Miokardiális infarktus - tünetek és kezelés


Mi a szívinfarktus? Az előfordulás okait, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, 23 éves tapasztalattal rendelkező kardiológus cikkében elemezzük..

A betegség meghatározása. A betegség okai

A szívinfarktus a szívizom nekrózisának (nekrózisának) kialakulása a véráramlás akut elégtelensége miatt, amelynek során a szív oxigénellátása zavart szenved. Kísérheti fájdalom a test különböző részein, eszméletvesztés, hányinger, izzadás és egyéb tünetek [5].

A szívinfarktus a szívkoszorúér-betegség (CHD) egyik legakutabb klinikai formája.

A férfiak sokkal gyakrabban (körülbelül ötször) szenvednek szívinfarktusban, mint a nők [6]. Ez a minta kifejezetten fiatal és középkorú. A szívinfarktus nőknél átlagosan 10-15 évvel később következik be, mint a férfiaknál. Ennek oka lehet az érelmeszesedés későbbi kialakulása a női nemi hormonok (ösztrogének) protektív hatása alatt, és a rossz szokások kevésbé terjednek a nők körében. A szívinfarktus előfordulása az életkor előrehaladtával jelentősen megnő.

A miokardiális infarktus kialakulásának kockázati tényezői három csoportra oszthatók:

  1. Korrigálható vagy megszüntethető tényezők: dohányzás, magas vér-alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterin, magas vérnyomás.
  2. Kevésbé alkalmasak a korrekcióra: cukorbetegség, a nagy sűrűségű lipoproteinek szintjének csökkenése (egyébként "jó koleszterinnek" nevezik őket), elhízás, menopauza és posztmenopauza, alkoholfogyasztás, stressz, túlzott kalória- és magas állati zsírtartalmú ételek, magas vérszint lipoprotein (A), magas homociszteinszint.
  3. Olyan tényezők, amelyeket nem lehet kijavítani vagy kiküszöbölni: öregség, férfi nem, öröklődés - a szívinfarktus korai kialakulása szülőknél vagy vér szerinti rokonoknál 55 éves korig.

A miokardiális infarktus etiológiai tényezői két csoportra oszthatók:

1. A szívartériák ateroszklerotikus elváltozása és a vérrögök kialakulása bennük egy ateroszklerotikus plakk felszakadása során.

2. A koszorúerek nem atherosclerotikus elváltozása, amely a különböző etiológiájú artériák falainak gyulladásos folyamata miatt merült fel. A gyulladás következménye:

  • artéria sérülése;
  • sugárkárosodás (beleértve a rák sugárterápiáját),
  • a koszorúér-véráramlás csökkenése a koszorúérgörcs, aorta- vagy koszorúér-disszekció, embólia (a koszorúerek elzáródása) következtében;
  • a koszorúerek veleszületett rendellenességei;
  • a szívizom oxigénigényének és annak szállítása közötti eltérés;
  • véralvadási rendellenességek.

A szívinfarktus tünetei

A szívinfarktus tünetei a betegség kialakulásának időszakától függenek: preinfarktus, akut, akut, szubakut és posztinfarktus.

A miokardiális infarktus preinfarktusa. Az infarktus előtti időszakban szív (a szív munkájához kapcsolódó) és nem szív tünetek jelentkezhetnek. A szívtünetek a következők: mellkasi fájdalom, légszomj, palpitáció, aritmiák. Nem szívizomhoz - gyengeség, izzadás, szédülés, nehézség és fájdalom érzése a gyomorban (az epigastriumban). Az infarktus előtti időszakban csak ritmuszavarral és légszomjjal járó (vagy anélkül) tünetek figyelhetők meg, de maga az időszak fájdalom nélkül telik el. A páciens vizsgálata során az ajkak enyhe cianózisát (elkékülését), a körömlemezek alatti tereket, aritmiás pulzust, a szív bőrének fájdalomérzékenységének növekedését tapasztalhatja..

A szívinfarktus legsúlyosabb periódusa. A fájdalom szindróma a tipikus miokardiális infarktus legakutabb periódusának legjellemzőbb tünete. A legtöbb betegnek rendkívül intenzív, szorító, szorító jellegű fájdalmai vannak. A betegek összehasonlítják a nyomást egy karikával vagy vasfogóval, vagy a mellkason fekvő nehéz tányérral. Intenzív égés (tűz a mellkasban, forró víz érzése a mellkasán) vagy tőrfájdalmak érezhetők. A fájdalmas érzések erősebbek, mint az angina pectoris normál rohama esetén. Intenzitásuk a miokardiális infarktus nagyságától és a beteg életkorától függ. A fájdalom súlyos és tartós rohamát gyakrabban észlelik kiterjedt szívrohamokkal. Intenzívebb fájdalom figyelhető meg fiatal betegeknél, összehasonlítva az idős és szenilis betegekével. Meg kell jegyezni, hogy a miokardiális infarktusban enyhe fájdalom jelentkezhet diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az autonóm idegrendszer károsodása és a fájdalomérzékenység csökkenése miatt..

A fájdalom lokalizációja:

  • a mellcsont mögött (leggyakrabban);
  • gyakran a prekordialis zónáig (a szegycsont szélétől balra) vagy a mellkas teljes elülső felületéig terjed;
  • a retrosternális régióban és a szegycsont szélétől jobbra;
  • az epigasztrikus régióban (epigastrium).

A páciens vizsgálatakor a bőr sápadt, nedvességtartalma megnövekszik, az ajkak, a fülek, az orr, a köröm alatti terek cianózisát (elkékülését) észlelik. A légzésszám enyhén növekedhet. Gyakran előfordul, hogy a pulzusszám percenként 90-100 ütemig nő, azonban egy fájdalmas roham kezdetén a pulzus rövid csökkenése (bradycardia) fordulhat elő, a pulzus ritmuszavaros lehet.

A fájdalom gyakran sugárzik (átterjed) a test más részeire, általában a bal karra, néha mindkettőre, néha súlyos szorító fájdalom érződik a csuklóban (a "bilincs", "karkötő" tünete). Ritkábban ad a bal vállnak, a bal lapockának, a lapockák, a nyak, az alsó állkapocs, a fül, a garat közötti területnek. Nagyon ritkán - a jobb kézben és a test más részein. Vannak olyan esetek, amikor a fájdalmat a beteg főleg a besugárzás zónájában érzékeli, ami bonyolítja a diagnózist.

Szívroham esetén a fájdalom hullámszerű jellege a szív régiójában nagyon jellemző. A fájdalom fokozatosan növekszik, fokozódik, néha elviselhetetlenné válik, majd intenzitása kissé csökken. Azonban hamarosan a fájdalom újra növekszik és még erősebbé válik. Átlagosan a fájdalom több tíz percig tart (mindig több mint 20-30 percig), néha több órán át, egyes esetekben egy vagy két napon belül (a szívizom nekrózisának zónájának növekedésével)..

Nagyon erős izgatással járó, intenzív fájdalom rohama során hallucinációk jelenhetnek meg.

