Farmakológiai csoport - Angiotenzin II receptor antagonisták (AT1-altípus)


Az alcsoportba tartozó gyógyszereket kizárják. Engedélyezze

Leírás

Angiotenzin II receptor antagonisták vagy AT blokkolók1-receptorok - az egyik magas vérnyomáscsökkentő gyógyszercsoport. Kombinálja azokat a gyógyszereket, amelyek az angiotenzin receptorokkal való kölcsönhatás révén modulálják a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) működését..

A RAAS fontos szerepet játszik a vérnyomás szabályozásában, az artériás hipertónia és a krónikus szívelégtelenség (CHF), valamint számos más betegség patogenezisében. Az angiotenzinek (angio-vaszkuláris és tensio-feszültségből származó) peptidek képződnek a szervezetben angiotenzinogénből, amely egy glikoprotein (alfa2-globulin) vérplazma, szintetizált a májban. A renin (a vesék juxtaglomeruláris készülékében képződött enzim) hatására az angiotenzinogén polipeptid, amelynek nincs nyomóaktivitása, hidrolizálódik, angiotenzin I-t alkotva, amely biológiailag inaktív dekapeptid, amely könnyen további átalakulásoknak van kitéve. A tüdőben képződő angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) hatására az angiotenzin I oktapeptiddé alakul át - angiotenzin II, amely egy nagyon aktív endogén nyomásvegyület..

Az angiotenzin II a RAAS fő effektor peptidje. Erős érszűkítő hatása van, növeli az OPSS-t, a vérnyomás gyors emelkedését okozza. Ezenkívül serkenti az aldoszteron szekrécióját, és nagy koncentrációban fokozza az antidiuretikus hormon szekrécióját (fokozott nátrium- és vízvisszaszívódás, hipervolémia) és szimpatikus aktivációt okoz. Mindezek a hatások hozzájárulnak a magas vérnyomás kialakulásához..

Az angiotenzin II gyorsan metabolizálódik (felezési ideje - 12 perc) az aminopeptidáz A részvételével angiotenzin III képződésére, majd az aminopeptidáz N - angiotenzin IV hatására, amelyek biológiai aktivitással bírnak. Az angiotenzin III stimulálja az aldoszteron termelését a mellékvesékben, pozitív inotrop aktivitással rendelkezik. Angiotenzin IV, feltehetően részt vesz a hemosztázis szabályozásában.

Ismeretes, hogy a szisztémás véráramlás RAAS-ján kívül, amelynek aktiválása rövid távú hatásokhoz vezet (ideértve az érszűkületet, a megnövekedett vérnyomást, az aldoszteron szekrécióját), a különféle szervekben és szövetekben helyi (szöveti) RAAS található, beleértve a szívben, a vesékben, az agyban, az erekben. A szöveti RAAS megnövekedett aktivitása meghatározza az angiotenzin II hosszú távú hatásait, amelyek a célszervek szerkezeti és funkcionális változásaiban nyilvánulnak meg, és olyan kóros folyamatok kialakulásához vezetnek, mint a szívizom hipertrófia, myofibrosis, az agy érelmeszesedése, vesekárosodás stb..

Mostanra bebizonyosodott, hogy emberekben az angiotenzin I angiotenzin II-vé történő átalakításának ACE-függő útján kívül léteznek alternatív utak, amelyekben kimázok, katepszin G, tonin és más szerin proteázok szerepelnek. A kimázok vagy kimotripszinszerű proteázok körülbelül 30 000 molekulatömegű glikoproteinek. A kimázok magas specifitással rendelkeznek az angiotenzin I-re. A különböző szervekben és szövetekben az ACE-függő vagy az angiotenzin II képződésének alternatív útvonala érvényesül. Így az emberi szívizom szövetében szív szerin proteáz, annak DNS és mRNS található. Sőt, ennek az enzimnek a legnagyobb mennyisége a bal kamrai szívizomban található, ahol a kimáz út több mint 80% -ot tesz ki. Az angiotenzin II kemázfüggő képződése dominál a miokardiális interstitiumban, az adventitiában és az érrendszerben, míg az ACE-függő - a vérplazmában.

Az angiotenzin II közvetlenül képződhet az angiotenzinogénből szöveti plazminogén aktivátor, tonin, katepszin G stb. Által katalizált reakciókkal is..

