásának osztályai. Néhány fertőző és parazita betegség II. Osztály. III. Osztályú daganatok Vérbetegségek, vérképző szervek és bizonyos immunrendszeri rendellenességek...... Wikipédia

ICD-10: E osztály - A 10. felülvizsgálat I. osztályú betegségek nemzetközi osztályozásának osztályai. Egyes fertőző és parazita betegségek, II. Osztály. III. Osztályú daganatok Vérbetegségek, vérképző szervek és bizonyos immunrendszeri rendellenességek...... Wikipédia

ICD-10: E kód - A 10. felülvizsgálati osztályú betegségek nemzetközi osztályozásának osztályai. Néhány fertőző és parazita betegség II. Osztály. III. Osztályú daganatok Vérbetegségek, vérképző szervek és bizonyos immunrendszeri rendellenességek...... Wikipédia

Preon - Nem tévesztendő össze a fertőző betegségeket okozó fehérje részecskékkel. Lásd a "Prions" Preons hipotetikus elemi részecskéit, amelyek kvarkokból és leptonokból állhatnak. Annak ellenére, hogy jelenleg nincsenek...... Wikipédia

Preonok - Nem tévesztendõ össze a fertõzõ betegségeket okozó fehérje részecskékkel. Lásd: Prions. A preonok hipotetikus elemi részecskék, amelyekbõl kvarkok és leptonok állhatnak. Annak ellenére, hogy jelenleg nincsenek...... Wikipédia

Milyen okokból alakul ki a hiperlipidémia, és hol kell elkezdeni a kezelést?

Bármely személy testében található zsírnak tudományos neve van - lipidek. Ezek a vegyületek számos fontos funkciót látnak el, de abban a helyzetben, amikor koncentrációjuk bármilyen okból meghaladja a megengedett normát, fennáll a súlyos egészségügyi problémák veszélye..

Mi a hiperlipidémia és a hipolipidémia?

A "hiperlipidémia" kifejezés a vérben lévő lipidek vagy lipoproteinek koncentrációjának rendellenes növekedésére, valamint a trigliceridek és a koleszterinszint leggyakoribb növekedésére utal. Az ellenkező állapotot, amelyben a trigliceridek, a koleszterin és a lipoproteinek csökkennek, "hipolipidémiának" nevezzük. A hiperlipidémia és a hipolipidémia anyagcserezavarok eredménye.

A megnövekedett lipidtartalom érelmeszesedéshez vezethet. Ebben az esetben az erek és az artériák belső falain plakkok képződnek, amelyek közvetlenül lipidekből állnak, ennek következtében lumenük csökken, ez pedig megzavarja a vérkeringést. Néha az ér szinte teljes elzáródása fordulhat elő. Az ateroszklerózis jelentősen megnöveli a szív- és érrendszerhez kapcsolódó patológiák megnyilvánulásainak lehetőségét, beleértve a stroke-ot és a szívrohamokat.

Az érelmeszesedéses plakkok képződése az erekben

Fontos! A hiperlipidémia önmagában nem ad kifejezett tüneteket. A jellegzetes tünetek pontosan azok a betegségek, amelyek a hiperlipidémia következtében jelentkeznek, például akut hasnyálmirigy-gyulladás vagy érelmeszesedés. A lipidek koncentrációjának növekedése a tartalmuk elemzésével detektálható..

A hiperlipidémiák osztályozása

1965-ben Donald Fredrickson létrehozta a lipid anyagcsere rendellenességeinek osztályozását. Később elfogadta az Egészségügyi Világszervezet, és a mai napig a nemzetközi szabvány leggyakrabban használt osztályozása..

A hiperlipidémia Fredrickson-osztályozása

A következő típusú "hiperlipidémia" létezik:

  1. Az első típus (I) a legritkább. A lipoprotein lipáz hiánya (LPL) vagy az aktivátor fehérje megsértése jellemzi a megnövekedett chilomicron tartalom hátterében. Ez a fajta patológia nem jár atherosclerotikus betegségekkel, de a hasnyálmirigy diszfunkciójához vezet. A zsírbevitel szigorú korlátozásán alapuló étrenddel kezelik.
  2. A II. Típusú hiperlipidémia (II) a leggyakoribb betegségtípus. A fő különbség az LDL-koleszterin növekedésében rejlik. Ebben az esetben ez a patológia 2 típusra oszlik: IIa és IIb. A IIa altípus hiperlipidémiája örökletes vagy az alultápláltság következtében jelentkezik. Örökletes tényező esetén a patológia kialakulása az LDL receptor gén vagy az apoB mutációjának köszönhető. A betegség IIb altípusa örökletes vegyes hiperlipidémiát és vegyes másodlagos hiperlipidémiát tartalmaz. Ebben az esetben megnövekedett trigliceridtartalom van a VLDL összetételében.
  3. A betegség harmadik formája (III) ritkábban fordul elő, de ettől nem kevésbé veszélyes. A DID koncentrációja a vérplazmában nő, ami provokálja az érelmeszesedéses plakkok előfordulását. Az ilyen típusú betegségben szenvedők gyakran hajlamosak a köszvény és az elhízás kialakulására..
  4. A hiperlipidémia negyedik típusát (IV) magas trigliceridtartalom jellemzi a vérben. A kutatás során a VLDL növekedését tapasztalták. Ennek a patológiának a kockázati csoportjába tartoznak az elhízásban, a cukorbetegségben és a hasnyálmirigy diszfunkciójában szenvedő középkorú emberek..
  5. Az ötödik patológiai típus (V) hasonló az elsőhöz, mivel magas chilomikronszám jellemzi, de ez az eset a VLDL koncentrációjának növekedésével jár. Esetleg súlyos hasnyálmirigy-diszfunkció.
A lipoproteinek, funkcióik és a rövidítések dekódolása

A betegség okai

A hiperlipidémia okai genetikailag megalapozottak, vagy helytelen életmódban és rossz minőségű étrendben rejlenek. A betegség kialakulásának mechanizmusa gyakrabban kapcsolódik örökletes hajlamhoz, így a patológia még fiatalon is megnyilvánulhat. A nem megfelelő étrend, magas zsírtartalommal sokkal ritkábban válik a betegség kialakulásának okává, bár ez a lehetőség nincs kizárva.

A betegség kialakulására hajlamosító tényezők két csoportja van. Az első nem ellenőrzött:

  • átöröklés;
  • életkor (az idősebb emberek hajlamosabbak a patológiára);
  • férfi nem (a statisztikák szerint a férfiak nagyobb valószínűséggel szenvednek ebben a betegségben).

A második az ellenőrizhető tényezők. Leggyakrabban életmóddal és rossz szokások jelenlétével társulnak az emberben:

  • hipodinamia;
  • bizonyos gyógyszerek alkalmazása;
  • állandó túlevés, magas kalóriatartalmú ételek fogyasztása;
  • diabetes mellitus és hormonális rendellenességek.

A hiperlipidémia a nőknél terhesség alatt fellelhető. Ezt a női test fiziológiai változásai magyarázzák a gyermek viselésének folyamatában, és idővel a mutató normalizálódik. Jelentős mértékben hozzájárulnak a betegség kialakulásához a rossz szokások: az alkoholtartalmú italokkal való visszaélés és a dohányzás. Ezért fontos az egészséges életmód és a kiegyensúlyozott étrend szabályainak betartása..

Tényezők, amelyek csökkentik a patológia kockázatát

Kezelés és megelőzés

A hiperlipidémiával az életmód kiigazítása válik a fő és leghatékonyabb kezelési és megelőzési stratégiává. A fizikai aktivitás növelése, az egészséges táplálkozás elveinek betartása és a rossz szokások feladása a siker kulcsa a betegség elleni küzdelemben.

Ami az étrendet illeti, az azonnali és gyorséttermek teljes kizárása előfeltételsé válik. Az ilyen ételek túltelítettek szénhidrátokkal, és semmilyen hasznot nem hoznak a szervezet számára. Az étrend semmiképpen sem vonja maga után a zsírok teljes kizárását az étlapról, mivel ezek szükségesek az összes belső rendszer és szerv teljes működéséhez. De fontos, hogy minimalizáljuk a magas telített zsír- és koleszterinszinttel rendelkező élelmiszerek bevitelét..

Azokban az esetekben, amikor az életmód és a táplálkozási korrekciók nem elegendőek, a szakértők gyógyszerekhez folyamodnak. Főleg a fibrátokat és a sztatinokat használják. Nikotinsavat alkalmaznak, néha a hiperlipidémia kezelését kiegészítik a B5-vitamin bevitelével. Rendkívül súlyos esetekben vér tisztítási eljárásra és lézeres besugárzásra lehet szükség.

Tanács! A kardiovaszkuláris rendszerrel kapcsolatos betegségekben szenvedő rokonok jelenlétében, a hiperlipidémia kizárása érdekében, a szakértők azt javasolják, hogy szabályszerűvé tegyék a lipidek vérplazmában való koncentrációjának időszakos vizsgálatát..

Az életmódra vonatkozó ajánlások betartásával, megelőző célú rendszeres orvoslátogatással jelentősen csökkentheti a betegség kockázatát..

Dyslipidemia osztályozás

Jelenleg a következő terminológiát alkalmazzák a vér lipidspektrumának megsértésének jellemzésére: diszlipidémia, hiperlipoproteinémia és hiperlipidémia.

A diszlipidémia kifejezés a legszélesebb, mivel magában foglalja a lipidek és lipoproteinek szintjének az optimális érték feletti növekedését és / vagy a lipid spektrum egy részének, nevezetesen HDL vagy alfa lipoproteinek mutatóinak esetleges csökkenését..

A hiperlipoproteinémia kifejezés azt jelenti, hogy a vérplazmában a lipidek és lipoproteinek szintje az optimális szint fölé emelkedik..

A hiperlipidémia kifejezés a legegyszerűbb, mivel használatához elegendő csak a vér lipidjeinek (koleszterin és trigliceridek) optimális szint feletti növekedését meghatározni.

A hiperlipoproteinémia jellemzésére a WHO osztályozása a leggyakrabban használt (2.1. Táblázat)..

Az I. fenotípust a HM szintjének izolált növekedése jellemzi. A koleszterin és a TG mérsékelten növelhető. A hiperlipoproteinémia ezen fenotípusát ritkán figyelik meg, és általában nem jár együtt az érelmeszesedés kialakulásával. A CM hidrolízise során keletkezett maradványok azonban aterogének lehetnek..

A IIa fenotípus esetében az LDL-koleszterin és a koleszterin koncentrációjának növekedése jellemző, a trigliceridek szintje a normális tartományon belül van. Ez a fenotípus meglehetősen gyakori a populációban, és szorosan összefügg a koszorúér-érelmeszesedés kialakulásával. A IIa lipid metabolizmus örökletes rendellenességei esetén a fenotípust diagnosztizálják familiáris és poligén hiperkoleszterinémiában szenvedő betegeknél.