Bizonyos esetekben előfordulhat, hogy a szívterületen jelentkező fájdalom nem nagyon intenzív, vagy egyáltalán nem is jelentkezik. Ilyen betegeknél a miokardiális infarktus atipikus formái alakulnak ki, amikor nem egy fájdalmas roham kerül előtérbe, hanem más megnyilvánulások (például aritmiák vagy fulladás).

A miokardiális infarktus akut periódusa. Az akut időszakban a nekrózis fókusza végül kialakul, a fájdalom általában ekkor megszűnik. Ha a fájdalom továbbra is fennáll, ennek oka lehet az infarktuszóna tágulása. Gyors pulzus, csökken a vérnyomás.

A miokardiális infarktus atipikus formái. Bizonyos esetekben a szívinfarktus atipikus formái fordulhatnak elő. Kialakulnak az öregség, a szívroham kialakulása súlyos artériás magas vérnyomás vagy szívelégtelenség hátterében, valamint azoknál, akiknél korábban már volt szívroham. Egyéb tényezők: a fájdalomérzékenység küszöbének növekedése, az autonóm idegrendszer károsodása innervációval (átmenet a betegség fókuszából) a szív fájdalma (például cukorbetegségben vagy alkoholizmusban szenvedő betegeknél). A tünetek az atipikus miokardiális infarktus formájától függenek.

A szívinfarktus formájaTünetek
Perifériás forma a fájdalom atipikus lokalizációjávalVáltozó intenzitású fájdalom a bal kar, a bal lapocka, a torok területén (hasonlóan az anginában jelentkező fájdalomhoz), a cervicothoracalis gerinc, az alsó állkapocs (fogfájásként érzékelhető). A szív régiójában a fájdalom hiányzik vagy nem erős. Gyengeség, szédülés, izzadás, hirtelen fellépő szívdobogás, aritmiák, vérnyomásesés fordulhat elő.
Hasi forma diafragmatikus (hátsó) infarktussalIntenzív fájdalom figyelhető meg az epigastriumban (a has felső részén), néha a jobb hypochondriumban vagy az egész jobb hasban. A fájdalmat gyakran hányinger, hányás, amely nem hoz enyhülést, valamint puffadás a bél és a gyomor elzáródása miatt. A gasztrointesztinális vérzés kialakulása lehetséges. A has fájdalmas a felső felében, a jobb hypochondriumban, az elülső hasfal izmai feszültek.
Asztmás forma - szív asztmaHirtelen fulladás támad köhögéssel, rózsaszínű habos köpet, hideg verejték és kék végtagok. A tüdő alsó részeiben apró, buborékos rázkódásokat hallhat. A szív régiójában nincs vagy nagyon enyhe fájdalom.
Collaptoid forma (kardiogén sokk ismételt, kiterjedt behatoló myocardialis infarctussal)Hirtelen ájulás alakul ki, szédülés, a szem sötétedése és a vérnyomás csökkenése. A szív régiójában a fájdalom hiányzik vagy nem erős. Hideg verejték jelenik meg, a pulzus gyakori és gyenge, aritmia jelenhet meg.
Ödémás forma (kiterjedt és ismételt szívrohamokkal, amelyek szívelégtelenség kialakulásához vezetnek)Légszomj, gyengeség, szívdobogás, a szív munkájának megszakadása, ödéma a lábak és a lábak területén, a legsúlyosabb esetekben ascites figyelhető meg (folyadék felhalmozódása a hasüregben).
Aritmikus formaA ritmuszavar paroxizmális pitvarfibrilláció vagy tachycardia formájában, gyakori extrasystole (aritmikus összehúzódások), hirtelen kialakuló atrioventrikuláris blokád. A szív régiójában nincs fájdalom. Ez gyakrabban fordul elő kiterjedt, akut vagy ismételt szívroham esetén, különösen idős betegeknél. Az agyi ischaemia klinikai megnyilvánulásai jellemzőek: szédülés, fülzúgás, a szem sötétedése, ájulás.
Agyi érrendszeri formaAz agy iszkémiájának (elégtelen vérellátás) tünetei előtérbe kerülnek. Gyakrabban idős embereknél figyelhető meg, akiknek súlyos érkárosodása van az érelmeszesedésben, gyakrabban férfiaknál. A tüneteket az agyi vérellátás dinamikus zavara okozza. Szédülés, a szem sötétedése, fülzúgás, hányinger, ájulás, átmeneti látásromlás, végtaggyengeség, fokális neurológiai tünetek figyelhetők meg. A szív régiójában a fájdalom általában hiányzik, a vérnyomás gyakran csökken. Ritkábban előfordul az agyi keringés szerves megsértése. Általában ebben az esetben az agy artériáinak trombózisát figyelik meg, és iszkémiás stroke alakul ki. Az agy vérellátásának szervi károsodása parézissel (csökkent izomerő), beszédzavarral és fokális neurológiai tünetekkel jelentkezik. A mentális rendellenességek kialakulhatnak állapotuk kritikájának csökkenése, hallucinációk és néha pszichózis formájában.
Törölt (oligotimptomatikus) formaA szív régiójában nincs erős fájdalom. Enyhe tünetek figyelhetők meg: rövid távú gyengeség, izzadás, levegőhiány érzése. A tünetek gyorsan elmúlnak. A betegek nem figyelnek rájuk, nem mennek orvoshoz, nem mennek át EKG-vizsgálaton. Néha előfordul a szívizom infarktusának egy formája, tünetek nélkül, amelyet véletlenül észlelnek, amikor a szívizom cicatricialis változását észlelik az EKG-n.
Kombinált atipikus formaKülönböző atipikus formák klinikai tüneteinek kombinációja létezik.

A miokardiális infarktus patogenezise

A miokardiális infarktus kialakulása három összetevőn alapszik:

1. Az ateroszklerotikus plakk felszakadása.

2. Trombózis (trombusképződés és a koszorúér elzáródása).

3. Érszűkület (a koszorúér éles szűkülete).

Az ateroszklerotikus plakk felszakadása vagy felszínének eróziója az alábbiak szerint történik. A plakkban gyulladásos reakció alakul ki, amelynek erőteljes serkentője a belé hatoló kis sűrűségű lipoproteinek (a koleszterin egyik káros frakciója) oxidációja. Ezt követően a makrofágok (más, a szervezetre káros sejteket felfaló sejtek) bejutnak a lepedékbe, és elkezdik termelni azokat az enzimeket, amelyek elpusztítják a lepedék rostos burkolatát. A gumiabroncs szilárdsága csökken és szakadás következik be.

Az ateroszklerotikus lepedék szakadását vagy repedését kiváltó tényezők:

  • oxidált kis sűrűségű lipoproteinek felhalmozódása a lepedékben;
  • jelentős vérnyomás a lepedék szélein;
  • kifejezett vérnyomás-emelkedés;
  • dohányzó;
  • intenzív fizikai aktivitás.

A plakk károsodásának területén a vérlemezkék tapadnak és összetapadnak, ami a koszorúér elzáródásához vezet. Amikor egy lepedék megreped, a vér belsejében áramlik, kölcsönhatásba lépve a lepedék magjával. A trombus először a lepedék belsejében alakul ki, kitölti annak térfogatát, majd átterjed a koszorúér lumenjébe. A koszorúér lumenének hirtelen teljes lezárásával egy trombussal átmenő szívinfarktus alakul ki - a szívizom teljes vastagsága nekrotikus (elhalt). A miokardiális infarktus átmenete súlyosabb és veszélyesebb a szövődmények és a halál szempontjából, mint a kis fókuszú, nem behatoló szívizominfarktus.

