Supraventrikuláris tachycardia


A supraventrikuláris (supraventrikuláris) tachycardia a pulzusszám percenkénti több mint 120-150 ütemű növekedése, amelyben a pulzus forrása nem a sinus csomópont, hanem a szívizom bármely más része, amely a kamrák felett helyezkedik el. Az összes paroxizmális tachycardia közül ez a fajta aritmia a legkedvezőbb..

  • Osztályozás
  • A patológia prevalenciája
  • A supraventrikuláris tachycardia okai
  • A tachycardia előfordulásának mechanizmusa
  • Klinikai megnyilvánulások és lehetséges szövődmények
  • Diagnosztika
  • Supraventrikuláris tachycardia kezelés
  • A supraventrikuláris tachycardia paroxizmusának enyhítése
  • Előrejelzés
  • Megelőzés

A supraventrikuláris tachycardia támadása általában nem haladja meg a több napot, és gyakran önmagában leáll. Az állandó supraventrikuláris forma rendkívül ritka, ezért helyesebb egy ilyen patológiát paroxizmának tekinteni.

Osztályozás

A supraventrikuláris tachycardia a ritmus forrásától függően pitvari és atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) formákra oszlik. A második esetben az atrioventrikuláris csomópontban a szív egészében terjedő szabályos idegi impulzusok keletkeznek..

A nemzetközi osztályozás szerint megkülönböztetnek keskeny QRS komplex és tág QRS tachycardiákat. A supraventrikuláris formákat ugyanazon elv szerint 2 típusra osztják..

Az EKG-n keskeny QRS-komplex képződik az idegimpulzus normális áthaladása során az pitvarból a kamrákba az atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztül. Az összes tágult QRS-t tartalmazó tachycardia egy kóros atrioventrikuláris vezetési fókusz kezdetét és működését jelenti. Az idegjel áthalad az AV csatlakozáson. A kibővített QRS komplex miatt az elektrokardiogram ilyen ritmuszavarait meglehetősen nehéz megkülönböztetni a kamrai ritmustól a megnövekedett pulzusszámmal (HR), ezért a roham megkönnyebbülését ugyanúgy hajtják végre, mint a kamrai tachycardia esetén.

A patológia prevalenciája

Világmegfigyelések szerint a szupraventrikuláris tachycardia a lakosság 0,2-0,3% -ában fordul elő. A nők kétszer nagyobb eséllyel szenvednek ebben a patológiában.

Az esetek 80% -ában a paroxizmák 60-65 évnél idősebb embereknél fordulnak elő. A pitvari formákat száz betegből 20 embernél diagnosztizálják. A fennmaradó 80% atrioventrikuláris paroxysmalis tachycardiában szenved.

A supraventrikuláris tachycardia okai

A patológia vezető etiológiai tényezői a szerves miokardiális károsodások. Ezek közé tartoznak a különböző szklerotikus, gyulladásos és degeneratív szöveti változások. Ezek az állapotok gyakrabban fordulnak elő krónikus ischaemiás szívbetegségben (IHD), egyes hibákban és más kardiopátiákban.

A supraventricularis tachycardia kialakulása az pitvarokból a kamrákba vezető idegjel kóros útjainak jelenlétében lehetséges (például WPW-szindróma).

Valószínűleg sok szerző tagadása ellenére a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia neurogén formái vannak. A ritmuszavar ezen formája a szimpatikus idegrendszer fokozott aktiválódásával fordulhat elő túlzott pszichoemotikus stressz alatt.

A szívizomra gyakorolt ​​mechanikai hatások bizonyos esetekben szintén a tachyarrhythmia előfordulásának tettesei. Ez akkor fordul elő, amikor tapadások vagy további akkordok vannak a szívüregekben..

Fiatal korban gyakran lehetetlen meghatározni a supraventrikuláris paroxizmák okát. Ennek oka valószínűleg a szívizom olyan változásai, amelyeket még nem vizsgáltak vagy határoztak meg instrumentális kutatási módszerekkel. Az ilyen eseteket azonban idiopátiás (esszenciális) tachycardiáknak tekintik..

Ritka esetekben a supraventrikuláris tachycardia fő oka a tirotoxicosis (a szervezet válasza a pajzsmirigyhormonok fokozott szintjére). Annak a ténynek köszönhetően, hogy ez a betegség bizonyos akadályokat okozhat az antiaritmiás kezelés kijelölésében, a hormonok elemzését mindenképpen el kell végezni..

A tachycardia előfordulásának mechanizmusa

A supraventrikuláris tachycardia patogenezise a szívizom szerkezeti elemeinek változásain és a kiváltó tényezők aktiválásán alapul. Ez utóbbiak közé tartoznak az elektrolit zavarok, a szívizom nyújthatóságának változásai, az iszkémia és bizonyos gyógyszerek hatása.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásának vezető mechanizmusai:

  1. A szív vezetési rendszerének teljes útvonalán elhelyezkedő egyes sejtek automatizmusának növelése egy trigger mechanizmussal. Ez a fajta patogenezis ritka..
  2. Visszatérési mechanizmus. Ebben az esetben a gerjesztési hullám körkörös terjedése következik be az újbóli belépéssel (a supraventrikuláris tachycardia kialakulásának fő mechanizmusa)..

A fent leírt két mechanizmus akkor létezhet, ha a szív izomsejtjeinek és a vezető rendszer sejtjeinek elektromos homogenitása (homogenitása) megzavaródik. Az esetek elsöprő többségében a Bachmann interatriális köteg és az AV csomópont elemei hozzájárulnak az idegimpulzus rendellenes vezetésének kialakulásához. A sejtek fent leírt heterogenitása a genetikának köszönhető, és az ioncsatornák munkájának különbségével magyarázható.

Klinikai megnyilvánulások és lehetséges szövődmények

A supraventrikuláris tachycardiában szenvedő személy szubjektív érzései nagyon változatosak és a betegség súlyosságától függenek. A percenként legfeljebb 130 - 140 ütemű pulzus és a roham rövid időtartama esetén a betegek egyáltalán nem érezhetnek zavarokat, és nincsenek tisztában a paroxizmussal. Ha a pulzusszám eléri a 180-200 ütemet percenként, a betegek főként émelygésről, szédülésről vagy általános gyengeségről panaszkodnak. A sinus tachycardiától eltérően ezzel a patológiával a vegetatív tünetek hidegrázás vagy izzadás formájában kevésbé kifejezettek.

Valamennyi klinikai megnyilvánulás közvetlenül függ a supraventrikuláris tachycardia típusától, a test erre adott válaszától és az ezzel járó betegségektől (különösen a szívbetegségtől). Szinte az összes paroxizmális supraventrikuláris tachycardia gyakori tünete a gyors vagy fokozott szívverés érzése..

Lehetséges klinikai megnyilvánulások a szív- és érrendszer károsodásában szenvedő betegeknél:

  • ájulás (az esetek körülbelül 15% -a);
  • fájdalom a szívben (gyakrabban koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél);
  • légszomj és akut keringési elégtelenség, mindenféle szövődménnyel;
  • szív- és érrendszeri elégtelenség (hosszan tartó rohammal);
  • kardiogén sokk (paroxysma esetén miokardiális infarktus vagy pangásos kardiomiopátia hátterében).

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia teljesen más módon nyilvánulhat meg, azonos korú, nemű és egészségi állapotú embereknél is. Egy betegnél rövid távú rohamok fordulnak elő havonta / évente. Egy másik beteg életében csak egyszer képes hosszú paroxizmális rohamot elviselni, egészségkárosodás nélkül. A betegségnek a fenti példákhoz képest sok közbenső változata van..