Úgy gondolják, hogy az angiotenzin II képződésének alternatív útvonalainak aktiválása fontos szerepet játszik a kardiovaszkuláris átalakulás folyamataiban..

Az angiotenzin II fiziológiai hatásai, hasonlóan más biológiailag aktív angiotenzinekhez, sejtek szintjén valósulnak meg specifikus angiotenzin receptorokon keresztül.

A mai napig az angiotenzin receptorok számos altípusának létezését igazolták: AT1, NÁL NÉL2, NÁL NÉL3 és AT4 satöbbi.

Emberben a membránhoz kötött, G-fehérjéhez kapcsolt angiotenzin II receptorok két altípusát azonosították és tanulmányozták a legteljesebben - az AT altípusai1 és AT2.

NÁL NÉL1-a receptorok a különféle szervekben és szövetekben lokalizálódnak, főleg a vaszkuláris simaizomban, a szívben, a májban, a mellékvese kéregében, a vesékben, a tüdőben, az agy egyes területein.

Az angiotenzin II legtöbb fiziológiai hatását, beleértve a károsakat is, az AT közvetíti1-receptorok:

- artériás érszűkület, beleértve a vese glomerulusainak (főleg az efferensnek) az arterioláinak érösszehúzódása, megnövekedett hidraulikus nyomás a vese glomerulusaiban,

- fokozott nátrium-visszaszívódás a proximális vese tubulusokban,

- az aldoszteron szekréciója a mellékvesekéregben,

- a vazopresszin, az endothelin-1 szekréciója,

- fokozott noradrenalin felszabadulás a szimpatikus idegvégződésekből, a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása,

- a vaszkuláris simaizomsejtek szaporodása, intim hiperplázia, kardiomiocita hipertrófia, vaszkuláris és szív-átalakító folyamatok stimulálása.

Az artériás hipertóniában a RAAS túlzott aktivációjának hátterében AT-közvetített1-az angiotenzin II receptor hatása közvetlenül vagy közvetve hozzájárul a vérnyomás emelkedéséhez. Ezenkívül ezen receptorok stimulálását az angiotenzin II káros hatásai kísérik a szív- és érrendszerre, beleértve a szívizom hipertrófiájának kialakulását, az artériás falak megvastagodását stb..

Az angiotenzin II AT által közvetített hatása2-receptorokat csak az utóbbi években fedeztek fel.

Nagyszámú AT2-receptorok találhatók a magzat szöveteiben (beleértve az agyat is). A születés utáni időszakban az AT száma2-az emberi szövetekben a receptorok csökkennek. Kísérleti vizsgálatok, különösen olyan egereknél, amelyekben az AT-t kódoló gén megszakadt2-receptorok, javasolják részvételüket a növekedési és érési folyamatokban, beleértve a sejtek szaporodását és differenciálódását, az embrionális szövetek kialakulását, valamint a feltáró magatartás kialakulását.

NÁL NÉL2-receptorok találhatók a szívben, az erekben, a mellékvesékben, a vesékben, az agy egyes területein, a reproduktív szervekben, beleértve. a méhben, atresized petefészek tüszők, valamint a bőr sebeiben. Kimutatták, hogy az AT száma2-a receptorok növekedhetnek szövetkárosodás (beleértve az ereket is), szívizominfarktus, szívelégtelenség esetén. Feltételezzük, hogy ezek a receptorok részt vehetnek a szövetregeneráció és a programozott sejthalál (apoptózis) folyamataiban..

A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy az AT által közvetített angiotenzin II kardiovaszkuláris hatásai2-receptorok ellentétesek az AT gerjesztés okozta hatásokkal1-receptorok, és viszonylag gyengén expresszálódnak. AT stimuláció2-receptorok vazodilatációval, a sejtek növekedésének gátlásával, beleértve a sejtproliferáció elnyomása (az érfal endotheliális és simaizomsejtjei, fibroblasztok stb.), a kardiomiocita hipertrófia gátlása.

A II. Típusú angiotenzin II receptorok fiziológiai szerepe (AT2), és a kardiovaszkuláris homeosztázissal való kapcsolatuk jelenleg még nem teljesen ismert.