A koszorúér hiányos elzáródásával (ha a vérrög spontán vagy gyógyszerek segítségével feloldódik) vak (nem transzmurális) miokardiális infarktus alakul ki.

A koszorúér lumenének elzáródásának kialakulásában fontos szerepet játszik az artériás görcs, amelyet az endotheliális funkció károsodása, a trombociták kialakulása során vérlemezkéket felszabadító érösszehúzó anyagok hatása okoz. Ennek eredményeként ez az artériák görcséhez vezet, és a vérlemezkék még aktívabban kezdenek összeragadni..

A koszorúerek görcsének kialakulása növeli az érelmeszesedéses plakk és a trombus által okozott elzáródás mértékét. A véráramlás megszakad, miokardiális nekrózist okozva [6] [7].

A miokardiális infarktus osztályozása és fejlődési szakaszai

A szívinfarktus a következőképpen osztályozható [6]:

1. A nekrózis mélysége és mértéke az EKG-adatok alapján:

1.1. Nagy fokális (kiterjedt) QS vagy Q-infarktus (MI rendellenes QS és Q hullám az EKG-n):

  • nagy fokális transzmurális (azaz a szívizom teljes falán keresztül) (MI kóros QS hullámmal);
  • nagyfokú nem transzmurális (MI patológiás Q hullámmal).

1.2. Kis fokális "nem Q" szívinfarktus (kóros Q hullám nélkül):

  • subendocardialis (a nekrózis fókusza csak a szívfal belső subendocardialis rétegeiben helyezkedik el);
  • intramuralis (a nekrózis fókusza a szívfal középső izomrétegeiben helyezkedik el).

2. A miokardiális infarktus lokalizálásával:

  1. bal kamrai infarktus: elülső; elülső septum; csúcsos; anterolaterális; oldal; hátulsó; posterolaterális; anteroposterior;
  2. jobb kamrai miokardiális infarktus;
  3. pitvari miokardiális infarktus.

3. A szívroham kialakulásának időszakai szerint:

  • preinfarktus (prodromális) - a beteg ischaemiás szívbetegségének egyre súlyosabb időszaka; több órától 1 hónapig tart, a betegek 70-80% -ában figyelhető meg; ennek az időszaknak az egyik változata lehet az angina pectoris első megjelenése vagy az angina pectoris visszaesése hosszú fájdalommentes időszak után; korábbi szívroham vagy koszorúér bypass ojtás után megfigyelt betegeknél; a prodromális periódus fájdalommentes változata lehetséges;
  • a legakutabb - a szívizom elégtelen vérellátásának kezdetétől a szívizom nekrózisának fókuszának kialakulásáig; az időtartam 30 perc és 2 óra közötti (legfeljebb négy óra); életveszélyes szövődmények szempontjából veszélyes;
  • akut - végül kialakul a nekrózis fókusza, kialakul benne myomalacia (a nekrotikus izomszövet lágyulása); 2-től 14 napig tart, veszélyes az életet veszélyeztető szövődmények szempontjából;
  • szubakut - a nekrotikus tömegek teljes pótlása fiatal kötőszövetekkel, amelyek a különböző szövetek és szervek hibáinak gyógyulási folyamatai során keletkeznek; a nekrózisos fókusz hátterében kötőszöveti heg képződik; az időtartam 6 és 8 hét között mozog komplikáció nélküli szívrohammal, a nekrózis zóna méretétől, a beteg életkorától és a szövődmények jelenlététől vagy hiányától függően;
  • posztinfarktus (a legközelebbi - 2-6 hónap, távoli - hat hónap elteltével) - a kötőszövet hege teljesen kialakul a szívizomelhalás helyén; a szív- és érrendszer a lehető legteljesebben alkalmazkodik a működés új körülményeihez, amikor a szívizom nekrotikus gyógyult területét kikapcsolják a kontraktilis funkciótól.

4. A klinikai folyamat sajátosságai szerint:

  • elhúzódó lefolyás, kiújulás, ismételt szívinfarktus;
  • komplikáció nélküli miokardiális infarktus; myocardialis infarctus szövődményekkel;
  • tipikus lefolyás (klasszikus változat), atipikus miokardiális infarktus.

A miokardiális infarktus szövődményei

A szívroham szövődményei súlyosbítják a betegség lefolyását és meghatározzák annak prognózisát. A leggyakoribb szövődmények a következők:

  • Szívritmus és vezetési zavarok. Megfigyelhető a betegek 90-95% -ában a szívroham utáni első napon. Fontos figyelemmel kísérni az ilyen jogsértéseket, mivel ezek halálhoz vezethetnek. A súlyos ritmuszavarok (pl. Paroxizmális kamrai tachycardia) provokálhatják a szívelégtelenség kialakulását. A rendellenességek súlyossága és jellege függ a szívinfarktus mértékétől, mélységétől, lokalizációjától, valamint a korábbi betegségektől. A szív ritmuszavarai a véráramlás helyreállítása után is lehetségesek (úgynevezett "reperfúziós aritmiák" fordulnak elő) [9].
  • Akut szívelégtelenség. A kiterjedt, end-to-end szívinfarktusok heveny szívelégtelenség kialakulásához vezetnek. Az akut bal kamrai szívelégtelenség legsúlyosabb fokát a szív asztma és a tüdőödéma okozza. Kifejezett fulladás, léghiány érzése, erős halálfélelem érzése van. A beteg nyugtalanul viselkedik, görcsösen kapkodja a levegőt, kényszerített félig emelkedett vagy ülő helyzetben van. A légzés gyakori, sekély. Az elégtelenség előrehaladtával köhögés jelenik meg a habos rózsaszínű köpet elválasztásával és a "pezsgő" légzéssel, a távolban nedves rázkódások hallatszanak (a "forró szamovár" tünete). A tünetek a tüdőödéma kialakulását jelzik. A bal kamrai elégtelenség előrehaladásával és a jobb kamrai elégtelenség hozzáadásával a páciens nehézségének és fájdalmának érzése alakul ki a jobb hypochondriumban, amely a máj akut duzzanatával jár. Látható a nyaki vénák duzzanata, amely a megnagyobbodott májra gyakorolt ​​nyomás hatására növekszik. Megjelenik a lábak és a lábak duzzanata.
  • Kardiogén sokk. Extrém fokú bal kamrai elégtelenséggel alakul ki, amelynek következtében a szívizom kontraktilis funkciója csökken. Ezt nem kompenzálja az érrendszeri tónus növekedése, és az összes szerv, különösen a létfontosságú szervek vérellátásának megzavarásához vezet. A szisztolés vérnyomás 80-70 Hgmm-re csökken. Művészet. és alatt [5].
  • Bal kamra aneurizma. Ez a szívszövet korlátozott duzzanata, amely megpuhult, elvékonyodott és elveszítette a kontraktilitását. Az aneurysma miatt egy bizonyos mennyiségű vért elzárnak a keringésből. Ennek hátterében fokozatosan kialakulhat szívelégtelenség. A szív aneurizma esetén tromboembóliás szövődmények alakulhatnak ki. A paroxizmális ritmuszavarok gyakran előfordulnak. A veszély abban is rejlik, hogy az aneurizma rétegződhet és felszakadhat..
  • Korai posztinfarktusos angina pectoris. Ezek gyakori angina pectoris feszültség és pihenés, amelyek a kórházi időszakban fordulnak elő. Néha kialakulhat a vérrög elégtelen feloldódása a trombolitikus terápia segítségével. Angina pectoris esetén a prognózis gyenge, mivel ez egy szívroham és akár hirtelen halál megismétlődését jelezheti.
  • Szívburokgyulladás. A szív külső héjának gyulladását átfogó és kiterjedt szívrohammal figyelik meg. Pericarditis esetén a prognózis általában jó.
  • Tromboembóliás szövődmények. Az erek elzáródása trombussal a véralvadási aktivitás növekedése, az artériák ateroszklerotikus elváltozásai, a szívizominfarktus zónájában fellépő trombózis és a bal kamrai aneurysma trombusa miatt következhet be. A tromboembóliás szövődmények előfordulását megkönnyíti az alsó végtagok vénáinak belső falainak belső gyulladása, hosszan tartó ágynyugalom és súlyos keringési elégtelenség. Fontos megjegyezni, hogy a trombus feloldására irányuló terápia aktív alkalmazásával összefüggésben a tromboembólia ritkán fordul elő, csak a betegek 2-6% -ánál..
  • Thromboendocarditis. Ez aszeptikus (mikrobák részvétele nélkül) a szív belső falának gyulladása, parietális vérrögök képződésével a nekrózis területén.
  • A vizelés megsértése. Szívroham után a hólyag tónusának és a vizelet visszatartásának jelentős csökkenése fordulhat elő. Leggyakrabban ez a betegség első napjaiban fordul elő a prosztata mirigyének jóindulatú hiperpláziájában (megnagyobbodásában) szenvedő idős férfiaknál. Panaszok a vizelési képtelenségről, a húgyhólyag teltségérzetéről és az alsó hasfájásról.
  • A gyomor-bél traktus szövődményei. A betegek akut eróziókat és fekélyeket tapasztalhatnak a gyomor-bél traktusban. Kialakulásuk oka nagy dózisú glükokortikoid hormonok felszabadulása a vérbe a stressz hatására, ami fokozza a gyomornedv szekrécióját. Pangásos szívelégtelenség esetén a nyálkahártya ödémája és hipoxia (elégtelen oxigéntelítettség) alakul ki, ami változásokat okoz a gyomor-bél traktus nyálkahártyájában. A gyomor és a nyombél akut eróziói és fekélyei evés utáni fájdalommal, éjszakai és "éhes" fájdalmakkal, gyomorégéssel, hányással járhatnak. Idős embereknél a gyomor-bél traktus parézise (elzáródása) a szívinfarktus gyakori szövődményévé válik a bélfal tónusának csökkenése és a bél izomzatának bénulása miatt. A fő tünetek a csuklás, a gyomor teltségérzése étkezés után, hányás, súlyos puffadás, széklet hiánya, tapintáskor a has diffúz fájdalma.
  • Postinfarction autoimmun dressler szindróma. A betegek 3-4% -ában alakul ki a szívinfarktus kezdete után 2-8 héttel. Az immunrendszer ebben a szindrómában támadni kezdi saját sejtjeit, az egészséges szöveteket idegen elemként érzékeli. Ez a következő tünetek formájában nyilvánul meg: szívburokgyulladás (szívburokgyulladás), mellhártyagyulladás (mellhártyagyulladás), tüdőgyulladás (gyulladás a tüdő szöveteiben), láz, megnövekedett vér-eozinofilek, megnövekedett ESR (vörösvértestes ülepedési sebesség). Gyakran az ízületek vesznek részt a gyulladásos folyamatban, szinovitisz alakul ki (gyulladás az ízület szinoviális membránjában), a nagy váll-, könyök-, csuklóízületek gyakrabban.
  • Elülső mellkasi szindróma. Váll és kar szindróma. A cervicothoracicus gerinc intervertebrális korongjának osteochondrosisában szenvedő betegeknél alakulnak ki néhány héttel, sőt hónapokkal a miokardiális infarktus megjelenése után. A mellkas elülső falának szindrómájával a sternocostalis ízületek érintettek. A peri-sternalis régiókban duzzanat és fájdalom jelentkezik, amelyet súlyosbít a szegycsont és a sternocostalis ízületekre gyakorolt ​​nyomás, amikor a karokat felemelik. Váll és kar szindróma esetén a bal vállízületben jelentkezik fájdalom (leggyakrabban), és fájdalom lehet a jobb vagy mindkét vállízületben is. A fájdalom a mozgással fokozódik.
  • Mentális zavarok. A mentális rendellenességek általában a betegség első hetében alakulnak ki az agy károsodott hemodinamikája, hipoxémia (a vér oxigéntartalmának csökkenése) és a nekrotikus (elhalt) szívizom fókuszának agyi bomlástermékeinek hatása miatt. Leggyakrabban a mentális rendellenességeket 60 évesnél idősebb betegeknél észlelik agyi érelmeszesedésben. Pszichotikus (süketség, zsibbadás, delírium, szürkület állapotok) és nem pszichotikus reakciók (depressziós szindróma, eufória) fordulnak elő.

A szívinfarktus diagnózisa

A legtöbb esetben a diagnózis nem nehéz. Az orvos egy tipikus klinikai képre, elektrokardiográfiai adatokra és a vér szívizom nekrózisának biomarkereinek meghatározására támaszkodik..

Miokardiális infarktus gyanúja esetén azonnal EKG-t (elektrokardiogramot) kell végezni. Ha lehetséges, ajánlatos összehasonlítani a fájdalmas roham idején rögzített EKG-t a korábban rögzített EKG-vel. Az EKG-t ismételten rögzíteni kell, dinamikus EKG-megfigyeléssel: néha az első órákban, sőt az első napokban a szívroham EKG-jelei nem meggyőzőek, és csak a későbbi EKG-knál jelenik meg a betegség jellegzetes képe. Kórházban a legcélszerűbb a szívizominfarktus megjelenésétől számított 24 órán belül elvégezni az EKG-monitorozást..

A laboratóriumi kutatások a következőket tartalmazzák:

  • Általános vérvizsgálat. A reszorpciós-nekrotikus szindrómát tükrözi. A normál ESR-értékek hátterében a miokardiális infarktus 4-6. Órájától kezdve megjelenik a leukocytosis (a leukociták számának növekedése), gyakran a képlet balra tolódva. A leukocitózis akár négy napig is fennáll, és az első hét végére csökken. A miokardiális infarktus második napjától kezdve az ESR fokozatosan növekszik. A betegség második hetének elejére a leukociták száma normalizálódik. A leukocytosis és / vagy a mérsékelt láz több mint egy hétig tartó fennmaradása a szövődmények lehetséges jelenlétét jelzi: mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás, szívburokgyulladás, a tüdőartéria kis ágainak tromboembóliája stb..
  • A vérszérum biokémiai elemzése. A szívizomsejtek (miociták) halálának markerei a kreatin-foszfokináz (CPK), a laktát-dehidrogenáz (LDH), az aszpartát-aminotranszferáz (ACAT) koncentrációjának változásai a vérben, valamint a mioglobin, a kardiotroponinok T és I (TnI és TnT) tartalma a vérben [2].