Diagnosztika

Egy személynek gyanítania kell egy ilyen betegséget magában, aki számára különösebb ok nélkül hirtelen kezdődik, és ugyanolyan hirtelen véget ér akár a gyors szívverés érzésével, akár a szédülés vagy a légszomj rohamaival. A diagnózis megerősítéséhez elég a páciens panaszainak tanulmányozása, a szív meghallgatása és EKG-felvétel.

Ha a szív munkáját közönséges fonendoszkóppal hallgatja, meghatározható a ritmikus gyors szívverés. Ha a pulzusszám meghaladja a 150 ütemet / perc, a sinus tachycardia lehetősége azonnal kizárt. Ha a pulzus meghaladja a 200 ütemet, akkor a kamrai tachycardia sem valószínű. De az ilyen adatok nem elégek, mivel a fent leírt pulzus tartomány magában foglalhatja mind a pitvari rebegést, mind a pitvarfibrilláció helyes formáját.

A supraventrikuláris tachycardia közvetett jelei a következők:

  • gyakori gyenge pulzus, amely nem felel meg a pontos számlálásnak;
  • a vérnyomás csökkentése;
  • fáradt légzés.

Az összes paroxysmalis supraventricularis tachycardia diagnózisának alapja egy EKG-vizsgálat és Holter-monitorozás. Néha olyan módszerekhez kell folyamodnia, mint a TEE (a szív transzesophagealis stimulációja) és a stressz EKG-tesztek. Ritkábban, ha feltétlenül szükséges, EFI-t (intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat) végeznek.

Az EKG a supraventricularis tachycardia különféle típusait eredményezi.

Három fő patológia létezik, amelyekkel fontos elvégezni a klasszikus supraventrikuláris aritmia differenciáldiagnózisát:

  • Beteg sinus szindróma (SSS). Ha egy meglévő betegséget nem észlelnek, a paroxizmális tachycardia leállítása és további kezelése veszélyes lehet.
  • Kamrai tachycardia (amelyben a kamrai komplexek nagyon hasonlítanak a QRS-kiterjedésű supraventricularis tachycardiaéihoz).
  • Kamrai pre-gerjesztési szindrómák. (beleértve a WPW szindrómát).

Supraventrikuláris tachycardia kezelés

A kezelés teljes mértékben a tachycardia formájától, a rohamok időtartamától, gyakoriságától, a betegség szövődményeitől és az ezzel járó patológiától függ. A supraventricularis paroxysmát in situ kell kezelni. Ehhez mentőhívásra van szükség. Hatás vagy szövődmények hiányában kardiovaszkuláris elégtelenség vagy akut szívkeringési rendellenességek formájában sürgős kórházi kezelésre van szükség.

A gyakran visszatérő paroxysmában szenvedő betegeket rendszeresen fekvőbeteg-kezelésre irányítják. Az ilyen betegek mélyreható vizsgálaton mennek keresztül, és megoldást találnak a műtéti kezelés kérdésére..

A supraventrikuláris tachycardia paroxizmusának enyhítése

A tachycardia ezen változatával a vagális tesztek elég hatékonyak:

  • Valsalva teszt - megerőltetés a lélegzet visszatartása mellett (a leghatékonyabb);
  • Ashner tesztje - a szemgolyókra gyakorolt ​​nyomás rövid ideig, legfeljebb 5-10 másodpercig;
  • a carotis sinus (a nyaki carotis artéria területe) masszázs;
  • az arc hideg vízbe engedése;
  • mély lélegzés;
  • guggolás.

A támadás letartóztatásának ezen módszereit körültekintően kell alkalmazni, mert stroke, súlyos szívelégtelenség, glaukóma vagy SSS esetén ezek a manipulációk károsak lehetnek az egészségre.

Gyakran a fenti intézkedések hatástalanok, ezért a normális szívverés helyreállításához gyógyszerekkel, elektro-pulzus terápiával (EIT) vagy transzesophagealis szív stimulációval kell élnie. Ez utóbbi opciót antiaritmiás gyógyszerek intoleranciája vagy tachycardia esetén alkalmazzák pacemakerrel az AV csatlakozással.

A kezelés helyes megválasztása érdekében kívánatos meghatározni a supraventrikuláris tachycardia specifikus formáját. Mivel a gyakorlatban elég gyakran sürgősen le kell állítani a támadást "ebben a percben", és nincs idő a differenciáldiagnózisra, a ritmus visszaáll az Egészségügyi Minisztérium által kidolgozott algoritmusok szerint.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia megismétlődésének megelőzésére szívglikozidokat és antiaritmiás gyógyszereket alkalmaznak. Az adagolást egyedileg választják meg. Gyakran ugyanazt a gyógyászati ​​anyagot alkalmazzák visszaesésgátlóként, amelyek sikeresen megállították a paroxizmust.

A kezelés fő alappillére a béta-blokkolók. Ezek közé tartozik: anaprilin, metoprolol, bizoprolol, atenolol. A jobb hatás érdekében és az adag csökkentése érdekében ezeket a gyógyszeres anyagokat antiaritmiás gyógyszerekkel együtt alkalmazzák. Kivételt képez a verapamil (ez a gyógyszer nagyon hatékony a paroxizmák megállításában, azonban ésszerűtlen kombinációja a fenti gyógyszerekkel rendkívül veszélyes).

Vigyázni kell a tachycardia kezelésére WPW szindróma jelenlétében. Ebben az esetben a legtöbb opcióban tilos a verapamil használata, és a szívglikozidokat fokozott óvatossággal kell alkalmazni..

Ezenkívül bebizonyosodott más antiaritmiás gyógyszerek hatékonysága, amelyeket a paroxizmák súlyosságától és enyhülésétől függően egymás után írnak fel:

  • szotalol,
  • propafenon,
  • etacizin,
  • disopiramid,
  • kinidin,
  • amiodaron,
  • novokainamid.

A visszaesés elleni gyógyszerek szedésével párhuzamosan kizárt minden olyan gyógyszer, amely tachycardiát okozhat. Nem kívánatos továbbá erős tea, kávé, alkohol használata.

Súlyos esetekben és gyakori visszaesések esetén műtéti kezelés javasolt. Kétféle megközelítés létezik:

  1. További vezetőképes utak megsemmisítése kémiai, elektromos, lézeres vagy egyéb eszközökkel.
  2. Pacemakerek vagy mini-defibrillátorok beültetése.

Előrejelzés

Essenciális paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén a prognózis gyakran kedvező, bár a teljes gyógyulás ritka. A szív patológiájának hátterében felmerülő supraventrikuláris tachycardiák veszélyesebbek a szervezet számára. Megfelelő kezeléssel nagy valószínűséggel hatékony lesz. A teljes gyógyítás szintén lehetetlen..

Megelőzés

A supraventrikuláris tachycardia nincs specifikus megelőzésben. Az elsődleges megelőzés a paroxizmust okozó alapbetegség megelőzése. A másodlagos profilaxis magában foglalja a szupraventrikuláris tachycardia rohamait kiváltó patológia megfelelő terápiáját.

Így a supraventrikuláris tachycardia a legtöbb esetben olyan orvosi vészhelyzet, amely sürgősségi orvosi ellátást igényel..

Supraventrikuláris tachycardia

Normális esetben a pulzus forrása a sinus csomópont. Amikor a szív sinus ritmusának forrása a szívizom bármely része, amely a kamrák felett helyezkedik el, az aritmiák egyik típusa jelentkezik - supraventrikuláris tachycardia (supraventrikuláris, SAT). Prognosztikai szempontból ez a legkedvezőbb tachyarrhythmia típus, amelyben a pulzus (pulzus) eléri a 150 vagy annál több ütést percenként..

Az állapotot a supraventricularis tachycardia paroxizmájának tekintik, mivel maga a támadás (paroxysma) viszonylag rövid ideig tart, és sok esetben önmagában is elmúlik..