Rendkívül szelektív AT antagonistákat szintetizáltak2-receptorok (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), amelyeket a RAAS kísérleti tanulmányaiban alkalmaznak.

A többi angiotenzin-receptor, valamint azok szerepe emberekben és állatokban kevéssé ismert..

Az AT altípusokat izoláltuk a patkány mesangium sejtkultúrájából1-receptorok - AT1a és AT1b, különbözik az angiotenzin II peptid agonistái iránti affinitásukban (ezeket az altípusokat emberben nem találták). AT izolált patkányok méhlepényéből1s-a receptorok altípusa, amelyek fiziológiai szerepe még nem egyértelmű.

NÁL NÉL3-Az angiotenzin II iránt affinitású receptorok találhatók az idegsejtek membránjain, működésük ismeretlen. NÁL NÉL4-receptorok találhatók az endoteliális sejteken. Ezekkel a receptorokkal kölcsönhatásban az angiotenzin IV stimulálja az 1-es típusú plazminogén aktivátor inhibitor felszabadulását az endotheliumból. NÁL NÉL4-receptorok találhatók az idegsejtek membránjain is, beleértve az a hipotalamuszban, feltehetően az agyban, közvetítik a kognitív funkciókat. Trópia az AT felé4-A receptorok az angiotenzin IV mellett az angiotenzin III-at is tartalmazzák.

A RAAS hosszú távú tanulmányai nemcsak e rendszer fontosságát tárták fel a homeosztázis szabályozásában, a szív- és érrendszeri patológiák kialakulásában, a célszervek működésére gyakorolt ​​hatást, amelyek közül a legfontosabbak a szív, az erek, a vesék és az agy, hanem gyógyszerek létrehozásához, céltudatosan a RAAS egyes kapcsolatai alapján cselekszik.

Az angiotenzin receptorok blokkolásával ható gyógyszerek létrehozásának tudományos alapja az angiotenzin II inhibitorok tanulmányozása volt. Kísérleti vizsgálatok azt mutatják, hogy az angiotenzin II antagonisták, amelyek képesek gátolni annak kialakulását vagy hatását, és ezáltal csökkenteni a RAAS aktivitását, az angiotenzinogén képződésének gátlói, a reninszintézis gátlói, az ACE képződésének vagy aktivitásának gátlói, antitestek, az angiotenzin receptorok antagonistái, beleértve a szintetikus, nem peptid vegyületeket specifikusan blokkoló antitesteket1-receptorok stb..

Az angiotenzin II receptorok első blokkolója, amelyet 1971-ben vezettek be a terápiás gyakorlatba, a saralazin, az angiotenzin II szerkezetéhez hasonló peptidvegyület volt. A szaralazin blokkolta az angiotenzin II nyomóhatását és csökkentette a perifériás erek tónusát, csökkentette a plazma aldoszteron tartalmát és csökkentette a vérnyomást. A 70-es évek közepére azonban a saralazin alkalmazásának tapasztalatai azt mutatták, hogy részleges agonista tulajdonságokkal rendelkezik, és egyes esetekben rosszul kiszámítható hatást eredményez (túlzott hipotenzió vagy magas vérnyomás formájában). Ugyanakkor a jó vérnyomáscsökkentő hatás magas reninszinttel járó állapotokban mutatkozott meg, míg az alacsony angiotenzin II szint vagy a vérnyomás gyors injekciójának hátterében. Az agonisztikus tulajdonságok, valamint a szintézis összetettsége és a parenterális beadás szükségessége miatt a saralazin nem kapott széles körű gyakorlati alkalmazást.

A 90-es évek elején szintetizálták az első nem peptid szelektív AT antagonistát1-receptor, hatásos orális alkalmazás esetén - losartan, amelyet vérnyomáscsökkentő szerként gyakorlati alkalmazásban részesítettek.

Jelenleg számos szintetikus, nem peptid szelektív antitestet használnak vagy végeznek klinikai kísérleteket a világ orvosi gyakorlatában.1-blokkolók - valzartan, irbesartan, kandesartan, losartan, telmisartan, eprosartan, olmesartan medoxomil, azilsartan medoxomil, zolarsartan, tazosartan (a zolarsartant és a tazosartant még nem regisztrálták Oroszországban).