Az echokardiográfia feltárja az akut miokardiális infarktus szövődményeit, például a parietális vérrögök kialakulását a szívüregekben, a szív aneurizmájának megjelenését, az interventricularis septum repedését vagy a papilláris izmok avulzióját. Az echokardiográfia segítségével kiderül a szívinfarktus legfontosabb jele - a helyi szívizom kontraktilitásának megsértése. Ezek a rendellenességek megfelelnek a nekrózis prevalenciájának.

A sürgősségi szelektív koszorúér-angiográfiát olyan esetekben végzik, amikor az EKG és az enzimaktivitás elemzése nem ad eredményt, vagy értelmezésük nehézkes (például a képet "elmosó" kísérő betegségek jelenlétében). A vizsgálat a szíverek röntgenfelvétele, amelybe korábban kontrasztanyagot vezettek be. Az angiográfia (koszorúér-angiográfia) segítségével meg lehet állapítani a szívkoszorúér trombussal történő elzáródását és a kamrai kontraktilitás csökkenését. Ezzel a módszerrel felmérik, hogy a szívkoszorúér bypass-oltása vagy az angioplasztika - olyan műveletek, amelyek helyreállítják a szív véráramlását [7].

A szívinfarktus kezelése

Az akut szívrohamban szenvedő beteget haladéktalanul kórházba kell szállítani a szövődmények megelőzése és a túlélési esélyek növelése érdekében. A miokardiális infarktusban szenvedő betegek ellátási rendszere a következő szakaszokat tartalmazza:

  1. Prehospital szakasz. Segítséget a mentőszolgálat csapatai nyújtanak, kórházba is szállítják a beteget.
  2. Kórházi szakasz. Segítséget nyújtanak a speciális érrendszeri osztályokon.
  3. Rehabilitációs szakasz. A rehabilitációt a kórházak speciális osztályain vagy speciális kardiológiai szanatóriumokban végzik.
  4. Dispenziós megfigyelés és járóbeteg-ellátás. A klinikai vizsgálatot a posztinfarktus időszakában regionális vagy városi kardiológiai központokban vagy a poliklinikák kardiológiai irodáiban végzik [6].

A kórház előtti szakaszban a következő feladatokat oldják meg:

  • pontos diagnózis készül. Ha ez nem sikerül, megengedett a lehető leghamarabb indikatív szindrómás diagnózis felállítása;
  • a nyelv alatt a betegnek nitroglicerintablettát (vagy nitrotartalmú spray-t használunk) és 0,25–0,35 g aszpirint kapunk;
  • a fájdalmat fájdalomcsillapítók bevezetésével enyhíti;
  • kiküszöböli az akut keringési elégtelenséget és a szívritmuszavarokat;
  • a beteget kiveszik a kardiogén sokk állapotából;
  • klinikai halál esetén újraélesztési intézkedéseket tesznek;
  • mielőbb szállítsa a beteget a kórházba.

A további terápiát a miokardiális infarktus stádiuma (periódusa) határozza meg. Az akut és az akut időszakban a kezelés célja a szívizom-nekrózis fókuszának növekedésének megakadályozása, a fájdalom és egyéb tünetek megszüntetése. Fontos, hogy helyreállítsa a szív artériákon keresztüli véráramlást és enyhítse a fájdalmat. A fájdalom intenzitása ebben az időszakban olyan nagy, hogy a beteg szívmegállás miatt meghalhat. Meg kell akadályozni a súlyos szövődményeket. A betegség szubakut stádiumba való átmenetével és a posztinfarktus időszakában a terápia célja a támadás megismétlődésének és az esetleges szövődmények kockázatának csökkentése..

Az akut miokardiális infarktus kezelésére különféle farmakológiai csoportokból származó gyógyszereket használnak:

Fájdalomcsillapítók. Fájdalomcsillapítók a kábító fájdalomcsillapítók csoportjából (morfin, promedol, omnopon) analginnal, antihisztaminokkal (difenhidramin) kombinálva. A leghatékonyabb a neuroleptanalgesia, ha a fájdalomcsillapító fentanilt és az erős neuroleptikus droperidolt kombinálják. Ezeknek a gyógyszereknek a hatékonysága néhány percen belül észrevehető. Nemcsak a fájdalom tűnik el, hanem a halálfélelem, a motiválatlan szorongás és a pszichomotoros izgatottság is. A pszichomotoros izgatottság enyhítésére nyugtatók (diazepám) használhatók. A hipoxia (a szövetekben az oxigén csökkenése) csökkentése érdekében oxigén inhalációt alkalmaznak egy orrkatéter segítségével.

Trombolitikus terápia. Fontos a véráramlás helyreállítása és a vérrögök feloldása, hogy a szívizom halála ne terjedjen tovább. Minél kisebb a nekrózis zónája, annál nagyobb a beteg esélye a sikeres rehabilitációra, és annál kisebb az életveszélyes szövődmények kockázata. A gyógyszerek azonnali használata (lehetőleg a támadást követő első órán belül) lehetővé teszi a kezelés maximális hatékonyságát. Legfeljebb három órás határidő megengedett. A trombus feloldásához intravénásán trombolitikus gyógyszereket injektálnak, például streptokinázt, urokinázt, alteplázt. Az adag a beteg súlyától függ.

A koszorúér-véráram helyreállítása műtéti kezeléssel is lehetséges - stentelés vagy koszorúér bypass ojtás. Léggömb katétert helyezünk az artéria keskeny szakaszába fluoroszkópia alatt. Ebben az esetben az ateroszklerotikus lepedék "összetörik", és a szív artéria lumenje megnő. Ezután sztentet (fémkeretet) lehet behelyezni az edény lumenjébe.

Trombocitaellenes szerek. Az e csoportba tartozó gyógyszerek befolyásolják a vérsejteket (vérlemezkék és eritrociták). A vérlemezke-gátlók hatása megakadályozza a vérlemezkék összetapadását, javítva a véráramlást. A fő gyógyszer az aszpirin (acetilszalicilsav). Ellenjavallatok az aszpirin használatához: vérzés a gyomor-bél traktusból, a gyomor vagy a nyombélfekély súlyosbodása.

Trombocita P2Y12 receptor gátlókat is alkalmaznak, amelyek blokkolják a vérlemezkék aktiválódását. A fő blokkolók a ticagrelor, a prasugrel és a klopidogrel.

Intravénás / szubkután antikoagulánsok. Akut koszorúér szindróma esetén az intravénásan beadott nem frakcionált heparint (UFH) alkalmazzák a mélyvénás trombózis (DVT) és a tüdőembólia (PE) megelőzésére az akut időszakban. Az enoxaparint, amelyet a vénás tromboembólia megelőzésére is használnak, szubkután adják be.