Az előfordulás a bolygó teljes népességének legfeljebb 0,3% -a. Az esetek 80% -a 60 éves és idősebb korban fordul elő. A betegek 20% -a pitvari formában, 80% - atrioventrikuláris formában szenved.

Az okok

A paroxysmalis supraventricularis tachycardia leggyakoribb okai a szív szerves elváltozásai:

  • veleszületett és szerzett hibák;
  • Iszkémiás szívbetegség (koszorúér-betegség);
  • szívroham;
  • mitrális prolapsus;
  • Parkinson-szindróma;
  • a szívizom gyulladása (myocarditis);
  • vérszegénység (összetett formák vagy krónikus lefolyás);
  • dystonia (vegetatív-vaszkuláris, neurocirkulációs);
  • tirotoxikózis;
  • feokromocitóma (hormon-aktív mellékvese rák);
  • tüdőelégtelenség a dekompenzáció szakaszában.

Az esetek 4% -ában a patológia oka nem tisztázható, majd idiopátiás vagy esszenciális tachycardiáról beszélnek. Talán ennek oka a szívizom kóros elváltozásai, amelyeket nem sikerült diagnosztizálni, vagy ezeket a változásokat nem vizsgálták.

A következő tényezők befolyásolhatják a supraventricularis tachycardia előfordulását:

  • serdülőkor, 45 éves és idősebb személyek;
  • női nem - a férfiak 2-szer ritkábban betegednek meg, mint a nők;
  • mérgezés szívglikozidokkal (antiaritmiás szerek);
  • magas koleszterin;
  • fizikai és pszicho-érzelmi túlterhelés
  • változás kora;
  • endokrin rendellenességek, elhízás;
  • dohányzó;
  • energiaitalokkal, alkoholos és erős kávéitalokkal való visszaélés.

A patogenezis a szívizom szerkezetében bekövetkezett változásokon és a kiváltó okok káros működésén alapszik. A kiváltó tényezők közé tartozik az iszkémiás szívbetegség, az elektrolit egyensúlyhiánya, a gyógyszerek mellékhatásai.

A támadás kialakulásának mechanizmusának két lehetősége van:

  1. Rendkívül ritka lehetőség - az egyes kardiomiociták automatizmusa a teljes vezető rendszerben növekszik.
  2. Visszatérési mechanizmus - egy hullám körben terjed, ismételt belépéssel.

Az egészséges ritmust a jobb pitvarban található vezető (sinuscsomó) vezérli. A pacemaker által generált elektromos impulzusok a szívizomban 60–80 ütés / perc frekvencián haladnak át. A kardiovaszkuláris rendszer szerves elváltozásai esetén akadályok lépnek fel az impulzusok útjában, amelyek következtében az elektromos vezetőképesség megzavarodik. A szívizom gyenge vezetőképességű részén gerjesztési fókusz lép fel, ami 120 ritmus / perc ritmusnövekedést okoz.

A kóros impulzus megjelenését megkönnyíti a Bachmann-köteg (a pitvarok között elhelyezkedő vezető szálakból álló köteg), az atrioventrikuláris csomópont elemei. Ez utóbbi esetben az AV csomópontban hosszanti disszociáció alakul ki, amelyben a vezető szálak egy része normálisan működik, míg a másik része az ellentétes irányú impulzusokat vezeti. Így történik a vezető szálak koordinálatlan működése..

Osztályozás

A supraventrikuláris tachycardia a következőkre oszlik:

  1. Pitvari - lehet fokális (fokális) és többszörös (multifokális). A ritmus forrása az átriumban keletkezik.
  2. Atrioventrikuláris vagy atrioventrikuláris - ez kölcsönös (visszatérő), noduláris kölcsönös, fokális (méhen kívüli). Impulzusok keletkeznek az AV csomópontban, és elterjednek az egész szívben.

Az EKG QRS-komplexumának szélességétől függően kétféle NVT létezik:

  1. Széles QRS komplex - a komplexet akkor rögzítik, amikor a kamrák izgatottak. Az elektrokardiogram legnagyobb eltérése. Az indikátor szélessége a kamra belsejében a gerjesztés időtartamát jelzi, a norma - legfeljebb 0,1 másodperc. Széles komplex - több mint 0,1 másodperc. Széles komplex alakul ki az AV csomópont megkerülésével, az atrioventrikuláris vezetés rendellenes fókusza következik be. Ezt az állapotot nehéz megkülönböztetni az EKG-n a kamrai tachyarrhythmia-tól, ezért a támadást ugyanúgy leállítják, mint a kamrai tachyarrhythmia esetében.
  2. Keskeny QRS komplex - kevesebb, mint 0,1 másodperc, az impulzus normális áthaladásával alakul ki az AV csomóponton át a pitvaroktól a kamrákig.

Az NVT állandó formája rendkívül ritka, ezért a supraventrikuláris tachycardia paroxysmának tekinthető.

Tünetek

A supraventrikuláris tachycardia megnyilvánulásai és jelei elsősorban az összehúzódások gyakoriságától, az életkortól, az együtt járó patológiáktól és az általános egészségi állapottól függenek. A fiatal aktív emberek sokkal könnyebben tolerálják a támadást különösebb eltérések nélkül, egyesek egyáltalán nem figyelnek a pulzusszám növekedésére. De helytelen, ha a növekedés nem a testmozgással vagy a stresszel függ össze..

Ha az impulzus alig haladja meg a 100 ütemet / perc, sok beteg nem érezhet semmit. De ha nem állítja le a rohamot, a pulzus elérheti a 150, sőt a 200 ütést / perc. Ebben az állapotban egy személy szédülésre panaszkodik, súlyosbodik, amikor felkel az ágyból, szorítja és kényelmetlenséget okoz a mellkasban, légszomj, hányinger, remegés, félelem. Néhány betegnél a vizelés gyakoribbá válik, az izzadás fokozódik, és hidegrázás kezdődik. A bőr vörösre vagy sápadtra válhat.

Ha a paroxizmus az embert megtalálja az úton, akkor azonnal le kell ülnie, különben ájulás és esés fordulhat elő (az esetek 15% -a). A támadás hirtelen, hirtelen kezdődik, a pulzus gyorsan felgyorsul. Ebben a pillanatban a szegycsontban fellépő lökés érzése, a szív "megállásának" érzése lehet, ami után a szívverései erőteljesebbnek tűnnek. A pulzusszám növekedésével a tünetek gyorsan növekednek.

A supraventrikuláris tachycardia egyszeri vagy visszatérő, rövid távú (akár egy percig tartó vagy hosszan tartó), több órán át tartó) rohamként jelentkezhet. A rövid, ismétlődő epizódokat supraventrikuláris tachycardia futásnak nevezzük. A kocogás nem befolyásolja a hemodinamikát, nem zavarja a koszorúér véráramlását, és a betegek gyakran nem veszik észre őket. A legtöbb esetben a kocogás nem igényel speciális terápiát..

Diagnosztika

Egy személy gyaníthatja az NVT-t hirtelen kialakuló szívdobogás nélkül, nyilvánvaló ok nélkül és hirtelen végződő rohammal.

Ha gyanúja merül fel, kapcsolatba kell lépnie egy kardiológussal, aki megkérdezi a beteget, összegyűjti az anamnézist, meghallgatja a szívverést és kiszámítja a pulzusszámot. Az orvos közvetett jelekkel előzetes diagnózist készíthet:

  • gyors pulzus;
  • csökkent vérnyomás;
  • jellegzetes megjelenés (sápadtság, izzadás stb.).

A pontos diagnózis felállításához önmagában a vizsgálat nem elegendő..

A diagnózis alapja egy elektrokardiogram, amelyen megemelkedett pulzusszámot észlelnek SVT-vel, a P-hegek hiánya a QRS-komplexek miatt. Néha a hegek láthatók, de deformálódtak vagy kétfázisúak.