Az angiotenzin II receptor antagonistáknak több osztályozása van: kémiai szerkezet, farmakokinetikai jellemzők, a receptorokhoz való kötődés mechanizmusa stb..

Kémiai szerkezet szerint a nem peptid AT blokkolók1-a receptorok 3 fő csoportra oszthatók:

- a tetrazol bifenil-származékai: losartan, irbesartan, kandesartan, valsartan, tazosartan;

- bifenil-nem-tetrazol vegyületek - telmizartán;

- nem-fenil-nem-tetrazol vegyületek - eprosartán.

A farmakológiai aktivitás jelenlétében az AT-blokkolók1-a receptorokat aktív dózisformákra és prodrogokra osztják. Tehát maguk a valzartán, az irbezartán, a telmizartán és az eprosartán farmakológiai aktivitással bírnak, míg a kandezartán-cilexetil csak a májban zajló metabolikus átalakulások után válik aktívvá..

Ezen kívül AT1-blokkolók az aktív metabolitok jelenlététől vagy hiányától függően különböznek. Az aktív metabolitok a losartanban és a tazosartanban találhatók. Például a lozartán aktív metabolitjának, az EXP-3174-nek erősebb és hosszabb ideig tartó hatása van, mint a lozartánnak (farmakológiai aktivitását tekintve az EXP-3174 10-40-szeres mértékben haladja meg a lozartánt).

A receptorokhoz való kötődés mechanizmusa, az AT blokkolók1-a receptorokat (valamint aktív metabolitjaikat) kompetitív és nem versenyképes angiotenzin II antagonistákra osztják. Így a losartan és az eprosartan reverzibilisen kötődnek az AT-hez1-receptorok és kompetitív antagonisták (azaz bizonyos körülmények között, például az angiotenzin II szintjének emelkedésével a BCC csökkenésére reagálva kiszoríthatók a kötődési helyekről), míg a valzartán, irbezartán, kandeszartán, telmizartán, valamint a losartan EXP aktív metabolitja −3174 nem kompetitív antagonistaként hatnak, és visszafordíthatatlanul kötődnek a receptorokhoz.

Az e csoportba tartozó gyógyszerek farmakológiai hatása az angiotenzin II kardiovaszkuláris hatásainak kiküszöbölésének köszönhető, beleértve vazopresszor.

Úgy gondolják, hogy az angiotenzin II receptor antagonisták vérnyomáscsökkentő és egyéb farmakológiai hatásai többféle módon valósulnak meg (egyenes és több közvetett)..

Az e csoportba tartozó gyógyszerek fő hatásmechanizmusa az AT blokkolásához kapcsolódik1-receptorok. Mindegyik erősen szelektív AT antagonista.1-receptorok. Kimutatták, hogy affinitásuk az AT iránt1- meghaladja az ATét2-receptorok ezerszer: a lozartán és az eprosartán esetében több mint 1000-szer, a telmizartán - több mint 3 ezerszer, az irbezartán - 8,5 ezerszer, a lozartán aktív metabolitja EXP-3174 és kandezartán - 10 ezerszer, olmezartán - 12-szer, 5 ezer, valzartán - 20 ezerszer.

AT blokád1-A receptorok megakadályozzák az angiotenzin II ezen receptorok által közvetített hatásainak kialakulását, amely megakadályozza az angiotenzin II érrendszeri tónusra gyakorolt ​​káros hatását, és az emelkedett vérnyomás csökkenésével jár. Ezeknek a gyógyszereknek a hosszú távú alkalmazása az angiotenzin II vaszkuláris simaizomsejtekre, mesangiális sejtekre, fibroblasztokra gyakorolt ​​proliferatív hatásainak gyengüléséhez vezet, a kardiomiocita hipertrófia csökkenéséhez stb..

Ismeretes, hogy az AT1-a vesék juxtaglomeruláris készülékének sejtjeinek receptorai részt vesznek a renin felszabadulásának szabályozásában (a negatív visszacsatolás elve szerint). AT blokád1-a receptorok a reninaktivitás kompenzációs növekedését, az angiotenzin I, az angiotenzin II stb. termelésének növekedését okozzák..