A IIb fenotípusnál az LDL-C és a VLDL-C koncentrációja megnő. A IIb fenotípusú személyeknél kombinált hiperlipoproteinémia figyelhető meg, mivel a koleszterin és a triglicerid koncentrációja megnő. Ez egy általános és atherogén típus. A primer hiperlipoproteinémia IIb eseteiben a fenotípust gyakrabban jegyzik fel familiáris kombinált hiperlipoproteinémiás betegeknél. Gyakran a kombinált hiperlipoproteinémia a másodlagos lipid anyagcsere-rendellenességek megnyilvánulása..

A III. Fenotípus a DID, és ennek következtében a koleszterin és a trigliceridek szintjének növekedésével nyilvánul meg. Ez egy meglehetősen ritka típusú lipid anyagcsere-rendellenesség, gyakran társul az E-apoprotein E2 / 2 fenotípusához, amelyben a máj receptorai rosszabbul kötik meg az LDD-ket, mint más apo-E fenotípusoknál. A III. Fenotípust általában metabolikus rendellenességeknél észlelik, különösen metabolikus szindrómában és diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. A III fenotípus gyanúja esetén az agaróz gélben lévő vérszérum elektroforézise jelentős szerepet játszik a diagnózisban. Az elektroforetogramon egy jellegzetes széles béta-sáv jelenik meg, ami a vérben a magas DID-tartalmat tükrözi. A fenti rendellenességekkel rendelkező III fenotípus hordozóinak nagy a kockázata az érelmeszesedés kialakulásának.

A IV fenotípust a VLDL megnövekedett koncentrációja és a hipertrigliceridémia jellemzi. Ez a diszlipidémia általános típusa, a lipid anyagcsere-rendellenességben szenvedő betegek 40% -ában észlelhető. A IV fenotípus a családi hipertrigliceridémia megnyilvánulása, valamint a másodlagos lipid anyagcsere rendellenességek megnyilvánulása lehet. Alacsony HDL-koleszterin-koncentrációval kombinálva ezt a fenotípust magas aterogenitás jellemzi..

V fenotípust ritkán jegyeznek fel. A HM és a VLDL koncentrációjának egyidejű növekedése, valamint hipertrigliceridémia és a koleszterin tartalom mérsékelt növekedése jellemzi. Általában nincs egyértelmű kapcsolat az V. fenotípus és az érelmeszesedés kialakulása között. Azonban a fenotípusra jellemző súlyos hipertrigliceridémia veszélyes az akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulására..

A WHO osztályozása nem veszi figyelembe a fenotípust, amelyet a HDL-koleszterin szelektív csökkenése (hipoalfa-lipoproteinémia) jellemez. Ezt a fenotípust férfiaknál gyakrabban jegyzik fel, a koszorúér és az agyi erek károsodásával együtt. Fontos megjegyezni, hogy a fenti besorolás nem teszi lehetővé a diszlipidémiát okozó betegség diagnosztizálását, de lehetővé teszi annak aterogenitásának mértékét..

Ugyanakkor az orvosi szakirodalomban gyakran használják a lipoproteinek szintjének felmérésére a vér lipidspektrumának összetevőinek osztályozását, amelyet az USA Nemzeti Koleszterinképzési Programjának harmadik jelentése a felnőttek diszlipidémia kezeléséről (Adult Treatment Panel - ATP-III) (2.2. Táblázat).

2003-ban. prof. M.I. Lutai javaslatot tett az ukrán kardiológiai társaságnak a diszlipidémiák új klinikai osztályozására, amelyet a Szingapúri Kardiológiai Társaság ajánlásai alapján hoztak létre - a "Lipids" klinikai gyakorlati útmutatója (2001) és kiegészítette az elsődleges diszlipidémiák hatodik változata - a HDL-koleszterin izolált csökkenése (hypoalphalipoproteinemia), amelyet ritkán diagnosztizálnak.

Az Ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság primer diszlipidémiáinak klinikai osztályozása (Lutai M.I., 2003)

Táblázatban az Ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság (2003) diszlipidémiáinak klinikai osztályozásában. Szerint a vér lipidszintjét kórosnak kell tekinteni, ha az összkoleszterin-index ≥6,2 mmol / l (240 mg / dl), az LDL-koleszterin értéke ≥4,1 mmol / l (160 mg / dl) és a trigliceridek értéke ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

A diszlipidémia, a hiperlipoproteinémia és a hiperlipidémia diagnózisa nem független, de bele kell foglalni a szív- és érrendszeri betegségek fő klinikai diagnózisába. Széles körű alkalmazásra a klinikai diagnózisban 2007-ben. a diszlipidémia osztályozásának egyszerűsített változatát javasolják használni.

Az ukrán kardiológiai tudományos társaság diszlipidémiáinak klinikai osztályozása (2007)

1. Hiperkoleszterinémia (D. Fredrickson szerint megfelel a IIa típusnak).

2. Kombinált dyslipidaemia (D. Fred Rick son szerint megfelel a IIb és III típusnak).

3. Hipertrigliceridémia (D. Fredrickson IV típusának felel meg).

Meg kell jegyezni, hogy a közelmúltban a lipidprofil fő jellemzőinek normatív értékei megváltoztak. Az Európai Kardiológiai Társaság a kardiovaszkuláris betegségek megelőzéséről (CVD) (2007) ajánlásainak harmadik felülvizsgálatával összhangban a lipidek és lipoproteinek alábbi jellemzőit tekintjük optimálisnak (2.4. Táblázat).

A kardiovaszkuláris szövődmények elsődleges és másodlagos megelőzésére vonatkozó intézkedések végrehajtása során az Európai Kardiológiai Társaság (2007) ajánlásainak megfelelően az orvosoknak az összkoleszterin és az LDL-koleszterin következő célszintjeire kell összpontosítaniuk:

• az általános populáció számára a vérplazma koleszterinszintjének célértéknek kell lennie

• koszorúér-betegségben szenvedő betegek, a CVD klinikai megnyilvánulásai és a diabetes mellitusban szenvedő betegek célszintje: az összes koleszterinszintre

E.I. Mitchenko "Dyslipidemia: diagnózis, megelőzés, kezelés"

Dyslipidemia (a vér zsíros összetételének megsértése). Okok, a patológia diagnózisa. Mi a teendő, ha ezt a patológiát észlelik?

Gyakran Ismételt Kérdések

A diszlipidémia központi szerepet játszik az anyagcserezavarokban. A lipidek egyensúlyhiánya veszélyes, mert a szív- és érrendszer súlyos betegségeihez vezethet..

Jelenleg a szív- és érrendszeri betegségek az első helyen állnak a populáció körében a prevalencia és a halálozás (mortalitás) szempontjából. Ha 1900-ban a szív- és érrendszeri betegségek az esetek 10% -ában végzetesek voltak, akkor 2000-re ez lett a halál fő oka..
Körülbelül 17,5 millió ember hal meg évente a szív és az erek patológiáiban. Az iszkémiás szívbetegség 7,4 millió halálesetet okoz, agyvérzés - 6,7 millió. A halálozások mintegy 75% -a alacsony és közepes jövedelmű országokban fordul elő.

A szív- és érrendszeri megbetegedések számának ilyen éles növekedésének oka a mozgásszegény életmód, a dohányzás, az egészségtelen étrend, az egészségtelen ételek, az elhízás, az állandó stressz, valamint az orvosi felügyelet hiánya. Az életmód és a táplálkozás megváltoztatásával számos szív- és érbetegség kialakulása megelőzhető.

A szív- és érrendszeri betegségek elterjedtsége és a magas halálozási arány globális problémát jelent. Ez a lakosság munkaképességének csökkenéséhez és nagy gazdasági veszteségekhez vezet. Jelenleg nagyszámú ajánlás és program készült a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére és kezelésére. E programok fő célja a lakosság oktatása az egészséges életmód és a táplálkozás alapjairól, valamint az időszakos orvosi ellenőrzés fontosságának elmagyarázása (különösen a veszélyeztetett emberek számára).

Mi a diszlipidémia?

A diszlipidémia a lipidek (zsírok) egyensúlyhiánya a vérben. Ennek oka lehet a zsírok anyagcseréjének és kiválasztásának megsértése, a túlzott zsírbevitel az ételből, genetikai hajlam és mások. A dislipidémia nem önálló betegség. Ez egy laboratóriumi mutató a szív- és érrendszer súlyos betegségeinek kialakulásának kockázatának felmérésére..

A test szervetlen anyagokból (kémiai vegyületekből áll, amelyek a szerkezetben nem tartalmaznak szenet) és szerves anyagokból (kémiai vegyületek, amelyek szerkezetében szén található), amelyek élelmiszerből származnak. A szervetlen anyagok közé tartoznak a kálium, kalcium, magnézium, foszfor, nátrium és mások. Szerves anyagokra - fehérjék, szénhidrátok, nukleinsavak és zsírok (lipidek).

A fő klinikai jelentőségű plazma lipidek a következők:

  • Koleszterin. Ez a zsírszerű anyag lipid. A koleszterin körülbelül 80% -a termelődik a szervezetben (máj, vese, belek, nemi mirigyek), a fennmaradó 20% táplálékkal kerül a szervezetbe. A koleszterin a sejtszerkezet egyik fontos eleme, és biztosítja a sejtmembrán ellenállását a hőmérsékletek széles tartományával szemben. A legnagyobb mennyiségű koleszterin (24%) képezi az eritrociták (oxigént szállító vörösvérsejtek a vérben) sejtfalát. A májsejt membránok képződéséhez a koleszterin mennyiségének 17% -át, az agy fehérállományú sejtjeinek membránjaira - 15% -át, az agy szürkeállományának 5 - 7% -át fordítják. Ez a lipid az epesavak prekurzora is. A májban a koleszterin epesavakká és sóikká alakul át, amelyek az epehólyagból a belekbe kerülnek, és fontos szerepet játszanak az étkezési zsírok oldódásában és felszívódásában. A koleszterin képezi a szteroid hormonok - kortizol, progeszteron, tesztoszteron, aldoszteron - alapját. A bőrben a módosított koleszterin D-vitamint képez, amely a kalcium és a foszfor hormonális szabályozásához szükséges, erősíti a fogakat és a csontokat, fokozza az immunitást és másokat..
  • Trigliceridek. Ezek a sejtek fő energiaforrása. Egy glicerin molekulából és három zsírsavmolekulából állnak. A trigliceridek telítettek, egyszeresen és többszörösen telítetlenek. A telített zsírsavak (állati zsírok, kókuszdióolaj stb.) Aterogének (hozzájárulnak az érelmeszesedés kialakulásához). Az egyszeresen telítetlen zsírok (olívaolaj) és a többszörösen telítetlen zsírok (napraforgóolaj és más növényi olajok) nem atherogének. A májban, a zsírszövetben, a belekben szintetizálódnak, és étellel is bejutnak a szervezetbe. A trigliceridek alternatív energiaforrást jelentenek az éhezés során, amikor a glükóz (ami a fő energiaforrás) kimerül. Glükóz hiányában az adipociták (a zsírszövetet alkotó sejtek) trigliceridjeit egy speciális enzim (a kémiai reakciókat felgyorsító anyag) - a lipáz - bontja le. Ezt a folyamatot lipolízisnek nevezzük. A lipolízis eredményeként felszabaduló zsírsavak a test más sejtjeibe kerülnek, ahol az energia felszabadulásával oxidálódnak (elégetnek). A glicerin (lipolízis termék) a májban glükózzá alakul.
A lipidek nem oldódnak fel a vízben. Ez megakadályozza a vérplazmába történő szállításukat. A szállításhoz a lipideket egy fehérjehéjba "csomagolják", amely apoproteinekből (apoproteinek) áll. A fehérjék és lipidek komplexét lipoproteineknek nevezik, amelyek egy gömb alakú részecskék, amelyek külső fehérjeréteggel és lipidek (koleszterin és trigliceridek) maggal rendelkeznek. A lipoproteineknek négy típusa van, különböznek sűrűségükben, koleszterin, trigliceridjeik és apoproteinjeik között. Amint a részecskék mérete csökken, sűrűségük növekszik. Tehát a legnagyobb, a legkisebb sűrűségű részecskék a chilomicronok, a legkisebb méretűek és a legnagyobb sűrűségűek a nagy sűrűségű lipoproteinek..