Az iszkémia és a szívizom-nekrózis zónájának korlátozása érdekében a szív artériáiban a véráramlás helyreállítása mellett csökkenteni kell a szív hemodinamikai terhelését. Erre a célra nitrátokat és béta-blokkolókat használnak..

Nitrátok. Fájdalomcsillapító hatással bírnak, csökkentik a szívizom oxigénigényét, növelik a szívkoszorúér- és a kollaterális (bypass) véráramlást, csökkentik a szívizom terhelését és korlátozzák a szívizomelváltozás fókuszának nagyságát. Különösen hatékony a béta-blokkolókkal való kombinációjuk, ami gyors pozitív EKG-dinamikához és a hirtelen halál kockázatának csökkenéséhez vezet [10].

A béta-blokkolók antiaritmiás hatással bírnak. A béta-blokkolók (propranolol, metoprolol, atenolol) alkalmazásának célja a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének csökkentése, ami segít csökkenteni a szív terhelését és a szívizom oxigénigényét. A béta-blokkolókat továbbra is korlátlan ideig használják mellékhatások és ellenjavallatok hiányában [1].

Előrejelzés. Megelőzés

A miokardiális infarktus által okozott teljes halálozási arány megközelítőleg 30%, a betegek 50-60% -a hal meg a kórház előtti stádiumban. A fekvőbetegek halálozása körülbelül 10%.

A betegek magas (akár 90% -os) mortalitását előrejelző klinikai jellemzők:

  • idős és szenilis kor (a teljes halálozás 31% -a);
  • alacsony szisztolés vérnyomás (24%);
  • magas pulzusszám (12%);
  • a szívinfarktus elülső lokalizációja (6%).

A mortalitás a diabetes mellitusban szenvedő betegek és a nők között kissé magasabb.

Az elsődleges miokardiális infarktusban szenvedő betegek halálozása az akut miokardiális infarktus utáni első évben 8-10%. A legtöbb halál az első 3-4 hónapban következik be. A tartós kamrai aritmia, a szívelégtelenség és a tartós ischaemia a magas halálozási kockázat markerei. A gyenge testtűrés szintén rossz prognózissal jár.

A miokardiális infarktus megelőzése primer és szekunder [3].

Az elsődleges megelőzés akkor történik, ha bármilyen szívproblémája van, de még mielőtt szívinfarktus lépne fel. Magába foglalja:

  • Fizikai aktivitás - a mozgásszegény életmód negatívan befolyásolja a szív- és érrendszert, a sportolás pedig hozzájárulhat a túlsúly csökkenéséhez, ami növeli az érelmeszesedés és a szív stresszének kockázatát.
  • A rossz szokásokról való leszokás - a dohányzás hozzájárul az érelmeszesedés kialakulásához és előrehaladásához. Az alkoholt kis mennyiségben kell fogyasztani. A túlzott alkoholfogyasztás mérgező hatással van a szívizomra és más szervekre, szívritmuszavarokat és érgörcsöket okozhat (érszűkület).
  • A megfelelő táplálkozás a friss zöldségek, gyümölcsök és gyógynövények beépítése a napi étrendbe. A zsíros húst (sertéshúst) a legjobb helyettesíteni baromfi- vagy nyúlhússal. A hal és a tenger gyümölcsei egészségesek. Korlátozza a sóbevitelt. Az extraszisztolával nem használhat fűszereket, mivel ezek provokálhatják az aritmia kialakulását.
  • Stresszszabályozás - pihenés, megfelelő alvás (legalább napi nyolc óra). A stressz és a depresszió szívrohamot válthat ki, mivel hatásuk alatt a szíverek görcsölnek. Néhány embert pszichológusnak kell kezelnie.
  • Rendszeres látogatás kardiológusnál - 40 éves kor után évente ajánlott vizsgálatot végezni. Rendkívül fontos EKG-vizsgálatot végezni, meghatározni a lipidprofilt (összkoleszterin és frakciói), ellenőrizni a vércukorszintet.
  • Nyomásszabályozás - az ateroszklerotikus plakk felszakadása gyakran magas vérnyomást vált ki. Artériás hipertónia észlelése esetén a kardiológus által előírt antihipertenzív (vérnyomáscsökkentő) gyógyszerek időben történő folyamatos bevitele szükséges.

A szívinfarktus másodlagos megelőzése szükséges azok számára, akik már szívrohamot szenvedtek. Célja a visszatérő szívinfarktus megelőzése és egész életen át tartó. A szívinfarktus elsődleges megelőzésére szolgáló intézkedések mellett kötelező az orvos által felírt gyógyszerek állandó alkalmazása:

  • kettős vérlemezke-ellenes terápia (aszpirin és egy második vérlemezke-ellenes szer - ticagrelor vagy klopidogrel) a szívinfarktus után egy éven belül a kardiovaszkuláris események kockázatának csökkentése érdekében; nem szükséges elsődleges profilaxis aszpirinnel;
  • béta-blokkolók a pulzus és a vérnyomás csökkentésére;
  • sztatinok a koleszterinszint csökkentésére és az érelmeszesedés előrehaladásának megakadályozására;
  • nitrátok a fájdalomcsillapítások enyhítésére az angina pectoris újrakezdésével;
  • ACE-gátlók vagy szartánok a vérnyomás normalizálására, vagy ha szívelégtelenség jelei vannak.

A beteg állapotának, a vérnyomás szintjének, a biokémiai mutatóknak (különösen a májenzimek szintjének és a lipidprofil mutatóinak), az EKG változásainak, az echokardiográfiának rendszeres ellenőrzése kötelező. Szükség esetén napi EKG-ellenőrzést végeznek.

Miokardiális infarktus

A szívizom infarktus a szívizom iszkémiás nekrózisának középpontjában áll, amely a szívkoszorúér keringésének akut zavara következtében alakul ki. Klinikailag égő, szorító vagy szorító fájdalomként jelentkezik a szegycsont mögött, sugárzik a bal karba, kulcscsontba, lapocka, állkapocs, légszomj, félelem érzése, hideg verejtékezés. A kialakult szívinfarktus jelzi a sürgősségi kórházi ápolást a szív intenzív terápiájában. Ha nem nyújtanak időben segítséget, halálos kimenetel lehetséges.

  • A miokardiális infarktus okai
  • A miokardiális infarktus osztályozása
  • A szívinfarktus tünetei
  • A miokardiális infarktus szövődményei
  • A szívinfarktus diagnózisa
  • A szívinfarktus kezelése
  • A szívinfarktus prognózisa
  • A miokardiális infarktus megelőzése
  • Kezelési árak

Általános információ

A szívizom infarktus a szívizom iszkémiás nekrózisának középpontjában áll, amely a szívkoszorúér keringésének akut zavara következtében alakul ki. Klinikailag égő, szorító vagy szorító fájdalomként jelentkezik a szegycsont mögött, sugárzik a bal karba, kulcscsontba, lapocka, állkapocs, légszomj, félelem érzése, hideg verejtékezés. A kialakult szívinfarktus jelzi a sürgősségi kórházi ápolást a szív intenzív terápiájában. Ha nem nyújtanak időben segítséget, halálos kimenetel lehetséges.