Az AT blokád hátterében megnövekedett angiotenzin II tartalom esetén1-receptorok, ennek a peptidnek a védő tulajdonságai nyilvánulnak meg, amelyek az AT stimulálásával valósulnak meg2-receptorok és vazodilatációban expresszálódnak, a proliferációs folyamatok lelassulnak stb..

Ezen túlmenően, az angiotenzin I és II szintjének megemelkedése esetén az angiotenzin- (1–7) képződés lép fel. Az angiotenzin- (1–7) az angiotenzin I-ből semleges endopeptidáz és az angiotenzin II-ből a prolil endopeptidáz hatására képződik, és a RAAS másik effektor-peptidje, amelynek értágító és natriuretikus hatása van. Az angiotenzin- (1-7) hatásait az úgynevezett, még nem azonosított AT-n keresztül közvetítikx receptorok.

A hipertónia endotél diszfunkciójának legújabb tanulmányai azt sugallják, hogy az angiotenzin receptor blokkolók kardiovaszkuláris hatásai összefüggésben lehetnek az endotheliális modulációval és a nitrogén-oxid (NO) termelésére gyakorolt ​​hatásokkal is. A kapott kísérleti adatok és az egyes klinikai vizsgálatok eredményei meglehetősen ellentmondásosak. Talán az AT blokád hátterében1-receptorok, fokozza az endothelium-függő szintézist és a nitrogén-oxid felszabadulását, ami elősegíti az értágulatot, a vérlemezke-aggregáció csökkenését és a sejtproliferáció csökkenését.

Így az AT sajátos blokádja1-receptorok kifejezett vérnyomáscsökkentő és szervvédő hatást tesznek lehetővé. Az AT blokád hátterében1-gátolja az angiotenzin II (és az angiotenzin III, amely affinitást mutat az angiotenzin II receptorokhoz) káros hatását a szív- és érrendszerre, és feltehetően védő hatása nyilvánul meg (az AT stimulálásával).2-receptorok), és az angiotenzin- (1-7) hatása az AT stimulálásával alakul kix -receptorok. Mindezek a hatások hozzájárulnak az értágításhoz és az angiotenzin II vaszkuláris és szívsejtekre gyakorolt ​​proliferatív hatásának gyengüléséhez..

AT antagonisták1-a receptorok behatolhatnak a vér-agy gátba, és gátolhatják a szimpatikus idegrendszerben a mediátor folyamatok aktivitását. Preszinaptikus AT blokkolása1-szimpatikus idegsejtek receptorai a központi idegrendszerben, gátolják a noradrenalin felszabadulását és csökkentik a vaszkuláris simaizom adrenerg receptorainak stimulációját, ami értágulathoz vezet. Kísérleti vizsgálatok azt mutatják, hogy az értágító hatás további mechanizmusa jellemzőbb az eprosartánra. A losartan, az irbesartan, a valsartan stb. Szimpatikus idegrendszerre gyakorolt ​​hatásának adatai (amelyek a terápiás adagokat meghaladó dózisokban jelentkeztek) nagyon ellentmondásosak.

Minden AT receptor blokkoló1 fokozatosan járjon el, a vérnyomáscsökkentő hatás simán, egyetlen adag bevétele után néhány órán belül kialakul, és akár 24 órán át is fennáll..

E gyógyszercsoport farmakokinetikájának jellemzői megkönnyítik a betegek számára a használatukat. Ezeket a gyógyszereket étellel együtt vagy anélkül is bevehetjük. Egyetlen adag elegendő a jó vérnyomáscsökkentő hatás eléréséhez a nap folyamán. Egyformán hatékonyak különböző nemű és korú betegeknél, beleértve a 65 év feletti betegeket is.

Klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy az összes angiotenzin receptor blokkolónak magas vérnyomáscsökkentő és kifejezett szervvédő hatása van, jó toleranciája van. Ez lehetővé teszi, hogy más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel együtt kardiovaszkuláris kóros betegek kezelésében alkalmazzák őket..

Az angiotenzin II receptor blokkolók klinikai alkalmazásának fő indikációja a különböző súlyosságú artériás hipertónia kezelése. Lehetséges monoterápia (enyhe artériás hipertónia esetén) vagy más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálva (mérsékelt és súlyos formák esetén).