A lipoproteinek négy fő osztálya:

  • Kilomikronok (HM). Összetétel - trigliceridek 90%, koleszterin 5%, apoproteinek 2%, egyéb lipidek 3%. Diétás zsírokból szintetizálódik a vékonybél falában. A chilomikronok fő feladata az élelmiszer-trigliceridek szállítása a bélből a zsírszövetbe, ahol lerakódnak (lerakódnak), és az izmokba, ahol energiaforrásként szolgálnak. A trigliceridek szállítása után a chilomicronok maradék részecskékké (maradványokká) alakulnak át, és exogén (a külső környezetből érkező) koleszterint visznek át a májba.
  • Nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL). Összetétel - trigliceridek 60%, koleszterin 15%, apoproteinek 10%, egyéb lipidek 15%. A májban endogén (belső) forrásokból szintetizálódik. Fő feladatuk a trigliceridek májból az izomsejtekbe és a zsírsejtekbe történő szállítása, valamint az energiaellátás. Ezt követően a nagyon kis sűrűségű lipoproteinek átalakulnak közepes sűrűségű lipoproteinekké (IDL) és a májba szállulnak. A májban a nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL) átalakulnak alacsony sűrűségű lipoproteinekké (LDL). A nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein szint növekedése növeli az érelmeszesedés kockázatát. Az ateroszklerózis egy krónikus betegség, amelyben koleszterin és más zsírok rakódnak le az érfalra plakkok formájában, ami az ér lumenének beszűküléséhez és a véráramlás romlásához vezet..
  • Alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL, LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek). Összetétel - koleszterin 55%, apoprotein 25%, trigliceridek 10%, egyéb lipidek 10%. Ez a fő osztály, amely nagy mennyiségű koleszterint tartalmaz - a plazmatartalom 70% -át. Nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekből képződik a májban. A fő funkció az, hogy a nem élelmiszer koleszterint (a szervezetben szintetizálva) átvigye az összes szövetbe. Az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) a legfontosabb atherogén (hozzájárulnak az érelmeszesedés kialakulásához) lipidfrakció és a lipidcsökkentő gyógyszerek kezelésének fő célpontjai. Vannak alacsony sűrűségű lipoprotein frakciók, amelyek különböző szintű aterogenitással rendelkeznek. Tehát a "kis sűrű" LDL-eknek van a legmagasabb mértékű atherogenitásuk, a "nagy úszó" LDL-eknek kevésbé atherogén.
  • Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL, HDL - nagy sűrűségű lipoproteinek). Összetétel - apoproteinek 50%, koleszterin 20%, trigliceridek 3%, egyéb lipidek 25%. A májban szintetizálódik. A véráramba kerülve a nagy sűrűségű lipoproteinek főleg apoproteinekből állnak. Apolipoproteint A1 tartalmaznak, egy vérplazma fehérjét, amely a HDL része, és segít eltávolítani a koleszterint az erek faláról. Amint keringenek a vérben, koleszterinben gazdagodnak, és a felesleges koleszterint az extrahepatikus sejtekből a májba továbbítják, hogy további eltávolítsák a szervezetből. A vér koleszterinjének körülbelül 30% -a nagy sűrűségű lipoproteinekben található. A nagy sűrűségű lipoproteinek antiaterogének, vagyis megakadályozzák az aterogén plakkok képződését és az ateroszklerózis kialakulását. A magas HDL-koncentráció jelentősen csökkenti a szívkoszorúér-betegség, az érelmeszesedés és a szív- és érrendszer egyéb betegségei kockázatát.
Teljes koleszterinszint
60 mg / dl)Alacsony (fokozott a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata)
Átlagos szint
Magas (csökkent a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata)
Trigliceridek
4,5 mmol / l (> 500 mg / dl)Optimális szint
Határvonal emelkedett szint
Magas szint
Nagyon magas szintű
Normális esetben a trigliceridek, a koleszterin, az alacsony és a nagy sűrűségű lipoproteinek szintje bizonyos egyensúlyban van, fiziológiai funkcióikat ellátva. Ha ez az egyensúly megszakad, akkor ezeknek a lipideknek a testre gyakorolt ​​hatása negatívvá válik. Az ilyen állapotot, amelyben a lipidek természetes egyensúlya zavart és mennyiségük meghaladja a normális tartományt, diszlipidémiának nevezzük. A diszlipidémiák az összkoleszterin, a trigliceridek, az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének növekedésével nyilvánulnak meg, ami ateroszklerózis kialakulásához vagy a nagy sűrűségű lipoproteinek szintjének csökkenéséhez vezet, amelyek antiaterogén hatással bírnak.

A diszlipidémia típusai

A diszlipidémiákat az előfordulás mechanizmusától, a laboratóriumi megnyilvánulásoktól és sok mástól függően osztályozzák. Ezért a dyslipidaemia számos osztályozását kidolgozták. Minden osztályozás jelzi a diszlipidémia típusait és okait..

Az előfordulás mechanizmusa szerint a lipid egyensúlyhiány a következőkre oszlik:

  • Elsődleges dislipidémiák. Az elsődleges diszlipidémiák olyan anyagcserezavarok következtében jelentkeznek, amelyek nem következményei egyetlen betegségnek sem. Megkülönböztetni az elsődleges monogén, primer poligénes, primer homozigóta, primer heterozigóta diszlipidémiát. Az elsődleges monogén diszlipidémia a lipidanyagcsere örökletes rendellenessége, amely a gének (örökletes információk hordozói) rendellenességével társul. Az elsődleges monogén diszlipidémia családos kombinált hiperlipidémiára, családi hiperkoleszterinémiára, családi hipertrigliceridémiára, familiáris hiperkilomikronémiára és másokra oszlik. Az elsődleges poligénes diszlipidémia örökletes genetikai rendellenességek és a külső tényezők (étrend, életmód és mások) hatásának eredményeként jelenik meg. Az elsődleges homozigóta diszlipidémia rendkívül ritka forma (1 millió / millió eset), amikor a gyermek hibás géneket kap mindkét szülőtől. Az elsődleges heterozigóta diszlipidémiát a hibás gén öröklődése jellemzi az egyik szülőtől. Sokkal gyakrabban fordul elő - 500-ból 1 esetben.
  • Másodlagos dislipidémia. A másodlagos dyslipidaemiák különféle betegségekkel, helytelen életmóddal és bizonyos gyógyszerek szedésével jelentkeznek. Gyakrabban fordulnak elő a fejlett országok lakosságában. A lipid anyagcsere-rendellenesség elhízás, diabetes mellitus, krónikus veseelégtelenség, májcirrhosis, rosszindulatú daganatok, pajzsmirigybetegségek és sok más patológia esetén alakul ki. Az alkoholfogyasztás, a mozgásszegény életmód és a helytelen táplálkozás szintén dyslipidémiához vezet. A zsíranyagcserét megzavaró gyógyszerek közé tartoznak az orális fogamzásgátlók (fogamzásgátló tabletták), béta-blokkolók, tiazid diuretikumok (diuretikumok), kortikoszteroidok.
  • Táplálék-diszlipidémiák. Az étkezési diszlipidémiák az állati zsírok túlzott fogyasztásával alakulnak ki. Meg kell különböztetni az átmeneti táplálék és a tartós táplálék diszlipidémiát. Az átmeneti étkezési diszlipidémiákat az összes koleszterin és az alacsony sűrűségű lipoprotein szint átmeneti növekedése jellemzi, egyetlen étkezést követően, állati zsírokban gazdag ételben. A lipidek egyensúlyhiánya étkezés után másnap alakul ki. A tartós étkezési diszlipidémiákat a zsírtartalmú ételek rendszeres fogyasztásával a lipidek anyagcseréjének zavara jellemzi.
A lipidek típusától függően, amelyek szintje megnő, vannak:
  • izolált hiperkoleszterinémia - a vér koleszterinszintjének növekedése a lipoproteinek (fehérjék és zsírok komplexe) összetételében;
  • kombinált hiperlipidémia - emelkedett koleszterin- és trigliceridszint.
Donald Fredrickson (amerikai orvoskutató) kidolgozta a lipid rendellenességek osztályozását. Ezt a besorolást az Egészségügyi Világszervezet (WHO) hagyta jóvá, és a hiperlipidémiák (a zsíranyagcsere rendellenességei, amelyeket a megnövekedett vérszint jellemez) nemzetközi szabványos nómenklatúrájaként fogadják el. Ez a besorolás nem jelzi a hiperlipidémiák kialakulásának okait, és nem veszi figyelembe a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) szintjét, amelyek szintén fontos szerepet játszanak az érelmeszesedés kialakulásának kockázatának csökkentésében. A hiperlipidémia beírását laboratóriumi vizsgálat során végzik a vér különböző osztályainak lipoproteinek tartalmával.