40-60 éves korban a szívinfarktus 3-5-szer gyakoribb a férfiaknál az érelmeszesedés korábbi (10 évvel korábban, mint a nőknél) kialakulása miatt. 55-60 év elteltével az incidencia mindkét nemnél közel azonos. A szívinfarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálok 15-20% -a szívizominfarktus miatt következik be.

A szívizom vérellátásának megsértése 15-20 percig vagy tovább vezet visszafordíthatatlan változások kialakulásához a szívizomban és a szív rendellenességében. Az akut ischaemia a funkcionális izomsejtek egy részének halálát (nekrózis) és későbbi kötőszöveti rostokkal történő helyettesítését, azaz posztinfarktusos heg kialakulását okozza..

A miokardiális infarktus klinikai lefolyása során öt periódust különböztetünk meg:

  • 1 periódus - preinfarktus (prodromális): az anginás rohamok fokozott gyakorisága és intenzitása több órán át, napig, hétig tarthat;
  • 2 periódus - a legakutabb: az ischaemia kialakulásától a szívizom-nekrózis megjelenéséig 20 perc és 2 óra között tart;
  • 3 periódus - akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciáig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus fúziója), időtartama 2-14 nap;
  • 4. periódus - szubakut: a heg szerveződésének kezdeti folyamatai, a granulációs szövet kialakulása a nekrotikus helyett, időtartama 4-8 hét;
  • 5 periódus - infarktus utáni: hegérés, a szívizom alkalmazkodása a működés új feltételeihez.

A miokardiális infarktus okai

A szívinfarktus a koszorúér-betegség akut formája. Az esetek 97-98% -ában a szívinfarktus kialakulásának alapja a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozása, amely lumenük szűkülését okozza. Gyakran az ér érintett területének akut trombózisa az artériák ateroszklerózisához kapcsolódik, ami a szívizom megfelelő területének vérellátásának teljes vagy részleges leállítását okozza. A trombusképződést megkönnyíti a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél megfigyelt megnövekedett vérviszkozitás. Bizonyos esetekben a szívinfarktus a koszorúerek ágainak görcsének hátterében jelentkezik.

A szívinfarktus kialakulását elősegítik a diabetes mellitus, a magas vérnyomás, az elhízás, a neuropszichés stressz, az alkoholfüggőség, a dohányzás. Az iszkémiás szívbetegség és az angina pectoris hátterében jelentkező éles fizikai vagy érzelmi stressz kiválthatja a szívinfarktus kialakulását. Gyakrabban bal kamrai miokardiális infarktus.

A miokardiális infarktus osztályozása

A szívizom fokális elváltozásának méretével összhangban a miokardiális infarktus megkülönböztethető:

  • nagy góc
  • kis góc

A kis fokális myocardialis infarctus aránya a klinikai esetek mintegy 20% -át teszi ki, azonban gyakran a szívizomban található kis nekrózis gócok átalakíthatók nagyfokú myocardialis infarctusokká (a betegek 30% -ában). A nagyfokú infarktusokkal ellentétben, kisfokú infarktusokkal aneurysma és szívrepedés nem következik be, utóbbi lefolyását ritkábban bonyolítja szívelégtelenség, kamrai fibrilláció, tromboembólia.

A szívizom nekrotikus elváltozásának mélységétől függően a miokardiális infarktus megkülönböztethető:

  • transzmurális - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisával (általában nagy fókusszal)
  • intramurális - nekrózissal a szívizom vastagságában
  • subendocardialis - myocardialis nekrózissal az endocardiummal szomszédos területen
  • subepicardialis - myocardialis nekrózissal az epicardiummal szomszédos zónában

Az EKG-n rögzített változások szerint a következők vannak:

  • "Q-infarktus" - kóros Q-hullám kialakulásával, néha kamrai QS-komplexummal (gyakrabban makrofokális transzmurális miokardiális infarktus)
  • "Nem Q-infarktus" - nem kíséri Q hullám megjelenését, amelyet negatív T-hullámok (gyakrabban kicsi fokális myocardialis infarctus) mutatnak ki

A topográfia szerint és a koszorúerek egyes ágainak elváltozásától függően a szívinfarktus a következőkre oszlik:

  • jobb kamrai
  • bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága szerint a miokardiális infarktus megkülönböztethető:

  • elsődleges
  • visszatérő (a kezdet után 8 héten belül alakul ki)
  • ismétlődő (az előző után 8 héttel alakul ki)

A szövődmények kialakulása szerint a szívinfarktus a következőkre oszlik:

  • bonyolult
  • bonyolult

A fájdalom szindróma jelenléte és lokalizációja szerint megkülönböztetik a szívinfarktus formáit:

  1. tipikus - a fájdalom lokalizációjával a szegycsont mögött vagy a precordialis régióban
  2. atipikus - atipikus fájdalom megnyilvánulásokkal:
  • perifériás: bal lapocka, balkezes, gége-garat, mandibula, felső csigolya, gasztralgiás (hasi)
  • fájdalommentes: collaptoid, asztmás, ödémás, ritmuszavaros, agyi
  • tünetmentes (törölt)
  • kombinált

A miokardiális infarktus kialakulásának időszakának és dinamikájának megfelelően:

  • ischaemia stádium (akut periódus)
  • nekrózis stádium (akut periódus)
  • szervezési szakasz (szubakut időszak)
  • hegesedés szakasza (posztinfarktus időszak)

A szívinfarktus tünetei

Preinfarktus (prodromális) periódus

A betegek körülbelül 43% -a veszi észre a szívinfarktus hirtelen kialakulását, míg a betegek többségének változatlan időtartamú instabil progresszív anginája van..

A legélesebb időszak

A szívinfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom-szindróma jellemzi, a fájdalom lokalizációjával a mellkasban, valamint a bal váll, nyak, fogak, fül, kulcscsont, alsó állkapocs, interscapularis zóna besugárzásával. A fájdalom jellege lehet szorító, felszakadó, égő, nyomja, éles ("tőr"). Minél nagyobb a szívizom érintett területe, annál hangsúlyosabb a fájdalom.

A fájdalmas roham hullámszerű módon halad (néha növekszik, majd gyengül), 30 perctől több óráig, sőt néha napokig is tart, és a nitroglicerin ismételt bevitele nem állítja meg. A fájdalom súlyos gyengeséggel, izgalommal, félelemmel, légszomjjal jár.

A szívinfarktus akut periódusának valószínűleg atipikus lefolyása.

A betegek élesen sápadják a bőrt, ragadós hideg verejték, akrocianózis, szorongás. A támadás során a vérnyomás megnő, majd mérsékelten vagy élesen csökken a kezdeti értékekhez képest (szisztolés tachycardia, aritmia.

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szív asztma, tüdőödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívinfarktus akut periódusában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom fennmaradását a peri-infarktus zóna kifejezett iszkémiájának vagy a pericarditis hozzáadásának okozza..

A nekrózis, a myomalacia és a perifokális gyulladás folyamatainak eredményeként láz alakul ki (3-5-től 10 vagy annál több napig). A hőemelkedés időtartama és magassága lázzal függ a nekrózis területtől. Az artériás hipotenzió és a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak és fokozódnak.

Szubakut időszak

Nincsenek fájdalmas érzések, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé súlyosak. Tachycardia, szisztolés zörej eltűnik.