A diagnózis tisztázása és megkülönböztetése érdekében előírják:

  1. Napi (Holter) monitorozás - egy beteg vagy annál hosszabb nap egy kis eszközt visel, amelyből elektródák vannak a beteg mellkasához rögzítve. A készülék szívimpulzusokat fogad az elektródáktól.
  2. A transzesophagealis elektromos stimuláció (TEE) egy nem invazív kardiális stimuláció, amelynek célja a szívkoszorúér-elégtelenség látens formáinak feltárása iszkémiás betegeknél, a szív elektromos vezetőképességének zavarainak mechanizmusainak tanulmányozása és az SVT-roham leállítása. A szokásos EKG után egy rugalmas szondát, legfeljebb 2 mm vastag elektródával helyezünk a beteg orrjáratába, és a szívhez legközelebb eső helyre tesszük. Ezután végrehajtják a különféle CPPS programokat. A 2-15 percig tartó eljárás bármikor leállítható. CPES - orvosi diagnosztikai módszer.
  3. Elektrofiziológiai vizsgálat (EPI) - lehetővé teszi a szívbetegséghez kapcsolódó NVT specifikus okainak azonosítását. Az inguinalis artérián elektródával ellátott katétert vezetnek be, amely egyszerre stimulálhatja a különböző pulzusszámokat és intracardialis EKG-t vehet fel..

A supraventrikuláris tachycardia három olyan patológiával különböztethető meg, amelyek hasonlóak az EKG tüneteiben és néhány klinikai megnyilvánulásban:

  1. SSSU (a sinus csomópont gyengesége).
  2. WPW szindróma (kamrai overexcitációs szindróma).
  3. VT (kamrai tachycardia).

Ha felmerül a gyanú, hogy az NVT oka a pajzsmirigy túlműködése, megvizsgálják a mirigy hormonjait.

Kezelés

Orvosi ellátás nélkül lehetetlen megjósolni, hogy a paroxizmus véget ér, ha a páciensnek szerves szívkárosodása van. Kardiopatológia nélkül maga is kiküszöbölheti a támadást.

A sürgősségi ellátás speciális gyógyszerek alkalmazásából áll:

  1. Kalciumcsatorna antagonisták - normalizálják a pulzusszámot, csökkentik a pacemakerek vezetését. A fő gyógyszer a Verapamil.
  2. Antiaritmiás gyógyszerek - blokkolják a pulzusszámot növelő biológiai reakciókat (Novocainamid, Quinidin).
  3. Béta-blokkolók - lassítják a pulzus és a pulzus erősségét, csökkentik a szívizom vezetőképességét (Anaprilin, Egilok).
  4. Szívglikozidok - csökkentik a pacemakerek vezetését, lassítják a pulzust.

Néha a támadást gyógyszer nélkül is le lehet állítani. Erre a célra különféle vizsgálatokat végeznek:

  1. Valsalvas - a lélegzet visszatartása és az erőlködés egyszerre történik.
  2. Anshera (szem-szív reflex) - enyhe nyomás a szemgolyón három lélegzetvétel után, három, ritkán hat másodpercig visszatartva a lélegzetet. Az impulzust egy perccel a vizsgálat előtt és egy perccel azután mérjük. Ez egy diagnosztikai eljárás.
  3. A beteget arra kérjük, hogy mélyen lélegezzen, hideg vízbe tegye az arcát, vagy guggoljon le.
  4. Masszázs a nyaki artéria (carotis csomópont) területén.

Ne alkalmazza glaukóma, súlyos szívroham vagy stroke, dekompenzált szívelégtelenség esetén.

A beteg kórházba kerül, ha a sürgősségi ellátás nem érte el a kívánt hatást, ha a roham elhúzódik, a tanfolyam visszatérő vagy szövődmény alakult ki.

A supraventrikuláris tachycardia kezelése a kockázati tényezők kiküszöbölésére, az alapbetegség kezelésére, a hemodinamika és a szívritmus helyreállítására, a szövődmények megelőzésére vagy megszüntetésére irányul.

A kezelés alapját ugyanazok a csoportok képezik, amelyeket a paroxysma enyhítésére használtak. Más gyógyszerek kiválaszthatók és az adagolás beállítható. A diétás ételeket a sült és zsíros ételek, a sós savanyúságok, a kávé, az erős fekete tea kivételével írják fel. Az alkohol teljesen kizárt.

Fenntartó terápiaként a relapszusok megelőzésére lipidcsökkentő szereket írnak elő a lipidanyagcsere korrigálására. Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat, az angiotenzin receptor antagonistákat magas vérnyomás és szívelégtelenség kezelésére, a sztatinokat az érelmeszesedés megelőzésére használják.

A gyógyszeres terápiát EKG kontroll alatt hajtják végre, amely lehetővé teszi a gyógyszer időben történő cseréjét vagy az adag beállítását.

Ha a terápiás módszerek hatástalanok, sebészeti megközelítést alkalmaznak. Az esetek 98% -ában az NVT súlyos, hosszan tartó paroxizmusait transzesophagealis elektromos stimulációval állítják le. Ugyanezen célból (a "rossz" utak megsemmisítése) lézerterápiát alkalmaznak.

Az esetek 95% -ában a komplikáció nélküli NVT teljesen gyógyítható rádiófrekvenciás ablációval. A műtét minimálisan invazív és általános érzéstelenítésben történik. Ez abból áll, hogy egy elektródával ellátott katétert a comb artériáján át vezetnek a szívbe. Az elektrokardiográfhoz csatlakoztatott elektróda segítségével kóros fókuszt detektálnak. A tachyarrhythmiát vezető terület cauterizált (40–60 fok), amelynek következtében a kóros elektromos impulzus blokkolódik, és a normális vezetőképesség helyreáll. A beavatkozás helyén heg képződik. Az eljárás után az elektródát eltávolítják, a sebet varrják. A manipuláció 1,5-6 órán át tart. A beteget legalább négy napig megfigyelés alatt tartják.

Ha jelezzük, pacemaker van felszerelve (kardioverter-defibrillátor - ICL vagy mesterséges pacemaker - mechanikus szellőzés). Az eszközöket tachyarrhythmia, fibrilláció, postinfarction cardiosclerosis, tartós bradycardia, pitvarfibrilláció és ismeretlen aritmiás etiológiájú betegeknél telepítik..

A műtéti kezelés akkor javallt, ha a beteg nem tolerálja az antiaritmiás szereket, hatásuk nem megfelelő vagy hiányzik, és ellenjavallatok vannak alkalmazásukra. Például WPW-szindrómában tilos a Verapamil szedése.

Előrejelzések

A paroxysmalis supraventricularis tachycardia eseteinek 80% -át a szív súlyos szerves károsodása okozza, a szívizom visszafordíthatatlan változásaival. A tachyarrhythmia ezen formáját nem lehet teljesen megszüntetni. A betegek általában életre szóló fenntartó terápiát kapnak. Ilyen betegeknél a prognózis a mögöttes patológiától függ. A helyesen megválasztott kezelési rend lehetővé teszi a súlyos paroxizmák elkerülését és számuk csökkentését, ami javítja a prognózist és az életminőséget.

Hosszan tartó lefolyás esetén elhúzódó roham, nem megfelelő orvosi ellátás, életveszélyes szövődmények alakulnak ki:

  • szív- és érrendszeri elégtelenség;
  • szívroham;
  • Kardiogén sokk;
  • hemodinamikai rendellenesség.

Az esetek 2-5% -ában szívmegállás következik be, amely sürgősségi intézkedések hiányában halálhoz vezet.