Egy típusPlazma koleszterinLDL-koleszterinLipoprotein trigliceridekMegsértésekAtero-
génesség
Ras-
ról ről-
ország-
ness
Klinikai
jelek
Kezelés
énA szint megemelkedik vagy a normák határain belül van.Fokozott vagy a normál határokon belül.Szintlépés. ↑↑↑↑Felesleges chilomicronok.Nem bizonyított.- hasi fájdalom (hasi fájdalom);
- xantómák (a bőr és más szövetek képződményei a lipid-anyagcsere megsértésével);
- hepatomegalia (a máj méretének megnagyobbodása);
- lipémiás retinopátia (a szem retinájának károsodása hiperlipidémiával).
- diéta.
IIaA szint emelkedett ↑↑ vagy a normál határokon belül.Szintlépés.Normál.Az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) feleslege.Az ateroszklerózis kialakulásának kockázata, különösen a szívkoszorúerek (amelyek a szívet vérrel látják el), drámai módon megnő.tíz%- xantómák;
- korai érelmeszesedés (krónikus érbetegség, amelyet a koleszterin lerakódása jellemez az ér belső falában).
- sztatinok;
- egy nikotinsav.
IIbSzint emelkedett ↑↑ vagy normális.Szintlépés.Szintlépés. ↑↑A felesleges kis sűrűségű lipoprotein (LDL) és nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein (VLDL).Az érelmeszesedés kialakulásának kockázata drámaian megnő.40%- xantómák;
- xanthelasma (lapos xantómák);
- korai érelmeszesedés.
- sztatinok;
- egy nikotinsav;
- gemfibrozil.
IIISzintlépés. ↑↑A szint alacsonyabb vagy a normál határokon belül van.Szintlépés. ↑↑↑A chilomikronok és a közepes sűrűségű lipoproteinek (IDL) felesleges maradványai (maradék részecskék).Jelentősen megnő az érelmeszesedés kockázata (különösen a koszorúér és a perifériás artériák).- elhízottság;
- széles körben elterjedt érelmeszesedés;
- xantómák.
túlnyomórészt gemfibrozil.
IVA szint emelkedett ↑↑ vagy a normál határokon belül.NormálSzintlépés. ↑↑Nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein (VLDL) feleslege.A koszorúér-érelmeszesedés fokozott kockázata.45%- hasi fájdalom;
- vaszkuláris érelmeszesedés.
túlnyomórészt nikotinsav.
VSzintlépés. ↑↑Normál határok között.Szintlépés. ↑↑↑↑Felesleges chilomicronok és nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL).Az érelmeszesedés kialakulásának valószínűsége.öt%- hasi fájdalom;
- hasnyálmirigy-nekrózis (hasnyálmirigy-szövet halála);
- elhízottság;
- xantómák.
- diéta;
- egy nikotinsav;
- gemfibrozil.
A diszlipidémiák a fenotípusok (egy szervezet biológiai tulajdonságainak összessége, amely az egyéni fejlődése során jelentek meg) miatt osztályozást mutatnak, ami jelzi a lipid anyagcserezavarok fő típusainak kialakulásának okát.

Egy típusElsődleges okokMásodlagos okok
én
  • családi hiperkilomikronémia (megnövekedett chilomicron szint).
  • ritkán - szisztémás lupus erythematosus (súlyos betegség, amelyben az immunrendszer a szervezet saját sejtjeit idegennek érzékeli és elpusztítja).
IIa
  • családi hiperkoleszterinémia (magas koleszterinszint);
  • poligénes hiperkoleszterinémia.
  • hypothyreosis (a pajzsmirigyhormonok hosszú távú hiányával jellemezhető állapot).
IIb
  • Családi kombinált hiperkoleszterinémia.
  • cukorbetegség (a glükózfelvétel csökkenésével járó endokrin betegség);
  • neurogén anorexia (a beteg állandó fogyási vágya);
  • nefrotikus szindróma (generalizált ödéma jelenlétében, a vizeletben megnövekedett fehérjetartalomban, a fehérje anyagcseréjének károsodásában mutatkozik meg).
III
  • családi dysbetalipoproteinemia (maradék hiperlipidémia).
  • pajzsmirigy alulműködés;
  • elhízottság;
  • cukorbetegség.
IV
  • családi kombinált hiperlipidémia (emelkedett lipidszint);
  • családi hipertrigliceridémia (emelkedett trigliceridszint).
  • cukorbetegség;
  • krónikus vesebetegség.
V
  • családi hiperkilomikronémia;
  • családi hipertrigliceridémia.
  • túlzott alkoholfogyasztás;
  • diuretikumok (diuretikumok), orális fogamzásgátlók (fogamzásgátló tabletták) szedése.

A diszlipidémia okai

A lipid anyagcsere zavaraihoz vezető okok veleszületettek és szerzettek.

A diszlipidémia okainak következő csoportjait különböztetjük meg:

  • a primer diszlipidémiák okai - a szülők (az egyik szülő vagy nagyon ritkán mindkettő) öröklődése a koleszterin szintéziséért felelős rendellenes gén;
  • másodlagos dislipidémiák okai - megnövekedett koleszterin-, triglicerid-, lipoprotein-szint, amelyet a káros anyagcsere-anyagcsere okoz különböző betegségek (cukorbetegség, hipotireózis és mások), helytelen életmód (mozgásszegény életmód, dohányzás, alkoholfogyasztás) és bizonyos gyógyszerek (béta-blokkolók, immunszuppresszánsok, diuretikumok és mások).
  • az étkezési dislipidémia okai - az állati zsírok rendszeres túlzott fogyasztása.

A másodlagos hipertrigliceridémia fő okai:
  • genetikai hajlam;
  • elhízottság;
  • vesebetegség;
  • hypothyreosis (a pajzsmirigyhormonok tartós hiánya);
  • autoimmun betegségek (olyan betegségek, amelyekben a testsejteket az immunrendszer idegenként felismeri és megsemmisíti) - szisztémás lupus erythematosus;
  • gyógyszerek - ösztrogének (tablettázva), tiazid diuretikumok, kortikoszteroidok és mások;
  • 2-es típusú cukorbetegség;
  • sok egyszerű szénhidrát fogyasztása az ételekben (sütemények, tej, édes gyümölcsök és zöldségek).

A másodlagos hiperkoleszterinémia fő okai:

  • hypothyreosis (a pajzsmirigyhormonok tartós hiánya);
  • terhesség;
  • nefrotikus szindróma (olyan állapot, amelyben általános ödéma figyelhető meg, a fehérje szintjének csökkenése a vérben, a vizelet fehérje szintjének növekedése);
  • étvágytalanság (étkezési rendellenesség súlyos fogyással);
  • kortikoszteroidokkal és immunszuppresszánsokkal (immunitást elnyomó gyógyszerekkel) végzett kezelés.
Megkülönböztetjük a diszlipidémia kialakulásához és progressziójához hozzájáruló tényezőket. Az ateroszklerózis kialakulásának és progressziójának tényezőihez is kapcsolódnak. A tényezőket fel lehet osztani módosítható (kiküszöbölhető vagy korrigálható) és nem módosítható (amely nem szüntethető meg vagy változtatható).

A módosítható tényezők a következők:

  • életmód - fizikai inaktivitás (ülő életmód), túlzott alkoholfogyasztás, dohányzás, zsíros ételek fogyasztása, stressz;
  • artériás hipertónia - a vérnyomás tartós emelkedése;
  • diabetes mellitus - a glükóz felszívódásának romlása, a vér szintjének emelkedésével, éhgyomorra több mint 6 mmol / l (a norma 3,5 - 5,5 mmol / l);
  • hasi elhízás - a derékmérés meghaladja a férfiaknál a 94, a nőknél a 80 centit.
A nem módosítható tényezők a következők:
  • férfi;
  • életkor - 45 év feletti férfiak;
  • terhelt családi kórtörténet - korai érelmeszesedés, családi diszlipidémia, miokardiális infarktus (a szívizom egy részének halála vérellátásának megsértése miatt), stroke (az agy egy részének halála vérellátásának megsértése miatt) és más személyek közeli hozzátartozóiban való jelenléte.
A diszlipidémiák és szövődmények kezelésekor és a szövődmények megelőzése érdekében az orvosok megpróbálják elérni a kockázati tényezők célszintjét. A cél rizikófaktorok azok az optimális mutatók, amelyek jelentősen csökkentik a szív- és érrendszeri betegségek és a halálozás kockázatát.

A fő kockázati tényezők célszintjei a következők:

  • vérnyomás (BP) 1 / 1,2 mmol / l;
  • triglicerid (TG) 2. szint;
  • a férfi / nő derék kerülete
    Az érelmeszesedéses érrendszeri elváltozásoktól függően:
    • Az aorta (a legnagyobb véredény, amely vért szállít a szívből a belső szervekbe) érelmeszesedése. Az aorta ateroszklerotikus elváltozása a vérnyomás tartós emelkedéséhez, az aorta szelep elégtelenségéhez vezet (képtelenség megakadályozni a vér visszatérését az aortából a szívbe), károsodott vérkeringést az agyban és más szervekben.
    • A szív edényeinek érelmeszesedése. A szív erek lumenjének szűkülete és vérkeringésének megsértése iszkémiás szívbetegséghez (IHD) vezet. A koszorúér-betegség olyan betegség, amely akkor alakul ki, ha a szívizom oxigén- és tápanyagellátása elégtelen. A fő megnyilvánulások az angina pectoris (a mellkas közepén fellépő fájdalommal megnyilvánuló betegség), miokardiális infarktus (a szív izomrétegének egy részének nekrózisa), szívritmuszavarok (kóros szívritmus), hirtelen szívhalál.
    • Az agy hajóinak érelmeszesedése. Az agy vérkeringésének zavara a mentális aktivitás csökkenéséhez vezet. Amikor az ér egy ateroszklerotikus lepedékkel teljesen lezárul, az agy területének vérkeringése zavart lesz, majd ezen a területen az agyszövet elhal. Ezt a patológiát iszkémiás stroke-nak hívják, és rendkívül veszélyes. A szövődmények lehetnek bénulás (a végtagokban történő önkéntes mozgások teljes hiánya), beszédzavar, agyi ödéma, kóma. Az iszkémiás stroke gyakran a beteg halálához vezet.
    • A bélerek érelmeszesedése. Az erek lumenének szűkülete és a bél vérellátásának megsértése bélinfarktushoz vezet (területének halála a szövetek elégtelen oxigénellátása miatt).
    • A veseerek érelmeszesedése. A vese károsodott vérellátása jellemzi. A szövődmények a veseinfarktus, a tartósan magas vérnyomás és mások.
    • Az alsó végtagok edényeinek érelmeszesedése. Az alsó végtagok keringési zavarára az időszakos claudication megjelenése jellemző, amelyet a járás közbeni lábfájdalom és sántaság jellemez..
    Az ateroszklerózis szövődményei (helyétől függetlenül) a következőkre oszthatók:
    • Akut szövődmények. Hirtelen keletkeznek, mivel a vérrög elválik eredeti rögzítési helyétől. A letépett trombus (embolus) a vérárammal a testen keresztül vándorol, és bármely edény elzáródását okozhatja. A tromboembólia következménye (az edény lumenjének elzáródása egy leválasztott trombus által) lehet szívinfarktus (a szív izomrétegének egy részének halála), stroke (agyi rész halála vérellátásának megsértése miatt) és egyéb szövődmények, amelyek a beteg halálához vezethetnek.
    • Krónikus szövődmények. Az érelmeszesedés lassan progresszív érrendszeri betegség. Amikor az ér lumenje beszűkül, krónikus ischaemia következik be (az oxigén és a tápanyagok elégtelen ellátása a csökkent véráramlás miatt) a táplált szerv.