Infarktus utáni időszak

A posztinfarktus időszakában a klinikai megnyilvánulások hiányoznak, a laboratóriumi és fizikai adatok gyakorlatilag eltérések nélkül vannak.

A miokardiális infarktus atipikus formái

Néha előfordul a szívinfarktus atipikus lefolyása a fájdalom lokalizálásával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka vagy a cervicothoracalis gerinc területén, az epigastriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formákban, amelyek vezető tünetei lehetnek köhögés és súlyos fulladás, összeomlás, ödéma, szívritmuszavarok, szédülés és szédülés.

A myocardialis infarctus atipikus formái gyakoribbak idős betegeknél, akiknél a cardiosclerosis, a keringési elégtelenség kifejezett jelei mutatkoznak az ismételt myocardialis infarctus hátterében.

Azonban csak a legsúlyosabb periódus folytatódik atipikusan, a miokardiális infarktus további fejlődése tipikussá válik.

A miokardiális infarktus törölt folyamata fájdalommentes és véletlenül észlelhető az EKG-n.

A miokardiális infarktus szövődményei

Gyakran a szövődmények már a szívizominfarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, és ez súlyosbodik. A betegek többségében az első három napban különféle típusú ritmuszavarok figyelhetők meg: extrasystole, sinus vagy paroxysmalis tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokkolás. A legveszélyesebb a kamrai fibrilláció, amely fibrillációvá válhat, és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget pangásos zihálás, a szív asztma tünetei, a tüdőödéma jellemzi, és gyakran a szívinfarktus akut periódusában alakul ki. A bal kamrai elégtelenség rendkívül súlyos foka a kardiogén sokk, amely kiterjedt infarktus mellett alakul ki és általában végzetes. A kardiogén sokk jelei a szisztolés vérnyomás 80 Hgmm alá esése. Art., Tudatzavar, tachycardia, cyanosis, csökkent vizeletmennyiség.

Az izomrostok elszakadása a nekrózis területén szívtamponádot okozhat - vérzés a szívburok üregébe. A betegek 2-3% -ában a miokardiális infarktus bonyolódik a pulmonalis artéria rendszer thromboembóliája miatt (tüdőinfarktus vagy hirtelen halál).

Az első 10 napban kiterjedt transzmurális miokardiális infarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut leállása miatt a kamra megrepedésétől halhatnak meg. Kiterjedt szívinfarktus esetén előfordulhat a hegszövet meghibásodása, amely kidudorodik a szív akut aneurysmájának kialakulásával. Az akut aneurysma krónikus aneurysmává válhat, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endocardium falain a parietális thromboendocarditis kialakulásához vezet, amely veszélyes a tüdő, az agy, a vesék edényeinek embolizálásának lehetőségével a leválasztott trombotikus tömegek által. Későbbi időszakban posztinfarctus szindróma alakulhat ki, amely pericarditisben, mellhártyagyulladásban, artralgiában, eozinofíliában nyilvánul meg.

A szívinfarktus diagnózisa

A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabb a betegség története, az EKG jellegzetes változásai, a vérszérum enzimek aktivitásának mutatói. A beteg szívizominfarktusával kapcsolatos panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. A szívinfarktust súlyos és hosszan tartó (30-60 percnél hosszabb) mellkasi fájdalom, vezetési és szívritmuszavar, akut szívelégtelenség esetén kell gyanítani..

Az EKG jellegzetes változásai közé tartozik a negatív T hullám kialakulása (kis fokális subendocardialis vagy intramuralis szívinfarktus esetén), egy kóros QRS komplex vagy Q hullám (nagy fokális transzmurális miokardiális infarktus esetén). Az EchoCG feltárja a helyi kamrai kontraktilitás megsértését, falának elvékonyodását.

A fájdalmas roham után az első 4-6 órában a vérben meghatározzák a mioglobin - egy fehérje, amely oxigént szállít a sejtekbe - növekedését. A vér kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának több mint 50% -os növekedése a szívinfarktus kialakulásától számított 8-10 óra elteltével figyelhető meg, és normálisra csökken. két napon belül. A CPK-szint meghatározását 6-8 óránként végezzük. A szívinfarktus három negatív eredménnyel zárható ki.

A szívinfarktus későbbi diagnosztizálásához a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározásához folyamodnak, amelynek aktivitása később növekszik, mint a CPK - a nekrózis kialakulása után 1-2 nappal, és 7-14 nap múlva visszatér a normális értékekhez. A miokardiális infarktusra nagyon specifikus a miokardiális kontraktil fehérje troponin - troponin-T és troponin-1 izoformáinak növekedése, amelyek szintén instabil angina pectorisban növekednek. Az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését a vérben határozzák meg.

A koszorúér-angiográfia (koszorúér-angiográfia) lehetővé teszi a koszorúér trombotikus elzáródásának és a kamrai kontraktilitás csökkenésének megállapítását, valamint a koszorúér bypass-oltás vagy angioplasztika lehetőségeinek felmérését - olyan műveletek, amelyek segítenek helyreállítani a szív véráramlását.

A szívinfarktus kezelése

Miokardiális infarktus esetén sürgősségi kórházi elhelyezés javasolt a kardiológiai intenzív terápiában. Az akut periódusban a betegnek ágyi pihenést és mentális pihenést, frakcionált ételt írnak elő, mennyisége és kalóriatartalma korlátozott. A szubakut periódusban a beteget az intenzív osztályról a kardiológiai osztályra viszik át, ahol a szívinfarktus kezelése folytatódik, és a kezelés fokozatos kiterjesztését hajtják végre..

A fájdalomcsillapítást narkotikus fájdalomcsillapítók (fentanil) és neuroleptikumok (droperidol), intravénás nitroglicerin kombinációja végzi..

A miokardiális infarktus terápiája az aritmiák, a szívelégtelenség, a kardiogén sokk megelőzésére és kiküszöbölésére irányul. Írjon fel antiaritmiás szereket (lidokain), ß-blokkolókat (atenolol), trombolitikumokat (heparin, acetilszalicilsav), Ca antagonistákat (verapamil), magneziát, nitrátokat, görcsoldókat stb..

A miokardiális infarktus kialakulása után az első 24 órában lehetőség van a perfúzió helyreállítására trombolízissel vagy sürgősségi ballon koszorúér angioplasztikával.

A szívinfarktus prognózisa

A szívinfarktus súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A halálozások többsége a szívinfarktus utáni első napon alakul ki. A szív szivattyúzási kapacitása összefügg az infarktuszóna helyével és térfogatával. Ha a szívizom több mint 50% -a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Kevésbé kiterjedt károsodás esetén is a szív nem mindig képes megbirkózni a stresszel, amelynek eredményeként szívelégtelenség alakul ki..

Az akut periódus után a gyógyulás jóslata jó. Gyenge kilátások komplikált miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél.

A miokardiális infarktus megelőzése

A szívinfarktus megelőzéséhez szükséges feltételek az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás kerülése, a kiegyensúlyozott táplálkozás, a fizikai és idegi túlterhelés kizárása, a vérnyomás és a vér koleszterinszintjének szabályozása..


Következő Cikk
Hogyan válhat véradóvá