Az előrejelzés a pulzusszámtól függ. A prognózis általában kedvező, ha a pulzus enyhén emelkedik, és a klinikai megnyilvánulások gyengék. Ezekben az esetekben a szövődmények általában nem alakulnak ki, és a beteg normális életet él..

Megelőzés

Az NVT esetében nincs specifikus profilaxis. Elsődleges intézkedések a kardiovaszkuláris rendszer patológiáinak megelőzése:

  • a fizikai aktivitás;
  • a stresszes helyzetek elkerülése;
  • kiegyensúlyozott étrend;
  • a dohányzásról és az alkoholfogyasztásról való leszokás.

A másodlagos profilaxis magában foglalja az alapbetegség kompetens terápiáját, amely paroxizmákat vált ki, sürgősségi segítséget és a pacemaker beültetését. A betegeknek kerülniük kell a túlzott érzelmi és fizikai stresszt, figyelniük kell a munkát és a pihenést, jól aludniuk, friss levegőn járni.

A supraventrikuláris tachycardia okai, tünetei és kezelése, prognózisa és lehetséges szövődményei

A pulzusszám változása számos olyan kóros, ritkábban természetes tényezővel jár, amelyek különböző, néha furcsa kombinációkban fordulhatnak elő, és jelentősen megnehezítik a diagnosztikai folyamatot.

A kóros jelenség jellegétől függően háromféle eltérésről beszélhetünk a szerv munkájában: tachycardia, az aktivitás lelassulása vagy aritmia. Ez utóbbi koncepció általánosít másokat, az egyes csapások közötti időintervallum változása jellemzi. Mindhárom veszélyes az egészségre és az életre, de nem egyformán..

A supraventrikuláris tachycardia folyamatának megnevezett típusa a szívfrekvencia változása a növekedés irányában az elektromos impulzus generálásának és a szívszerkezetek gerjesztésének újabb fókuszának megjelenése miatt.

Mivel a kamrák nem érintettek, a végzetes szövődmények valószínűsége viszonylag alacsony, de nem lazít. A probléma első jelére orvoshoz kell fordulnia.

A kóros folyamat kialakulásának mechanizmusa

A SAT kialakulásának módjainak megértése fontos szerepet játszik a felgyorsult ritmus kiküszöbölésének és az egész szervezet egészének megfelelő teljesítményének helyreállításában..

A supraventricularis (supraventrikuláris) tachycardia annak a következménye, hogy az elektromos jel egy további (ektopiás) fókuszt jelent a szív szerkezeteiben.

Rövid anatómiai hivatkozás

Normális körülmények között a szív autonóm módon működik. Kardiomiocita sejtek által képviselt szövetei spontán gerjesztésre képesek, külső ingerek nélkül.

Ez alapján meg lehet érteni, hogy a szerv miért működik tovább látszólag elhalt betegeknél..

A sinus csomópont vagy a természetes pacemaker felelős az impulzus normális generálásáért. Ez a legaktívabb struktúrák klasztere.

De a megnevezett formáció munkájának hátterében harmadik féltől származó jelforrások kialakítása lehetséges. Általában az pitvarokban vagy az atrioventrikuláris csomópontban jelennek meg.

Mindkét lehetőség veszélyes, de kisebb mértékben, ha összehasonlítjuk a kamrai tachycardia típusával.

Így a kezelés az atipikusan megváltozott terület megszüntetéséből és a szívszerkezetek megfelelő vezetőképességének helyreállításából áll..

Osztályozás

Az eltérés kialakulásának helye alapján a kóros folyamat három fő típusa különböztethető meg:

  • Fokozott pitvari aktivitás. Az esetek 80% -ában fordul elő. A leggyakoribb lehetőség. Talán egészen egészséges embereknél is. Ilyen helyzetben a tachycardia egy perctől ötig, vagy egy kicsit tovább tart, ha a provokáló tényező intenzív.
  • Az atrioventrikuláris csomópont fokozott ingerlékenysége. Tartós változásokhoz vezet az izomszerv funkcionális aktivitásában.
  • Vegyes változat. Viszonylag ritka, a gyógyszeres terápiával szemben nagyon ellenálló, sebészeti ellátást igényel.

A folyamat jellegétől függően a következő típusok különböztethetők meg:

  • Paroxizmális tachycardia. Hullámokban, rohamokban folyik. Minden epizód néhány perctől néhány óráig tart. Kifejezett klinika kíséri, különösen, ha először fejlődik ki. A szerves patológiákon kívül nem jelent veszélyt az életre vagy az egészségre. Nem mindig szükséges a gyógyszer specifikus korrekciója.
  • Kitartó változat. Már nehezebb. Az előző típusból alakult ki kompetens segítség hiányában. A paroxizmák időtartama magasabb, körülbelül 3-4 nap, néha legfeljebb egy hét.
  • Állandó változatosság. Spontán, bármely pillanatban megjelenik. A folyamat kronizálása állandó megszakításokat okoz a szív munkájában, ezért lehetetlenné válik a normális élet, a mindennapi életben való szolgálat. Mindazonáltal a beteg fokozatosan megszokja az állapotot, és részben abbahagyja a figyelmet..

A terápiás módszerek minden szakaszban eltérőek. Tehát az első szakaszban még megteheti egy életmód-korrekcióval, az utolsó szakaszban ennek kevés értelme van.

Műtétre, rádiófrekvenciás ablációra vagy nyílt műtétre van szükség a szív struktúráin. Az expozíciós utakat kardiológus vagy szakorvos határozza meg nehéz klinikai helyzetekben.

Az okok

A betegséget okozó jelenség kialakulásának tényezői lehetnek természetesek (a klinikailag rögzített epizódok körülbelül 30% -a) és kórosak, amelyek a szív vagy a test egyéb struktúráinak bizonyos folyamatainak lefolyásával társulnak..

A legfontosabb események közül:

  • Tüdő- vagy légzési elégtelenség. A szervek és rendszerek oxigénnel való ellátásának állandó, krónikus lehetetlenségéhez vezet az alacsony gázcsere miatt. Nem ez a fő tényező a szív munkájának megszakításainak kialakulásában. A COPD-ben vagy a bronchiális asztmában szenvedő betegek azonban hajlamosabbak erre. Az első szakaszban pitvari tachycardia alakul ki, kóros pacemaker megjelenése ugyanazon szívstruktúrák területén. A fő diagnózis előrehaladtával politopikus átalakulás következik be, vagyis több góc van. Ez egy fenyegető lehetőség, amely korai halálsal jár. A dohányosok, a veszélyes iparágak dolgozói és az allergiások nagyobb veszélynek vannak kitéve.
  • Veleszületett és szerzett szívhibák. Különbözőek mind etiológiájukban, mind tünetükben. A legtöbb helyzetben azonban egyáltalán nincsenek megnyilvánulások, ami jelentősen súlyosbítja az előrejelzéseket. Sőt, a fejlődő és az elmaradott országokban egyáltalán nincsenek szűrővizsgálatok. Amikor ott vannak, akkor csak papíron, névlegesen az állami programok kidolgozására. Ha az orvosok közömbösségét megszorozzuk a normális orvosi kultúra hiányával a lakosság körében, akkor világossá válik, hogy a szív- és érrendszeri patológiák okozta halálozási arány magas..
  • A mellékvese daganatai, traumás szervkárosodás. Kifejezett hormonális egyensúlyhiány kíséri őket. A kortizol és az adrenalin intenzív termelése felé tolódik el. Az egész szervezet nem megfelelő munkáját okozzák. A kóros folyamat klinikai változata Itsenko-Cushing-szindróma. Feokromocitómák, hipofízis adenómák. Ezeket a neopláziákat sürgősen kezelni kell. Az egészség és az élet a tét.
  • Miokardiális infarktus a közelmúltban. A szívszerkezetek alultápláltsága befolyásolja az egész test állapotát. A korai rehabilitációs periódusban, körülbelül három hónapig, a supraventrikuláris tachycardia ritka paroxizmái lehetségesek - a szívműködés gyorsulásának rohamai. Segítségre van szükségük, mert visszaesésük vagy akár szívmegállásuk lehet..
  • A pajzsmirigyhormonok túlzott termelődése. A tirotoxikózis hátterében a test összes anyagcsere-folyamatát és anyagcsere-jelenségét több rad is felgyorsítja. A szív, a vesék és az összes szerv keményen kezd dolgozni. Ha nem reagál időben, visszafordíthatatlan változások és súlyos fogyatékosság valószínű. A kezelés hosszú, összetett.
  • Szívkoszorúér-betegség. A miokardiális infarktust megelőző állapot. Ez abban rejlik, hogy maga az izomszerv normális vérkibocsátás és táplálkozás lehetetlen. Gyakran súlyos rendellenességek vagy fejlődési eltérések következménye. Ezért még a hasonló eredetű supraventrikuláris tachycardia is óriási veszélyt rejt magában. A kezelés szigorúan helyhez kötött.
  • Diszcirkulációs változások az agyban. Az úgynevezett vegetatív-vaszkuláris dystonia hátterében. Ez nem önálló diagnózis és nem nosológiai egység, nem található meg az osztályozóban. Olyan tüneti komplexről beszélünk, amely különféle betegségeket okozó folyamatokban rejlik.
  • Mitralis szelep szűkülete vagy teljes záródása.
  • Szívizomgyulladás. A szívszerkezetek gyulladásos elváltozása. A helyzetek 80% -ában fertőző, ritkábban autoimmun a reuma hátterében.
  • Súlyos vérszegénység. Alacsony hemoglobin-koncentráció kíséri. Ezért a testben a gázcsere alacsony hatékonysága. Hosszú távú gyógyulás, szakorvos felügyelete mellett.
  • Genetikai rendellenességek. Sokfélék. Szinte mindenkit, a Down-szindrómától a Wolff-Parkinson-White-ig, szívhibák kísérnek. Bár ez utóbbiak nagy fokú egyeztetéssel ilyeneknek nevezhetők.

Az élettani tényezők ritkábban fordulnak elő. Köztük a dohányzás, az alkoholfogyasztás, a drogfogyasztás, a nehéz fizikai munka, a nem képzett testet érő nem megfelelő stressz stb..

A tényezők azonosítása a diagnózis első szakasza. Ha az ok továbbra sem tisztázott (a klinikai helyzetek kevesebb mint 2% -a), akkor idiopátiás supraventrikuláris tachycardiáról beszélnek.

A supraventrikuláris tachycardia nagy kockázatot jelent a szív szerves elváltozásai esetén. Hiányukban az előrejelzés sokkal jobb..

Tipikus tünetek

Általános szabály, hogy a folyamat hullámokban, rohamok formájában áramlik. A kezdet akut, a szívösszehúzódások száma hirtelen megnő. Első pillantásra látható ok nélkül.

A hozzávetőleges klinikai kép a következő:

  • A mellkasban érzett ütések érzése. Normális esetben egy személy nem érzi őket, ez már a szerv munkájának meghibásodására utal.
  • Légszomj. Növekvő. Először a kifejezett fizikai megterhelés hátterében, majd teljes nyugalomban. Károsodott gázcsere és hipoxia okozza.
  • Megszakítások a szív munkájában. Az összehúzódások kihagyásra kerülnek, a ritmus eltér. A frekvencia 150 vagy több ütemre emelkedik percenként.
  • Izzadás, hiperhidrózis.
  • A bőr sápadtsága.
  • A nasolabialis háromszög cianózisa.
  • Hátborzongató vagy hidegrázás érzése.
  • Remegés.
  • Az alsó végtagok duzzanata.

A szupraventrikuláris tachycardia tünetei a helyzetek 70% -ában jelentkeznek.

De a hosszú távú árameltérés hátterében a klinikai kép elmosódott, a beteg már nem érzi a problémát. Ez bonyolítja az állapot korai felismerését..

Paroxizmus és elsősegély

A támadás a következőképpen kezdődik:

  • A beteg nyomást érez a mellkasban, éles lökést.
  • A pulzusszám egy pillanat alatt jelentősen megnő, percenként 150-200 ütemre.

Továbbá megjelennek a szindróma kísérő tünetei. Jobb, ha önállóan kezdi meg az elsődleges, kórház előtti beavatkozásokat. De szükség van egy mentőhívásra, nem fog működni a jelenség önálló és teljes megszüntetése érdekében.

Hogyan viselkedjünk ilyen helyzetben:

  • Vegye le a szoros ruházatot a nyakról, lazítsa meg a gallért vagy az ékszereket.
  • Nyissa ki a szellőzőnyílást vagy az ablakot a friss levegő biztosításához.
  • Mérje meg a vérnyomást és a pulzusszámot.
  • Az anaprilin és a Verapamil tablettát azonnal és együtt vegye be. Lehetővé teszik a roham gyors leállítását, a szív funkcionális aktivitásának helyreállítását. Ne lépje túl az adagot, veszélyes lehet.
  • Próbálja ki a vagális technikákat. Mély légzés (mozgásonként 5 másodperc), a szemgolyóra nehezedő nyomás (csak akkor, ha a szemprofilban nincsenek problémák).
  • Feküdj le, lazíts. Ne végezzen hirtelen mozdulatokat, lehetséges a szívmegállás.

Ne csináljon mást, amíg a mentő ki nem érkezik, komplikációk valószínűek. Ezután a páciens kórházba szállításának kérdése dől el.

Diagnosztika

A szív- és érrendszeri problémákkal küzdő betegek vizsgálatát szakosodott kardiológus felügyelete mellett végzik.

Mivel az eltérés eredete extracardialisnak bizonyulhat, szükség esetén külső orvosok vesznek részt benne. Egy ilyen konzultáció nagyon változatos lehet..

Egy hozzávetőleges diagnosztikai séma így néz ki:

  • A páciens megkérdezése panaszok, időtartamuk és jellegük miatt. Ezzel kezdődik az esemény a beteg állapotának felmérésére.
  • Anamnézis felvétele. Életmód, rossz szokások. Gyógyszerek, egészségi állapotok, családtörténet és egyéb tényezők.
  • A vérnyomás és a pulzus mérése kombinálva.
  • Hangok hallgatása. A vizsgált jelenség hátterében siketek vagy túlságosan hangosak, helytelenek, ha összetett folyamat zajlik, kaotikusak is. Az extrasystole gyakran "bónusz", különösen szerves szívkárosodás esetén.
  • Napi Holter monitorozás. Speciális automata tonométer segítségével. Ambuláns alapon végzik, hogy a beteget szokásos, megszokott környezetben hagyják. A kórház rosszul van alkalmazva ezekre a célokra, mivel a páciens "üvegházban" van, nincs mód a helyzet állapotának megfelelő értékelésére.
  • Elektrokardiográfia. Profil és a leginformatívabb kutatás. A legkisebb változásokat mutatja a szívszerkezetek állapotában. A probléma az, hogy nem mindenki tudja megfejteni az eredményeket, az orvosok nagy képzettségére van szükség. Ezért valószínűek a hibák, és az ilyen hanyagság vagy tudatlanság következményei katasztrofálisak lehetnek..
  • Echokardiográfia. Ultrahang technika a szív állapotának szerves eltéréseinek értékelésére. A fejlődési rendellenességeket, a hipertrófiát hatékonyan diagnosztizálják.
  • Angiográfia.
  • CT vagy MRI. Esetleg jóddal vagy gadolinium kontrasztanyagokkal.