    Teljes kardiovaszkuláris kockázat

    A szív- és érrendszeri betegségek és a halálozás 10 éven át történő kialakulásának kockázatának felmérésére speciális formulákat és skálákat dolgoztak ki. Diszlipidémia esetén a kardiovaszkuláris kockázat azt jelenti, hogy egy bizonyos időtartamon belül az ateroszklerózis hátterében szív- és érrendszeri betegségek alakulhatnak ki..

    Valamennyi beteget kockázati szint szerint osztályozzák a kockázati tényezők és a társbetegségek kombinációja szerint. Ezek a skálák segítik az orvosokat a páciens prognózisának felmérésében. Ezenkívül minden egyes kockázati szintre vonatkozóan ajánlásokat dolgoztak ki a beteg vizsgálatára, kezelésére és monitorozására (megfigyelésére). A leghíresebbek a Framingham Risk Assessment Scale, a SCORE (Systemic Coronary Risk Assessment), az ASSIGN (Scottish Risk Assessment Model) és mások. Az Európai Kardiológiai Társaság által leggyakrabban használt és ajánlott a SCORE skála.

    A SCORE skála segít felmérni az érelmeszesedéses érrendszeri megbetegedések által okozott szív- és érrendszeri betegségek által okozott halálozás 10 éves kockázatát. A skála kockázati tényezőket tartalmazó táblázat. A teljes kockázat kiszámításához 2 módosíthatatlan tényezőt (nem, életkor) és 3 módosítható tényezőt (dohányzás, artériás hipertónia, vér koleszterinszint) vesznek figyelembe..

    A felvett pontok szerint vannak:

    • Nagyon magas kockázat (SCORE kockázat ≥ 10%). Ebbe a kockázati csoportba tartoznak a 2-es típusú diabetes mellitusban, miokardiális infarktusban, stroke-ban, krónikus vesebetegségben, elhízásban és más súlyos kórképekben szenvedő betegek. Ezeknek a betegeknek magas a koleszterinszintje, alacsony sűrűségű lipoproteinje (LDL).
    • Magas kockázat (SCORE kockázat ≥ 5% és

    A lipid-egyensúlyhiány kimutatására szolgáló speciális laboratóriumi vizsgálat egy lipidogram - a vér lipidszintjének elemzése. A megbízható eredmények elérése érdekében a betegnek szigorúan be kell tartania az orvos ajánlásait a vizsgálat elvégzése előtt. A nem megfelelő étrend, alkoholfogyasztás, dohányzás, gyulladás, fertőző betegségek megváltoztathatják a vér lipidszintjét.

    A lipidprofil elvégzése előtt a fő követelmények:

    • a beteg szigorú étrenddel való megfelelését 2-3 hétig;
    • a trigliceridek koncentrációjának meghatározása szigorúan éhgyomorra történik (12 - 14 - éjszakai éhgyomri után), ami nem vonatkozik a koleszterinszint meghatározására;
    • elemzés 3 hónap után súlyos betegség (stroke, szívinfarktus) vagy nagyobb műtéti beavatkozások után;
    • tanulmány elvégzése 2-3 héttel egy közepes betegség után;
    • elemzés, feltéve, hogy a beteg kipihent, és a beavatkozás előtt 10-15 percet kell ülni;
    • a vérszorító alkalmazása a vérvétel előtt nem haladhatja meg az 1 percet, ha lehetséges, kerülje a torna alkalmazását.
    Az elemzéshez körülbelül 5 ml vért gyűjtenek. A lipidszint meghatározása a vérszérumban vagy a vérplazmában történik. Ha meghatározzuk a vérszérum lipidjeit, akkor a vért üres csövekbe gyűjtjük. Ha vérplazmában van, akkor antikoagulánsokat (gyógyszereket, amelyek megakadályozzák a véralvadást) adnak a kémcsőbe.

    A laboratórium meghatározza:

    • az összkoleszterin szintje a szérumban / plazmában (koleszterin, amely része az LDL, HDL, VLDL);
    • a szérum / plazma HDL-koleszterin koncentrációja;
    • szérum / plazma trigliceridek (LDL, VLDL, HDL tartalmazzák). Különösen magas trigliceridszint figyelhető meg cukorbetegeknél.
    Az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) szintet technikailag nehéz meghatározni, ezért a legtöbb laboratóriumban speciális képletek segítségével számítják ki.

    Az eredmények értelmezésénél a következő kifejezéseket használjuk:

    • hiperlipidémia - megnövekedett lipidkoncentráció a vérben (koleszterin> 5,0 mmol / l és / vagy trigliceridek> 1,8 mmol / l);
    • hiperkoleszterinémia - a vér teljes koleszterinszintjének növekedése (> 5,0 mmol / l);
    • hipertrigliceridémia - a trigliceridek megnövekedett koncentrációja a vérben (> 1,8 mmol / l).

    Dyslipidemia kezelés, lipid anyagcsere korrekció a dyslipidaemia minden típusára

    A lipid anyagcsere-rendellenességek diagnosztizálása után időben meg kell kezdeni a kezelést a szövődmények kialakulásának megakadályozása érdekében.

    A dyslipidaemia kezelése a következőkre oszlik:

    • nem gyógyszeres kezelés;
    • gyógyszeres kezelés;
    • testen kívüli (testen kívüli) kezelések;
    • géntechnológiai módszerek.

    Gyógyszermentes kezelés

    A nem gyógyszeres kezelés az életmód teljes megváltoztatásában, a rossz szokások (dohányzás, túlzott alkoholfogyasztás) elutasításában, diétaterápiában áll. Ha a betegnél diszlipidémia tapasztalható, akkor először azt javasolják neki, hogy gondolja át életmódját, étrendjét és testmozgását. A nem gyógyszeres kezelés alacsony, mérsékelt, sőt magas teljes kardiovaszkuláris kockázattal járó betegek számára javallt, a vér koleszterinszintjétől függően. Ha a vér lipidértéke csökken, folytassa a nem gyógyszeres kezelést. Ha az étrend, a fizikai aktivitás nem befolyásolja a lipidszintet, akkor lipidcsökkentő (vér lipidszintet csökkentő) gyógyszereket írnak fel.

    A nem gyógyszeres kezelésre vonatkozó főbb ajánlások a következők:

    • egészséges étel fogyasztása, figyelembe véve a test energiaigényét az elhízás kialakulásának elkerülése érdekében;
    • elegendő mennyiségű gyümölcs, zöldség, hüvelyes, dió, hal, teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztása;
    • telített zsírok (hús, tojás, csokoládé, vaj) helyettesítése egyszeresen telítetlen zsírokkal (mandula, földimogyoró, avokádó, napraforgó, olíva, dióolaj) és többszörösen telítetlen zsírokkal (lazac, dió, szója- és kukoricaolaj, len, szezámmag);
    • az étkezési só használatának korlátozása napi 5 grammra;
    • az alkoholfogyasztás csökkentése nőknél napi 10-20 grammra, férfiaknál 20-30 grammra;
    • fizikai aktivitás legalább napi 30 percig;
    • hogy feladja a dohányzást.

    Életmód és az összkoleszterin (TC) és az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin (LDL-C) csökkentéseA hatás súlyossága
    A telített zsír (tojás, kókuszolaj, csokoládé, tejtermékek) bevitelének csökkentése az élelmiszerekben+++
    A transz-zsírok (margarin, sült ételek) bevitelének csökkentése az élelmiszerekben+++
    Az élelmi rostokban gazdag ételek étrendjének növelése++
    A koleszterin mennyiségének csökkentése az elfogyasztott élelmiszerekben++
    Fitoszterolokban gazdag ételek fogyasztása (napraforgóolaj, hajdina zabkása, szezámmag, kukoricaolaj, mandula, szójabab)+++
    Fogyás+
    Rendszeres fizikai aktivitás+
    Az életmód és a triglicerid (TG) csökkenése
    Fogyás+++
    Az alkoholbevitel csökkentése+++
    A monoszacharidok és diszacharidok (méz, édes gyümölcsök és zöldségek - dinnye, paradicsom, szőlő, banán, cseresznye, répa és mások) fogyasztásának korlátozása+++
    Rendszeres fizikai aktivitás++
    N-3 többszörösen telítetlen zsír-kiegészítők (vitrum cardio omega-3) használata++
    A szénhidrátok (pékáruk, édességek, csokoládé, szárított gyümölcsök) mennyiségének csökkentése az elfogyasztott élelmiszerekben++
    Életmód és nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin (HDL-C)
    Az étrendből származó transzzsírok bevitelének korlátozása (gyorsétterem, majonéz, könnyűételek)+++
    Rendszeres fizikai aktivitás+++
    Fogyás++
    Az alkoholbevitel csökkentése++
    Az étrendi szénhidrátbevitel csökkentése és telítetlen zsírokkal (hal, dió, növényi olajok) történő helyettesítése++
    Élelmi rostokban (rostokban) gazdag ételek fogyasztása - sárgarépa, zab, korpa, alma+
    * +++ - nagyon hatékony
    ++ - hatékonyan
    + - kevésbé hatékony

    A fő figyelmet az összkoleszterin és az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének csökkentésére kell fordítani, mivel ezek a lipidek aterogének, vagyis hozzájárulnak az érelmeszesedés és a szív- és érrendszer súlyos betegségeinek kialakulásához..

    TermékekÉtkezéshez ajánlottA használat korlátozásaA bevitel teljes megszüntetése vagy jelentős korlátozása
    Liszttermékek, gabonafélékTeljes kiőrlésű termékekRizs, tészta, müzli, kekszSütemények, muffinok, croissant-ok, édes sütemények
    ZöldségekBármilyen friss és főttVajban vagy tejszínben főtt zöldségek
    GyümölcsBármilyen friss vagy fagyasztottSzárított vagy konzerv gyümölcsök, lekvár, sorbet, zselé, popsicles
    HüvelyesekBármi
    ÉdességAlacsony kalóriatartalmúMéz, csokoládé, cukorka, édes gyümölcsökTorta, fagylalt
    Hal húsZsíros hal, baromfiSovány fajták marha, bárány, borjú, tenger gyümölcseiBármilyen kolbász, szalonna, szárny
    Tejtermékek, tojásSovány tej, tojásfehérjeTej, alacsony zsírtartalmú sajtTejszín, tojássárgája, joghurt
    Zsírok és szószok főzéseTermészetes ketchup, ecet, mustárNövényi olaj, szószok salátákhozVaj, margarin, szószok tojássárgájával
    DiófélékMindenféleKókuszdió
    Főzés módjaGrillezés, forralás, párolásÉtel sütéseMély zsíros főzés


    Az életmódváltás, az étrend és a fizikai aktivitás általában jól működik a diszlipidémia korrekciójában. A nem gyógyszeres kezelés lehet a fő és egyetlen kezelés (a vér lipidszintjétől és a kardiovaszkuláris kockázattól függően). Az életmód módosítása nem korlátozódik egy meghatározott időtartamra, amíg az eredmények nem javulnak. Mivel a szokásos életmódhoz való visszatérés után a lipidegyensúly ismét megsértése következik be. Ennek már a beteg szokásos életmódjává kell válnia..