Jelenleg a WHO / IOG (International Society for Hypertension) ajánlásai szerint előnyben részesítik a kombinált terápiát. Az angiotenzin II receptor antagonisták számára a legracionálisabb a tiazid diuretikumokkal való kombinációjuk. Alacsony dózisú diuretikum (pl. 12,5 mg hidroklorotiazid) hozzáadása javíthatja a terápia hatékonyságát, amit a randomizált multicentrikus vizsgálatok eredményei is bizonyítanak. Készültek olyan készítmények, amelyek tartalmazzák ezt a kombinációt - Gizaar (lozartán + hidroklorotiazid), Co-diovan (valzartán + hidroklorotiazid), Coaprovel (irbezartán + hidroklorotiazid), Atakand Plus (kandezartán + hidroklorotiazid) (telicardis Plus).

Számos multicentrikus vizsgálat (ELITE, ELITE II, Val-HeFT stb.) Megmutatta egyes AT antagonisták alkalmazásának hatékonyságát1-receptorok CHF-ben. Ezeknek a vizsgálatoknak az eredményei nem egyértelműek, de általában magas hatékonyságot és jobb (az ACE-gátlókkal szembeni) toleranciát jeleznek..

A kísérleti és klinikai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy az AT receptor blokkolók1-altípus nemcsak megakadályozza a kardiovaszkuláris átalakulás folyamatait, hanem a bal kamrai hipertrófia (LVH) fordított fejlődését is előidézi. Különösen kimutatták, hogy a lozartán hosszú távú terápiájával a betegek hajlamot mutattak a bal kamra méretének csökkenésére a szisztolában és a diasztolában, a szívizom kontraktilitásának növekedésére. Az LVH regresszióját figyelték meg valzartán és eprosartan hosszú távú alkalmazásával artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. Néhány AT-altípusú receptor-blokkoló1 megtalálta azt a képességet, hogy javítsa a vese működését, beleértve. diabéteszes nephropathiával, valamint a CHF központi hemodinamikájának mutatói. Míg ezeknek a szereknek a célszervekre gyakorolt ​​hatásával kapcsolatban kevés a klinikai megfigyelés, de a kutatást ezen a területen aktívan folytatják.

Ellenjavallatok az angiotenzin AT blokkolók alkalmazásához1-receptorok az egyéni túlérzékenység, terhesség, szoptatás.

Az állatokon végzett kísérletek során nyert adatok azt mutatják, hogy a RAAS-ra közvetlen hatást gyakorló szerek károsíthatják a magzatot, a magzat és az újszülött halálát. Különösen veszélyes a magzatra gyakorolt ​​hatás a terhesség II. És III. Trimeszterében, mert a hipotenzió, a koponya hypoplasia, anuria, veseelégtelenség és a magzat halálának lehetséges kialakulása. Az AT-blokkolók szedésekor az ilyen hibák kialakulásának közvetlen jelzései1-nincsenek receptorok, ennek a csoportnak az alapjait nem szabad terhesség alatt felhasználni, és ha a terhességet a kezelés során észlelik, a bevitelüket abba kell hagyni.

Nincs információ az AT-blokkolók képességéről1-a receptorok behatolnak a nők anyatejébe. Az állatokon végzett kísérletek során azonban kiderült, hogy ezek a laktáló patkányok tejébe hatolnak (nemcsak maguk az anyagok, hanem aktív metabolitjaik is jelentős koncentrációban találhatók a patkányok tejében). Ebben a tekintetben az AT blokkolók1-szoptató nőknél nem alkalmaznak receptorokat, és ha az anyának terápiára van szükség, akkor a szoptatást leállítják.

Tartózkodnia kell ezeknek a gyógyszereknek a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban történő alkalmazásától, mivel gyermekeknél történő alkalmazásuk biztonságosságát és hatékonyságát nem határozták meg..