A kiterjesztett diagnosztika keretében más módszerek is alkalmazhatók. Mindent a szakemberek tandemjének belátása szerint döntenek. Tehát bemutatják a hormonális vizsgálatokat, a neurológiai állapot rutin módszerekkel történő értékelését, vizeletvizsgálatokat.

EKG jelek

Az EKG supraventricularis tachycardiáját a nem specifikus rendellenességek rendszere határozza meg:

  • A P hullám korai megjelenése.
  • Negatív vagy észrevehetetlen, QRS-kondenzált P csúcs.
  • Az azonos nevű komplex deformációja.
  • A frekvencia legalább 150 ütés / perc.

Szupraventrikuláris tachycardia (6 epizód):

Kóros folyamatot még magas képesítés mellett is rendkívül nehéz azonosítani. Tapasztalatra van szükség. Hiányában hibák valószínűek. Ha kétségei vannak a visszafejtéssel kapcsolatban, javasoljuk, hogy szerezzen be egy második vagy harmadik véleményt.

Kezelési módszerek

Komplex terápia. Gyógyszeres kezelés, műtéti beavatkozás, életmódváltás.

A drogok használata. A következő csoportok pénzeszközeit rendelik hozzá:

  • Szívglikozidok. Gyöngyvirág tinktúra, Digoxin. Normalizálja a szervösszehúzódások gyakoriságát.
  • Kalcium antagonisták. Verapamil vagy Diltiazem. Csak egy dolog.
  • Kálium és magnézium komplexek. Az orvos belátása szerint. Asparkam és mások.
  • Carvedilol, Anaprilin, Metoprolol, Amiodarone.

Ezek az első módszerek a ritmus helyreállítására alacsony intenzitású patológiákban (tartós tachycardia és krónikus betegség kialakulása).

Szükség szerint más gyógyszerek kapcsolódnak: sztatinok, vitaminok, antitrombotikus szerek, normalizálják a vér reológiai tulajdonságait.

A műtéti terápiát a rádiófrekvenciás abláció képviseli. Az atipikus jel fókusza cauterizált. Nyílt műtétre van szükség szívhibák vagy a szerv munkájának súlyos eltérései esetén a szívizomgyulladás és a szívstruktúrák megsemmisítése esetén.

A supraventrikuláris tachycardia népi gyógymódokkal történő kezelését NEM végzik. Ez idő- és energiapazarlás.

Az életmód megváltoztatására korán szükség van, és ez lehet az elsődleges módszer a folyamatok kiküszöbölésére.

  • A dohányzásról és az alkoholról való leszokás, különösen a pszichoaktív komponensek.
  • Alvás normalizálása: 8 óra éjszakánként.
  • Séta, fizikai aktivitás vagy testmozgás minden nap.
  • Ivási rendszer - 2 liter.
  • Megfelelő táplálkozás. Minden lehetséges, de korlátozásokkal és ésszerű mennyiségben.
  • Só legfeljebb 7 gramm.

Az állapot normalizálásának lépéseit a legjobban egy kardiológussal lehet megbeszélni. Más szakemberekkel is, a probléma eredetétől függően.

Komplikációk és prognózis

A supraventrikuláris tachycardia lefolyásának valószínű következményei:

  • Szív elégtelenség. Hirtelen vagy támadás közben. Minden paroxizmus növeli a kockázatokat.
  • Szívroham.
  • Stroke.
  • Kudarc, diszfunkcionális rendellenességek.
  • Kognitív károsodás a vaszkuláris demenciáig, amely tüneteiben hasonlít az Alzheimer-kórra és nehezen orvosolható.

Az előrejelzések különböznek, és az alapul szolgáló diagnózistól függenek. A szerves rendellenességek hátterében mindig kedvezőtlenek. Kissé jobb a műtéti kezelés után.

Adatok hiányában a szívszerkezetek változásai pozitívak. A fent leírt szövődmények és a hirtelen halál kockázata megközelítőleg 20-50% az elkövetkező 5 évben.

Végül

A tachycardia supraventrikuláris formája az aritmia speciális esete, és a pulzus generálásának további (ektopiás) fókuszának megjelenése miatt a szívverés felgyorsulása..

Kezelés több profilú szakemberek felügyelete alatt. A folyamat fejlődésének megakadályozása érdekében rendszeres vizsgálatokon kell átesnie: legalább távolítsa el az elektrokardiogramot.

Supraventrikuláris tachycardia

Mindenki elképzeli, hogy néz ki a szív és annak felépítése. A "supraventrikuláris tachycardia", miután hallott egy ilyen diagnózist, a legtöbb ember tudja, hogy mi a fájdalom, de nincs teljes elképzelése.

A normál pulzusszám 60-90 ütés / perc. Ezt a ritmust adják a szív speciális sejtjei - a vezető rendszer sejtjei. Összegyűjtik azokat az automatizmus csomópontjaiban vagy központjaiban, amelyek impulzusokat generálnak és lefelé továbbítják a pitvaroktól a kamrákig..

A jobb pitvarban található a legfontosabb csomópont, a sinoatrial (sinus). Ez az első rendű automatizmus központja, ahonnan az impulzus a második legfontosabb központba - az pitvarok és a kamrák között elhelyezkedő atrioventrikuláris központba kerül. Ezen központok jól összehangolt munkája biztosítja az pitvarok időben történő és ritmikus összehúzódását. Ezután az impulzus továbbadódik a kamráknak, aminek következtében ők is összehúzódnak. A szív egymás után dobog: először a pitvarok, majd a kamrák.

Ha egy vagy másik okból meghibásodás lép fel a pitvari automatizmus sejtjeiben és központjaiban, megnövekedett impulzustermelés alakulhat ki, a pitvarok percenként több mint 90 ütemű frekvenciával kezdenek összehúzódni. Supraventrikuláris tachycardia alakul ki. Nagyon egyszerű megjegyezni: a pitvarok a kamrák fölött helyezkednek el. A pitvarok gyorsabb összehúzódása, több mint 90 ütés / perc sebességgel, vezetési rendszerük megsértésével jár - ez a supraventrikuláris tachycardia. Másik neve supraventrikuláris tachycardia (fent - fent, ventriculus - kamra, latin fordításban).

Szupraventrikuláris tachycardia lehetőségek

A supraventrikuláris tachycardia akkor alakulhat ki, ha:

  1. Az impulzusok gyorsított generálása a sinus csomópontból. Abban a helyzetben, amikor a sinoatrialis csomópont impulzusokat generál, 90 vagy annál nagyobb frekvenciával percenként, a szív összehúzódása helyes, ritmikus, de gyakoribb lesz. Ezt a tachycardiát sinus tachycardiának nevezik. Leggyakrabban a sinus tachycardiával járó pulzusszám 90-160 ütés / perc tartományban van.
  2. A sinus csomópont depressziója vagy megszűnése. Olyan helyzetben, amikor a CA csomópont munkája megszakad vagy leáll, az egészséges szívben atipikus, inaktív sejtek aktiválódnak, amelyek impulzusgenerátor szerepet töltenek be. Ezeket az "impostorokat" méhen kívüli sejteknek nevezik, és nagyszámú impulzust produkálnak, amelyek gyorsítják a pitvarok összehúzódását. Az általuk előállított ritmust pitvari ritmusnak nevezik. És tachycardia - pitvari.
  3. Az atrioventrikuláris kapcsolat megszakadása. Előfordulhatnak olyan helyzetek, amikor az 1. rendű automatizmus központjának munkáját nem zavarják, de a problémák más szinten jelentkeznek. Az AV-kapcsolat egyre nagyobb számú impulzust generál. Az AV csomópontból származó tachycardia meglehetősen ritka, de előfordul, és a fent leírt két lehetőséghez hasonlóan a supraventrikuláris.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia

A supraventrikuláris tachycardia lehet:

  • Paroxizmális - ha a gyors szívverés rohama hirtelen bekövetkezik és hirtelen leáll. Paroxizmális tachycardia esetén a pulzusszám átlagosan 140-250 percenként. Ha a supraventrikuláris tachycardia paroxizmája több mint 30 másodpercig tart, akkor stabilnak nevezzük. Ha a paroxizmális gyorsított ritmus kevesebb, mint 30 másodpercig tart - instabil.
  • Krónikus - olyan szívdobogásérzés, amelynek nincs egyértelmű kezdete vagy vége, sokáig, néha éveken át kíséri a beteget. Ha a magas pulzusszámot néha normális ritmusú epizódok szakítják meg, akkor ezt visszatérőnek nevezzük. Ha nem szakítják meg, akkor állandó.