    Gyógyszeres kezelés

    A gyógyszeres kezelést a beteg alapos vizsgálata és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázati csoportjának meghatározása után írják fel. Mivel a koleszterinszint és az alacsony sűrűségű lipoprotein szint növekedése nagy szerepet játszik a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában, a lipidcsökkentő (a vér lipidszintjét csökkentő) terápia kifejezetten ezekre a lipidekre irányul.

    A beteg általános vizsgálata és lipidprofiljának tanulmányozása után az orvos meghatározza a további taktikákat. Bizonyos esetekben nem gyógyszeres kezelést írnak elő (az életmód, a táplálkozás módosítása), más esetekben lipidcsökkentő gyógyszerekkel történő gyógyszeres kezelésre van szükség a beteg gondos figyelemmel kísérésével (megfigyelésével). A kezelési taktikák megválasztásakor figyelembe veszik az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) szintjét és a beteg kockázati csoportját.

    Kockázat (SCORE)%Alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin (LDL-C)
    1,8 - 2,4 mmol / l2,5-3,9 mmol / l4,0 - 4,8 mmol / l> 4,9 mmol / l
    Nincs szükség kezelésreNincs szükség kezelésreAz életmód módosításaAz életmód módosításaAz életmód módosítása. Ha a cél LDL-t nem érik el, kezdje meg a kezelést lipidcsökkentő gyógyszerekkel.
    > 1% ésAz életmód módosításaAz életmód módosításaAz életmód módosítása. Ha a cél LDL-t nem érik el, kezdje meg a kezelést lipidcsökkentő gyógyszerekkel.Az életmód módosítása. Ha a cél LDL-t nem érik el, kezdje meg a kezelést lipidcsökkentő gyógyszerekkel.Az életmód módosítása. Ha a cél LDL-t nem érik el, kezdje meg a kezelést lipidcsökkentő gyógyszerekkel.
    > 5% ésAz életmód módosítása és kezelés lipidcsökkentő gyógyszerekkelÉletmódmódosítás és lipidcsökkentő kezelésAz életmód módosítása a lipidcsökkentő kezelés azonnali megkezdésévelAz életmód módosítása a lipidcsökkentő kezelés azonnali megkezdésévelAz életmód módosítása a lipidcsökkentő kezelés azonnali megkezdésével
    > 10% nagyon magasAz életmód módosítása a lipidcsökkentő kezelés azonnali megkezdésévelAz életmód módosítása a lipidcsökkentő kezelés azonnali megkezdésévelAz életmód módosítása a lipidcsökkentő kezelés azonnali megkezdésévelAz életmód módosítása a lipidcsökkentő kezelés azonnali megkezdésévelAz életmód módosítása a lipidcsökkentő kezelés azonnali megkezdésével
    A lipidcsökkentő gyógyszerek kezelésénél az orvosok megpróbálnak elérni egy bizonyos lipidszintet a vérben (célérték), amelynél a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata jelentősen csökken.

    LipidekAlacsony kockázatú betegekMérsékelt kockázatú betegekNagy kockázatú betegekNagyon magas kockázatú betegek
    Teljes koleszterinszint≤ 5,5 mmol / l1,0 mmol / l
    feleségek > 1.2
    mmol / l
    férj. > 1,0 mmol / l
    feleségek > 1.2
    mmol / l
    férj. > 1,0 mmol / l
    feleségek > 1.2
    mmol / l
    férj. > 1,0 mmol / l
    feleségek > 1.2
    mmol / l
    Trigliceridek≤ 1,7 mmol / l
    Gyógyszerek csoportjaA gyógyszerek neveA cselekvés mechanizmusaDózisokJelzésekEllenjavallatok
    Sztatinok
    szimvasztatin (vazilip, simvacard, simlo)Gátolják a koleszterin képződéséért felelős enzimet. Csökkentse a TG, LDL, VLDL szintjét, növelje a HDL szintjét.Belül 10-80 milligramm 1x / nap. Az adag kiválasztását 4 hetes időközönként végezzük.- elsődleges
    hiperkoleszterinémia (IIa és IIb típus), ha hatástalan
    diétaterápia,
    a fizikai aktivitás;

    - kombinált hiperkoleszterinémia és trigliceridémia;

    - iszkémiás
    szívbetegség;
    megelőzés
    szív-és érrendszeri betegségek.- terhesség;

    - fogamzóképes korú nők, akik nem alkalmaznak fogamzásgátlást;

    - túlérzékenység a gyógyszerrel szemben;

    - májműködési zavar (hepatitis, cirrhosis) az aktív szakaszban.fluvasztatin (lescol forte)Belül 20 - 40 milligramm naponta.atorvasztatin (liptonorm, liprimar)Belül napi 10-80 milligramm.rozuvasztatin (mertenil, rosulip)Belül 10-40 milligramm naponta.A koleszterin felszívódásának (felszívódásának) gátlója a belekbenezetimibe (ezetrol)Megakadályozzák a koleszterin visszaszívódását a belekből a májba. Az epesavak megkötőivel ellentétben nem növelik az epesavak szekrécióját, és a sztatinokkal ellentétben nem gátolják a máj koleszterinszintézisét.10 milligrammnyi tablettát naponta 1 alkalommal kell bevenni, függetlenül a táplálékfelvételtől és a napszaktól.- elsődleges
    hiperkoleszterinémia;

    - homozigóta családi hiperkoleszterinémia.- mérsékelt vagy súlyos májkárosodás;

    - fibrátokkal egyidejű alkalmazás;

    - terhesség és szoptatás;

    - gyermekek és 18 év alatti serdülők;

    - kábítószer-intolerancia.Az ineji egy kombinált készítmény, amely 10 mg ezetimibet és 10, 20, 40 vagy 80 mg szimvasztatint tartalmaz, amelyek farmakológiai hatásmechanizmusukkal kiegészítik egymást..A javallatoktól függően 1 tablettát kell szájon át bevenni (10 milligramm ezetimib + 10–80 milligramm szimvasztatin) 1 alkalommal / nap. este.Epesav megkötők (izolátorok)kolesztiraminKötje a koleszterint a máj koleszterinjéből szintetizált epesavakhoz. Az epében lévő epesavak kiválasztódnak a belekbe, ahol körülbelül 97% visszaszívódik és a véráramon keresztül visszakerül a májba. Az epesavak megkötésekor a máj több koleszterint használ fel az új savak szintetizálására, ezáltal csökkentve a koleszterinszintet.A port 60-80 ml vízben oldjuk. Vegyünk napi 4 - 24 grammot, étkezés előtt 2-3 adagra osztva.ennek eredményeként különösen a vérbe nem felszívódó terhes nők, szoptató nők, gyermekek és serdülők használják a családi hiperkoleszterinémia kezelésében.- III és IV típusú családi hiperlipoproteinémia;

    - az epeutak károsodása - epe májcirrhosis, az epeutak elzáródása;

    - kábítószer-intolerancia.kolesztipolBelül. A kezdeti adag 5 g / nap, ha szükséges, 5–8 g / napos emelés 4-8 hétenként.kerekesszékekhez (welchol)Belül napi 625 milligramm dózisban. Szükség esetén növelje az adagot.Szálsavszármazékok - fibrátokbezafibrát (bezamidin, bezifal, tsedur)Növelje az enzim aktivitását - a lipoprotein lipáz, amely lebontja az LDL-t, a VLDL-t, növeli a HDL szintjét.Belül 200 milligramm 2-3 alkalommal / nap.- hipertrigliceridémia (megnövekedett vér trigliceridszint);

    - családi kombinált dyslipidaemia
    (örökletes lipid egyensúlyhiány).- kolelithiasis (kövek jelenléte az epehólyagban);

    - májbetegség - májelégtelenség, májcirrózis;

    - terhesség, szoptatás;

    - életkor 18 évig.fenofibrát (lipantil)Belül 100 milligramm naponta kétszer. étkezés előtt vagy közben.ciprofibrát (lipanor)Belül 100-200 milligramm 1 alkalommal / nap.Nikotinsav - NiacinNikotinsav, niacin, PP-vitamin, B-vitamin3Normalizálja a vérben a lipoproteinek szintjét, csökkenti az összkoleszterin, az LDL koncentrációját, növeli a HDL szintjét.Megelőzésre, belül, napi 15-25 milligramm étkezés után. A kezeléshez szájon át 2-4 gramm étkezés után.IIa, IIb, III, IV, V típusú hiperlipidémia.- életkor 2 évig;

    - gyomorfekély és 12 nyombélfekély (súlyosbodási stádium).Omega-3 telítetlen zsírsavakomacorElnyomja az LDL, VLDL szintézisét (termelését), javítja azok kiválasztását és növeli az epe kiválasztódását (szekrécióját). Csökkentse a triglicerid szintet, késleltesse szintézisüket a májban.Belül, napi 2 - 4 kapszula étkezés közben.- a lipid anyagcserezavarok (diszlipidémiák) megelőzése;

    - diszlipidémia komplex kezelése (diétás terápiával, sztatinokkal és más lipidcsökkentő gyógyszerekkel kombinálva).- életkor 18 évig;

    - súlyosbodása krónikus
    kolecisztitisz (epehólyag-gyulladás) és hasnyálmirigy-gyulladás (hasnyálmirigy-gyulladás).vitrum cardio omega-3Megelőzés céljából - napi 1 kapszula étkezés után. Kezelésre - 1 kapszula naponta 2-3 alkalommal étkezés után. A kúra legalább három hónap.A diszlipidémia kezelésének fő célja a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának megakadályozása. Ez nemcsak az összkoleszterin, az alacsony sűrűségű lipoproteinek ("rossz" koleszterin) szintjének csökkentésével érhető el, hanem a nagy sűrűségű lipoproteinek ("jó" koleszterin) szintjének emelésével is. A legtöbb lipidcsökkentő gyógyszer növeli a HDL szintet.

    Testen kívüli kezelések

    A testen kívüli kezelés a testen kívül végzett terápia. A testen kívüli kezelési módszerek más kezelési módszerekkel (diétaterápia, lipidcsökkentő gyógyszerekkel történő kezelés) kombinálva jó és hosszú távú hatást fejtenek ki.