AT antagonistákkal történő terápiára1 angiotenzin receptorok, számos korlátozás van. Óvatosan kell eljárni csökkent BCC és / vagy hyponatremiás betegeknél (diuretikummal történő kezelés, diétás sótartalom korlátozása, hasmenés, hányás), valamint hemodialízisben szenvedő betegeknél, mert tüneti hipotenzió kialakulása lehetséges. A kockázat / haszon arány értékelése szükséges azoknál a betegeknél, akik kétoldali veseartéria-szűkület vagy magányos vese veseartéria-szűkülete miatt renovaskuláris magas vérnyomásban szenvednek. a RAAS túlzott gátlása ezekben az esetekben növeli a súlyos hipotenzió és veseelégtelenség kockázatát. Óvatosan kell alkalmazni aorta- vagy mitrális stenosis, obstruktív hipertrófiás kardiomiopátia esetén. A károsodott vesefunkció hátterében a szérum kálium- és kreatininszintjének ellenőrzése szükséges. Nem ajánlott primer hiperaldoszteronizmusban szenvedő betegek számára, mert ebben az esetben a RAAS-t gátló gyógyszerek hatástalanok. Nincs elegendő adat súlyos májbetegségben (például cirrhosisban) történő alkalmazásról.

Az angiotenzin II receptor antagonisták által eddig jelentett mellékhatások általában enyheek, átmeneti jellegűek, és ritkán indokolják a kezelés abbahagyását. A mellékhatások általános előfordulása összehasonlítható a placebóval, amit a placebo-kontrollos vizsgálatok eredményei is bizonyítanak. A leggyakoribb mellékhatások a fejfájás, a szédülés, az általános gyengeség stb..

Ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek szedésekor nincs hatása az első dózis hipotenziójának, amely az ACE-gátlók szedésekor jelentkezik, és a hirtelen lemondás nem jár rebound hypertonia kialakulásával..

A többközpontú, placebo-kontrollos vizsgálatok eredményei az AT antagonisták magas hatékonyságát és jó toleranciáját mutatják1-angiotenzin II receptorok. Használatukat azonban eddig korlátozza az adatok hiánya a használatuk hosszú távú hatásairól. A WHO / MTF szakemberei szerint az artériás hipertónia kezelésében történő alkalmazásuk ajánlott ACE-gátlók intoleranciája esetén, különösen az ACE-gátlók által okozott köhögés előzményei esetén..

Számos klinikai vizsgálat folyamatban van, beleértve. és multicentrikus, az angiotenzin II receptor antagonisták alkalmazásának hatékonyságának és biztonságosságának, azok hatásának a betegek halálozására, időtartamára és életminőségére gyakorolt ​​hatásának, valamint az arteriális hipertónia, krónikus szívelégtelenség, érelmeszesedés stb. kezelésében alkalmazott vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel és más gyógyszerekkel összehasonlítva..

Angiotenzin II receptor blokkolók

Főbb indikációk:

  • Magas vérnyomás
  • Krónikus szívelégtelenség

A leggyakoribb mellékhatások: szédülés, fáradtság, túlzott vérnyomásesés (főleg diuretikumokkal kombinálva).

Fő ellenjavallatok: terhesség, szoptatás, egyéni intolerancia.

Jellemzők: angiotenzin II receptorok blokkolói - a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek egyik legújabb és legmodernebb csoportja. Hatásmechanizmusukat tekintve hasonlítanak az ACE-gátlókhoz, és megakadályozzák az angiotenzin II erőteljes érszűkítő anyag és a testünk sejtjeinek kölcsönhatását.

Mivel az angiotenzin nem tudja kiváltani a hatását, az erek nem szűkülnek és a vérnyomás nem emelkedik. Ez a gyógyszercsoport jól tolerálható és kevés mellékhatással jár. Az összes angiotenzin II receptor blokkoló hosszú távon működik, a vérnyomás csökkentésének hatása 24 órán át tart. Általános szabály, hogy e csoportba tartozó gyógyszerek szedésekor a vérnyomásszint nem csökken, ha a normális tartományba esik..

Fontos információk a beteg számára:

Ne várjon azonnali hipotenzív hatást az angiotenzin II receptor blokkolóktól. A vérnyomás tartós csökkenése 2-4 hetes kezelés után jelentkezik, és 6-8 hetes terápiával fokozódik.

Ezekkel a gyógyszerekkel a kezelési rendet csak orvos írhatja fel. Meg fogja mondani, milyen gyógyszereket kell még alkalmazni abban az időszakban, amikor a test alkalmazkodik az angiotenzin II receptor blokkolókhoz.