A supraventrikuláris pulzusgyorsulás okai

Erős kávé nagy fogyasztása

A sinus tachycardia fiziológiás lehet, a norma változata, amikor a beteg nem érzi, nem panaszkodik, a vizsgálat nem tárt fel eltéréseket a test összes szervétől és rendszerétől. Túlterhelés során, mind fizikai, mind mentális, pszichoemotikus, magas energiaital-fogyasztás, erős kávé, fizikai aktivitás esetén, magas aszténikus embereknél, gyakrabban serdülőknél.

A pitvari tachycardia fiziológiai állapotnak is tekinthető, de csak akkor, ha epizódjai ritkák és rövid ideig tartanak, megszűnésük után a sinuscsomó munkája teljesen normalizálódik. Ha a páciens nem panaszkodik, a szívből és más rendszerekből nincs patológia, akkor a pitvar kissé felgyorsult ritmusa a norma változatának tekinthető.

Hosszú Q-T szindróma

A supraventrikuláris tachycardia patológiai okai:

  • szívbetegségek: veleszületett, szerzett szívhibák, iszkémiás betegségek, posztinfarktus állapot, szívizomgyulladás, kardiomiopátia, kardioszklerózis, a szív izomszövetének elektromos tulajdonságainak elsődleges rendellenességei (Brugada-szindróma, hosszú Q-T szindróma),
  • endokrin betegségek: fokozott pajzsmirigyfunkció, diabetes mellitus,
  • anémia,
  • mérgezési szindróma alkohol, nikotin, gyógyszerek, bizonyos gyógyszerek (antiaritmiás szerek, antidepresszánsok, koffein, atropin, aminofillin) alkalmazása miatt,
  • fertőző betegségek,
  • az autonóm idegrendszer szimpatikus felosztásának fokozott aktivitása,
  • magas testhőmérséklet.

Klinikai kép

Szívdobogás szupraventrikuláris tachycardiával

A leggyakoribb tünet a szívdobogás, az az érzés, hogy "a szív kiugrik a mellkasból", "dobog", "dobog". Az állandó formájú betegek gyakran alkalmazkodnak állapotukhoz, panaszaik érzelmi szempontból kevésbé színesek, előfordulhat, hogy egyes betegek egyáltalán nem panaszkodnak. A tachycardia tünetei lehetnek általános gyengeség, fokozott fáradtság, levegőhiány érzése.

A legszembetűnőbb klinikai kép a paroxizmális tachycardia. A betegek egészségi állapotuk hirtelen romlására panaszkodnak: akut szívdobogás, szédülés, légszomj, fájdalom jelentkezhet a szív régiójában, a támadás idején a beteg félelem és szorongás érzését tapasztalhatja. Bizonyos idő elteltével a roham elmúlik, gyakran kezelés nélkül, a beteg állapota normalizálódik. De az ilyen paroxizmális rohamok kimenetele elájulhat..

Diagnosztika

A supraventrikuláris tachycardia diagnosztizálásának módszerei a következők:

  1. Az EKG a leggyakoribb és leggyorsabb módszer a diagnózis felállítására,
  2. Holter EKG monitorozás,
  3. Echokardiográfia.

Az indikációk szerint általános klinikai vérvizsgálatokat írnak elő (vérszegénységről lehet szó), a pajzsmirigy ultrahangjára, a pajzsmirigyhormonok vérére (a megnövekedett hormontermelés tachycardiát okozhat), a vér elektrolitkontrolljára, neurológus, pszichoterapeuta, nőgyógyász konzultációra lehet szükség. A kezelés sikere attól függ, hogy a vizsgálatot mennyire gondosan végzik..

Sinus tachycardiaos EKG jelei:

  • A pulzus 90 és 160 ütés / perc között van,
  • P hullám a QRS előtt, az R-R intervallumok megegyeznek, rövidülnek,
  • P hullám magas, éles,
  • A P-Q szegmens elmozdulása lefelé, az S-T szegmens ferde emelkedő elmozdulása lefelé az izolintól.

EKG pitvari tachycardia esetén

A pitvari tachycardia EKG-jelei:

  • Pulzusszám 120-130 ütés / perc,
  • Az R-R intervallumok megegyeznek, rövidülnek,
  • P hullám, de deformálódott, kétfázisú vagy negatív, fogazott vagy redukált, megelőzi az egyes QRS komplexeket,
  • A kamrai komplexek nem változnak.

Paroxizmális formájú EKG-jelek:

  • Szívritmus 160-180 (250 fordulat / percig)
  • Az R-R intervallumok megegyeznek, rövidülnek
  • ha az EKG-nak sikerül kijavítania a teljes paroxizmális rohamot, akkor egyértelmű, hogy a roham hirtelen kezdődik és hirtelen leáll
  • P hullám előz meg minden QRS komplexet
  • A paroxizmális formájú P hullámok fogazhatók, redukálhatók, kétfázisúak

Kezelési elvek

A supraventricularis tachycardia kezelése a roham leállításában áll (a paroxizmális forma szempontjából), a sinus ritmus helyreállításában és a visszaesés megakadályozásában. Meg lehet próbálni a ritmus helyreállítását vagális tesztekkel. Ezek reflex tesztek, lényegük a vagus ideg vagy vagus irritációjában rejlik, amelynek aktiválása lassítja a pulzusszámot. A vagus teszteket a beteg függetlenül alkalmazhatja, és sok esetben a betegek ezekkel a tesztekkel megállítják a magas pulzusszámú rohamokat..

A leggyakoribb tesztek a következők:

  • Valsalva teszt - a lélegzet visszatartása erőlködéssel,
  • Usher tesztje - hüvelykujjal csukott szemmel nyomja a szemgolyókat 5 másodpercig 1-2 perc intervallummal,
  • ballon teszt,
  • öklendezés reprodukciója.

Ha nem sikerült reflexes módszerekkel helyreállítani a ritmust, antiarritmiás gyógyszereket alkalmaznak a kezelésben: verapamilt, novokainamidot, amiodaront. Ezeket a gyógyszereket intravénásan vagy orálisan adhatjuk be a kezelés során. A kezelésre szánt gyógyszert, az adagolás rendjét és módját az orvos határozza meg. Az önadagolás megengedett, de csak orvosi konzultáció és teljes vizsgálat után. Ha az antiaritmiás szerek bevitele nem vezetett a ritmus helyreállításához, a kezelés során elektromos kardioverziót vagy transzesophagealis ingerlést alkalmaznak..

A visszaesés megelőzése a gyógyszerek állandó bevitelére csökken: antiaritmiás szerek, b-blokkolók. Speciális pacemaker telepíthető, amely a szív helyes ritmusát állítja be, néha sebészeti kezelést alkalmaznak: a kóros impulzusok területének boncolását. A tachycardiát okozó alapbetegség kezelése kötelező, ha ez a vizsgálat során kiderül.


Következő Cikk
Alacsony sűrűségű lipoproteinek - LDL: mi ez, a norma, hogyan lehet csökkenteni a mutatókat