    A testen kívüli kezelési módszerek közé tartozik a plazma szorpció és a hemoszorpció. A plazma-szorpció a vérplazma hatékony tisztításának módszere a különféle káros termékektől úgy, hogy a plazmát az emberi testen kívül speciális szorbensekkel (molekulákat vagy részecskéket szelektíven elnyelő anyagokkal) érintkezik. A plazmaszorbció során a beteg vére vérsejtekre és plazmára oszlik. A plazma a vér folyékony része, amely nem tartalmaz semmilyen sejtet (eritrocitákat, limfocitákat, leukocitákat és másakat), kivéve a fehérjék vizes oldatát. A plazmaszorbció során csak a plazmát vezetik át a szűrőkön, a hemoszorpció során - a vért.

    A szorbens típusa megkülönböztethető:

    • Nem szelektív plazmasorpció. Szorbensként aktív szenet használnak, amely a leghíresebb szorbens, sokféle felszívódó (felszívódó) anyaggal..
    • Félszelektív plazmaadszorpció - kaszkád plazmaszűrés. Ez egy csúcstechnológiájú félig szelektív tisztítási módszer, amely lehetővé teszi a lipidek (koleszterin, alacsony sűrűségű lipoproteinek stb.) Szelektív eltávolítását a plazmából. Szűrőként ioncserélő gyantákat használnak, amelyek szelektívek bizonyos anyagokra. Ez a legkorszerűbb módszer a test testen kívüli "tisztítására". A kúra 5-10 eljárás, gyakorisága 6 hónap és 1,5 év.
    • Szelektív plazmasorpció - lipoproteinek immunszorpciója. Ez egy csúcstechnológiájú szelektív (szelektív) módszer, amely lehetővé teszi a molekulák vagy részecskék (alacsony sűrűségű lipoproteinek) szelektív eltávolítását a vérplazmából. A plazma tisztításához speciális szűrőket használnak - immunszorbenseket, amelyek bizonyos anyagok ellen antitesteket tartalmaznak. Egy eljárás időtartama 3-6 óra. A tanfolyam gyakorisága 1 - 1 hetente 1 eljárás.
    A vér és annak összetevőivel történő bármilyen manipuláció komoly beavatkozás, ezért az eljárás előtt a betegnek teljes orvosi vizsgálaton kell átesnie és át kell adnia a szükséges vérvizsgálatokat.

    Az eljárást szakemberek végzik egy speciális irodában. A beteg egy széken ül. A vénába tűt helyeznek, amelyet speciális csövekhez kötnek, amelyek plazma szorpciós készülékhez vannak csatlakoztatva. Ezen csöveken keresztül a vér bejut a készülékbe, ahol vérsejtekre és plazmára oszlik. Ezután a plazma speciális szűrőkön halad át, ahol megtisztítják a koleszterin "rossz" frakcióiból - alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL), nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL) és mások. Ezután a plazma újra kapcsolatba lép a vérsejtekkel és visszatér a beteg testébe. Az eljárás után egy speciális kompressziós (összenyomó) kötést helyezünk a szúrás helyére 6 órán keresztül. Ezzel a kötéssel a beteg hazamegy.

    A plazma szorbciójának nincsenek abszolút ellenjavallatai, az aktív vérzés kivételével. A relatív ellenjavallatok közé tartoznak az akut fertőző betegségek, a fehérje alacsony szintje a vérplazmában (hipoproteinémia), a menstruáció és mások..

    Génmanipuláció

    A hiperkoleszterinémia és az alacsony sűrűségű lipoprotein szintek kezelése

    Hiperkoleszterinémia esetén diéta betartása, testmozgás, a dohányzásról és az alkoholról való leszokás, valamint a fogyás ajánlott. Ennie kellene több diófélét, gyümölcsöt, zöldséget, hüvelyeseket, zsíros halakat és másokat.

    A hiperkoleszterinémia gyógyszeres kezelésében a sztatinokat a maximálisan ajánlott vagy maximálisan tolerálható dózisban használják. Ne felejtsük el, hogy a sztatinok májkárosító hatásúak (megzavarhatják a máj szerkezetét és működését). Ezért a sztatinokkal történő kezelés során periodikusan ellenőrizni kell a májenzimeket - az ALAT, az ASAT, amelyek a májsejtek megsemmisítésekor a vérbe kerülnek. A sztatinok másik súlyos szövődménye a myopathia (progresszív izombetegség, az izomszövet metabolikus rendellenességeivel), egészen a rabdomyolysis kialakulásáig (a myopathia rendkívüli foka az izomszövet sejtjeinek pusztulásával). Az izomsejtek megsemmisítésekor felszabaduló myoglobin (oxigénkötő fehérje a vázizomzatban) jelentősen károsíthatja a vesét, veseelégtelenséghez vezethet. Az izomlebontás fő jelzője (mutatója) a kreatin-foszfokináz szintjének növekedése (CPK - a pusztulásuk során felszabaduló izomrostok enzime). A myopathiák kialakulásának kockázatának elkerülése érdekében kerülni kell a sztatinok és a fibrátcsoport gemfibrozil kombinációját. A nemkívánatos szövődmények kialakulásának kockázata az életkor előrehaladtával növekszik, hypothyreosis esetén, alacsony testsúly mellett, nőknél, károsodott vese- és májfunkcióval..


    A sztatin terápiával szembeni rezisztenciával koleszterin felszívódásgátlók (önmagukban vagy nikotinsavval kombinálva), epesav megkötők és nikotinsav írhatók fel. Használhatja a sztatinok és koleszterin felszívódás gátlók kombinációját, a sztatinok és az epesav megkötők kombinációját és más.

    A statin kezelést szoros orvosi felügyelet mellett, időszakos laboratóriumi vizsgálatokkal végezzük. A szövődmények ellenére a sztatinokat "a halhatatlanság gyógyszerének" nevezik, mert befolyásolják a fiatalságért és a hosszú élettartamért felelős DNS-enzimet (telomerázt)..

    A hipertrigliceridémia kezelése

    A hipertrigliceridémia egyik súlyos szövődménye az akut hasnyálmirigy-gyulladás (hasnyálmirigy-gyulladás) kialakulása. A hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásának kockázata növekszik a trigliceridszint 10 mmol / l feletti növekedésével. A beteg betegségének kialakulásával kórházba kell kerülni, időben meg kell kezdeni a gyógyszeres terápiát és gondos figyelemmel kísérést.

    A hipertrigliceridémia kezelésénél fontos a megfelelő táplálkozás, a fogyás és a rendszeres testmozgás. Segít csökkenteni a triglicerideket a vérben 20-30% -kal.

    A hipertrigliceridémia kezelésére használt gyógyszerek közül sztatinokat, fibrátokat, nikotinsavat és n-3 többszörösen telítetlen zsírsavakat használnak. Szükség esetén sztatinok és nikotinsav, sztatinok és fibrátok, sztatinok és n-3 többszörösen telítetlen zsírsavak és mások kombinációja írható fel.

    Kezelés a nagy sűrűségű lipoprotein szint növelésére

    A nagy sűrűségű lipoproteineket "jó" koleszterinnek, antiatherogén faktornak nevezik. A nagy sűrűségű lipoproteinek segítenek eltávolítani a felesleges koleszterint a szervezetből. Ezért a diszlipidémia kezelésében és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának megelőzésében figyelmet kell fordítani a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) szintjének növelésére..

    A nikotinsav jelenleg a leghatékonyabb gyógyszer a nagy sűrűségű lipoprotein szint növelésére. A sztatinok és a fibrátok szintén képesek emelni ezen lipidek szintjét. 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél csökkenhet a fibrátok képessége a HDL-szint emelésére.

    A diszlipidémia kezelése különféle klinikai helyzetekben

    Klinikai helyzetA terápia jellemzői
    Örökletes dislipidémiákA korai és pontos diagnózis elengedhetetlen. DNS-vizsgálatra van szükség, ha lehetséges. Ha a betegnél örökletes dyslipidaemia áll fenn, fontos megvizsgálni közvetlen családját. A családi diszlipidémia kezelésében a sztatinokat nagy dózisban alkalmazzák. Szükség esetén a sztatinok és a koleszterin abszorpció inhibitorok és / vagy az epesav megkötők kombinációját alkalmazzák. Gondosan meg kell vizsgálni azokat a gyermekeket, akiknek szülei örökletes dyslipidaemiában szenvednek. Ha jelzik, gyógyszeres terápiát írnak fel nekik.
    Idős korAz idős emberek a leginkább fogékonyak a szív- és érrendszeri betegségekre. A magas és nagyon magas kockázatú csoportba tartoznak. Minden idős betegnek orvosi felügyeleten és lipidprofilon kell átesnie. A szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő idős betegeket ugyanazokkal az algoritmusokkal kezelik, mint a hétköznapi betegeknél. A lipidcsökkentő kezelés előírása során figyelembe kell venni az egyidejű betegségeket.
    GyermekekAz étrend a gyermekkori dyslipidemia fő kezelési módja. Kivételt képez a családi hiperkoleszterinémia, amelyben hipolipidémiás gyógyszereket írhatnak fel. Szükséges a beteg gondos időszakos vizsgálata, és ha szükséges, a gyógyszer lipidcsökkentő terápiájának kijelölése.
    NőkA nőknek nem írnak fel lipidcsökkentő gyógyszereket terhesség és szoptatás alatt.
    Metabolikus szindróma és 2-es típusú diabetes mellitusA metabolikus szindróma több kockázati tényező egyidejű jelenlétét jelenti a betegben - elhízás, artériás hipertónia, emelkedett triglicerid szint, alacsony HDL szint, diabetes mellitus. Ilyen betegeknél a szív- és érrendszeri megbetegedések kialakulásának kockázata kétszer nagyobb, a halálozás kockázata pedig 1,5-szer nagyobb. A gyógyszerek felírását alacsony dózisban kell elkezdeni, és fokozatosan növelni kell, amíg el nem éri a cél lipidszintet. Szükség van a hipolipidémiás kezelés megkezdésére azoknál a betegeknél is, akik nem szenvednek szív- és érrendszeri betegségekben, de 1 vagy több kockázati tényezővel rendelkeznek.
    Szívelégtelenség és szívbillentyű betegségA lipidcsökkentő terápia nem javallt szelepi betegségben szenvedő betegeknél, a koszorúerek (a szív vérellátása) károsodása nélkül. A sztatinok alkalmazása nem javallt közepesen súlyos vagy súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Esetleg az n-3 többszörösen telítetlen zsírsavak alkalmazása a szívelégtelenség kezelésének kiegészítőjeként.
    Autoimmun betegség
    (autoimmun pajzsmirigy-gyulladás)
    Az autoimmun betegségeket (olyan betegségeket, amelyekben az immunrendszer felismeri a test saját sejtjeit mint idegeneket és elpusztítja azokat) a progresszív érelmeszesedés jellemzi. Mivel feltételezzük, hogy az immunrendszer szerepet játszik az érelmeszesedés kialakulásában. Ez jelentősen növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát, valamint a betegek halálozását. Autoimmun betegségben szenvedő betegeknél azonban nincs indikáció profilaktikus lipidcsökkentő kezelésre..
    VesebetegségA krónikus vesebetegség komoly tényező a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában. Ezért az ilyen betegek kezelésének fő célja a koleszterin - LDL szintjének csökkentése. A sztatinok segítenek lassítani a veseműködési zavarok előrehaladását és megakadályozni a végstádiumú vesebetegségeket.
    SzervátültetésA szervátültetésen átesett betegek kénytelenek életükig immunszuppresszív gyógyszereket szedni, hogy megakadályozzák az átültetett szerv kilökődését. Ezek a gyógyszerek negatívan befolyásolják a lipid anyagcserét, provokálva a dyslipidaemia kialakulását. Szigorú ellenőrzés és a tényezők korrekciója szükséges a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásához. A sztatinok használata javasolt, alacsony dózisoktól kezdve, és szükség szerint fokozatosan növelve az adagot. A sztatinok intoleranciája esetén a lipidcsökkentő gyógyszerek más csoportjaival történő terápia lehetséges.
    Egyéb állapotok és patológiákAzoknál a betegeknél, akiknél agyvérzés, szívroham, az érek egyidejű érelmeszesedése következtében magas és nagyon nagy a kockázat, ajánlott a lipidcsökkentő terápiát megkezdeni, időszakos laboratóriumi és műszeres kontrollal.

    A diszlipidémia megelőzése

    A diszlipidémiák életveszélyes szövődményekhez vezetnek, ezért különös figyelmet kell fordítani ezen rendellenességek megelőzésére.

    A diszlipidémia megelőzése a következőkre oszlik:

    • elsődleges;
    • másodlagos.

    Elsődleges megelőzés

    A diszlipidémia elsődleges megelőzése a lipid anyagcsere rendellenességeinek megelőzését célozza.

    A diszlipidémia elsődleges megelőzésének fő alapelvei a következők:

    • a testtömeg normalizálása;
    • megfelelő táplálkozás alacsony zsír- és sótartalommal (legfeljebb 5 gramm naponta), zöldségek, gyümölcsök használata;
    • a dohányzásról és az alkoholfogyasztásról való leszokás;
    • fizikai aktivitás, a beteg számára egyedileg kiválasztva, figyelembe véve egészségi állapotát;
    • a stressz és az érzelmi túlterhelés elkerülése;
    • a glükózszint normális határokon belüli fenntartása (3,5-5,5 mmol / l);
    • a vérnyomás normális határokon belül tartása (140/90 milliméter higany alatt);
    • rendszeres orvosi vizsgálatok laboratóriumi vizsgálatokkal a vér lipidszintjéről (lipidprofil), különösen a terhelt családi kórtörténetben szenvedő betegeknél (akiknek közeli hozzátartozói diszlipidémiában, érelmeszesedésben, stroke-ban, miokardiális infarktusban szenvedtek);
    • a lipid-anyagcsere károsodásához vezető betegségek (pajzsmirigy, máj betegségei) időben történő kezelése.

    Másodlagos megelőzés

    A másodlagos megelőzést olyan betegeknél végzik, akiknek már fennáll a dyslipidaemia, és célja a vaszkuláris érelmeszesedés megjelenésének és előrehaladásának, valamint a veszélyes szövődmények megjelenésének megakadályozása..

    A diszlipidémia másodlagos megelőzésének fő alapelvei a következők:

    • nem gyógyszeres hatások a módosítható kockázati tényezőkre (dohányzásról való leszokás, alkoholfogyasztás, lipidprofillal végzett orvosi vizsgálatok, diéta és mások);
    • diszlipidémiák gyógyszeres kezelése (sztatinok, fibrátok és más lipidcsökkentő gyógyszerek használata).

    A diszlipidémiát népi gyógymódokkal kezelik-e?

    A diszlipidémia kezelésében népi gyógymódok alkalmazhatók. A népi gyógymódok használata előtt konzultálnia kell orvosával és át kell végeznie a szükséges kutatásokat. A népi gyógymódokkal végzett kezelés lehet a fő terápia (monoterápia) vagy a komplex kezelés része más módszerekkel. A kezelési taktikák megválasztása a koleszterin, a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjétől függ, amelyet laboratóriumi vérvizsgálattal határoznak meg. A kezelés megválasztását befolyásolja a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata is, amelyet az orvos speciálisan tervezett mérlegekkel határoz meg. Nem érdemes csak a hiperlipidémia kezelésének alternatív módszereit előnyben részesíteni, mivel ez veszélyes szövődményekkel jár. A kezelés során elengedhetetlen a lipidprofil periodikus elvégzése..

    A hiperkoleszterinémia kezelésében a következőket alkalmazzák:

    • Csipkebogyó gyümölcs főzet. Helyezzen szárított és apróra vágott csipkebogyót (20 gramm) egy zománcozott tálba, és öntsön 200 - 300 milliliter forrásban lévő vizet. Pároljuk vízfürdőben alacsony lángon körülbelül 15 percig. Hűtsük le és szűrjük le. Vegyen be 100-150 milliliter naponta kétszer.
    • Az immortelle főzete. Tíz gramm szárított, összetört immortelle-levelet 200 ml vízzel öntünk. Melegítsük vízfürdőben 30 percig, gyakran keverjük. Szűrjük le és hűtsük le. Vegyen 1 teljes desszertkanalat étkezés előtt tíz perccel, naponta kétszer. A kúra 1 hónap. 10 napos szünet után ismételje meg a kezelést.
    • Tej bogáncs magpor. Milk Thistle magpor, vegyen be egy teáskanál étkezés közben.
    • Őrölt kurkuma gyökér. Használjon őrölt kurkuma gyökeret napi 1-6 gramm mennyiségben. A kurkuma bármilyen étkezéshez adható. Bármely élelmiszerboltban megvásárolható..
    • Rowan bogyós italok. A hegyi kőrisből való ital elkészítéséhez le kell öblítenie a hegyi kőris bogyókat és 2-3 percig forrásban lévő vizet kell önteni. Ezután szűrje le, és facsaróval nyomja ki a levét. A berkenye bogyók infúziójának elkészítéséhez öntsön 400 ml forrásban lévő vizet és hagyja egy órán át forralni. Ezután adjon hozzá mézet vagy cukrot ízlés szerint. Az elkészítés napján inni kell az infúziót.
    • Lenmagolaj. A lenmagolajat reggel 20 gramm, éhgyomorra kell bevenni 40 napig. 20 napos szünet után ismételje meg a kezelést. A hiperkoleszterinémia kezelése hosszú távú, de hatékony.

    A diszlipidémia ellenjavallat a hadseregbe lépéshez??

    A diszlipidémia nem ellenjavallat a katonai szolgálat számára. A fiatalok zsíranyagcserezavarai rendkívül ritkák. A kivétel az örökletes hiperlipidémia. Ez a kóros állapot a legtöbb esetben könnyen korrigálható, kezdve az életmódváltással, a fokozott fizikai aktivitással, a dohányzásról való leszokással és az alkoholfogyasztással, az elhízás súlycsökkenésével és a megfelelő táplálkozással. Bizonyos esetekben az orvossal folytatott konzultációt követően további olyan gyógyszerek bevitele szükséges, amelyek csökkentik a koleszterinszintet.

    A diszlipidémia és egyéb kóros állapotok (diabetes mellitus, artériás magas vérnyomás, pajzsmirigybetegség és egyéb) kombinációja vagy a dyslipidaemia szövődményei esetén ateroszklerotikus érrendszeri elváltozások és szív- és érrendszeri betegségek ellen a katonai szolgálat ellenjavallt. Ezt külön bizottság mérlegeli eseti alapon..

    Károsodott zsíranyagcserével rendelkező betegnek ajánlott időszakosan orvosi ellenőrzésen átesni a lipidprofil tanulmányozásával.

    Melyik orvos kezeli a diszlipidémiát?

    A diszlipidémia elsődleges diagnózisát a helyi orvos állíthatja be, aki a beteget látja. A helyi orvos ajánlásokat adhat az életmód módosítására, és ha szükséges, felírhat lipidcsökkentő gyógyszereket. Szükséges a páciens dinamikus megfigyelése a biokémiai vérvizsgálatok és a lipidprofil tanulmányozásával.

    Mivel a diszlipidémia etiológiája (megjelenési okai), valamint a szövődmények és a betegség kezelése sokféle szervet és rendszert érint, számos szakember foglalkozhat a vér lipidszintjének megsértésével..

    A diszlipidémiát a következők kezelik és diagnosztizálják:

    • Kardiológus. A diszlipidémia kezdeti diagnosztizálásakor a páciensnél a helyi orvos kardiológushoz irányítja konzultációra. A kardiológus laboratóriumi és instrumentális vizsgálatok (a szív és az erek ultrahangvizsgálata, EKG és mások) segítségével vizsgálja a beteg szív- és érrendszerének állapotát. Ez elősegíti a kezelés időben történő megkezdését és a végzetes szövődmények elkerülését..
    • Endokrinológus. Az endokrin rendszer számos betegsége súlyosbítja a beteg diszlipidémiás állapotát és növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. A cukorbetegségnek különösen negatív hatása van, mivel ez a betegség az éreket is érinti, és egyes lipidcsökkentő szerek hatása csökkenhet..
    • Táplálkozási szakember. A dietetikus elemzi a táplálkozást, és minden beteg számára egyedileg választ diétát, figyelembe véve a vér lipidszintjét. A betegnek be kell tartania a dietetikus életre vonatkozó ajánlásait.
    • Genetikus. A diagnózis megerősítéséhez genetikai konzultációra van szükség a dyslipidaemia családi örökletes típusaihoz. A jövőben lehetőség van az örökletes anyag kijavítására (géntechnológia) a diszlipidémia öröklődés útján történő átadásának kizárására.
    • Más szakterületek orvosai. A beteg kezelése vagy diagnosztizálása során szükség lehet különböző szakterületek orvosainak konzultálására. Például a májbetegség lehet ellenjavallat a diszlipidémia lipidcsökkentő gyógyszerekkel történő kezelésére. Ebben az esetben a betegnek konzultálnia kell egy hepatológussal. A krónikus vesebetegség az egyik kockázati tényező, ezért konzultáció szükséges nephrológussal. A sebész műtét segítségével segít megszabadulni a xantómáktól, a xanthelasmusoktól.
    A diszlipidémia kezelésének átfogónak kell lennie, különféle szakterületek orvosainak bevonásával. Ez elősegíti a jó eredmények elérését, megakadályozza a szív- és érrendszer súlyos betegségeinek kialakulását és csökkenti a betegek halálozási arányát..


Következő Cikk
Diéta érrendszeri érelmeszesedés ellen