A gyógyszer kereskedelmi neveÁrtartomány (Oroszország, dörzsölje)A gyógyszer azon jellemzői, amelyek fontosak a beteg számára
Hatóanyag: lozartán
Blocktran (Pharmstandard)

Vasotenz

Cozaar (Merck Sharp & Dome)

Lozap

Lozarel

Losartan (Teva)

Lorista (Krka)

Prezartan (IPKA)

Az egyik leggyakrabban használt és jól tanulmányozott gyógyszer ebben a csoportban. Eltávolítja a húgysavat a szervezetből, ezért jól alkalmazható olyan emberek számára, akiknél a magas vérnyomás kombinálódik a vérben és a köszvényben megnövekedett húgysavszinttel. Képes megőrizni a veseműködést, beleértve a cukorbetegeket is. Javíthatja a memóriát, és pozitívan befolyásolhatja a férfi hatékonyságát. Gyakran használják vízhajtókkal együtt.
Hatóanyag: Eproszartán
Teveten (Abbott)720,9-1095További értágító hatású, ezért a gyógyszer meglehetősen erős hipotenzív hatású.
Hatóanyag: kandeszartán
Atacand

(Astra Zeneca)

977-2724Kifejezett és nagyon hosszú távú hatása van, amely egy napig vagy tovább tart. Rendszeres használatával védő hatással van a vesére, és megakadályozza a stroke kialakulását.
Hatóanyag: Telmizartán
Mikardis

Ingelheim)

435-659Jól tanulmányozott gyógyszer, amely megvédi a diabetes mellitusban szenvedő betegek veséjét, és megakadályozza a magas vérnyomás szövődményeinek, például a szívinfarktusnak és agyvérzésnek a kialakulását..
Hatóanyag: irbezartán
Aprovel

Irbezartán (Kern Pharma)

Modern gyógyszer, amelynek előnyei vannak olyan esetekben, amikor a magas vérnyomás krónikus szívelégtelenséggel és diabetes mellitusszal kombinálódik.
Hatóanyag: Valsartan
Walz (Actavis)

Valsafors (Pharmaplant)

Valsakor (KRKA)

Diovan

Nortivan

(Richter Gedeon)

Jól alkalmazható magas vérnyomásban szenvedő betegek számára, akik szívinfarktusban szenvedtek. Javasoljuk, hogy a kábítószert körültekintően használja a járművezetők és azok számára, akiknek szakma fokozott figyelmet igényel..

Ne feledje, hogy az öngyógyítás életveszélyes, konzultáljon orvosával tanácsért a gyógyszerek alkalmazásával kapcsolatban.

Angiotenzin receptor blokkolók: a legjobb gyógyszerek és azok hatásmechanizmusának felsorolása

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) felelős a normális vérnyomás fenntartásáért a szervezetben. Szabályozza a szívizom által pumpált vér mennyiségét. Ezért, amikor a vérnyomás-mutatók eltérnek a normától, gyakran olyan farmakológiai gyógyszereket alkalmaznak, amelyek befolyásolják a biokémiai reakciók ezen összetett láncolatát.

Ezek a gyógyszerek közé tartozik a kardiológiában és a terápiában gyakori csoport - az angiotenzin receptor blokkolók. Az ilyen típusú tabletták bevétele lehetővé teszi, hogy hamarosan csökkentse a vérnyomást, csökkentse a szív terhelését és megelőzze a veszélyes egészségügyi következményeket.

A cselekvés mechanizmusa

Az e csoportba tartozó gyógyszerek munkájának alapja a test természetes fiziológiai aktivitásának bizonyos összetevőjének blokkolása. Először is érdemes néhány szót ejteni arról, hogyan emelkedik a vérnyomás..

Az emberi szervezet specifikus anyagainak egész csoportja felelős az érrendszeri tónusért, annak szabályozásáért és ennek megfelelően a vérnyomás indikátorokért: kortizol, mellékvese kéreg hormonok, aldoszteron és angiotenzin-2.

Utóbbinak van a legkifejezettebb hatása. Amikor ez a vegyület befolyásolja az ereket, a falak megnövekedett hangot kapnak. Szűkítik és megváltoztatják a test artériáinak lumenjét. Végül a nyomás növekszik, a mutató ugrásai megkezdődnek.

A szartánok az angiotenzin receptorok blokkolói, vagyis speciális rostok, amelyek az érrendszerben helyezkednek el és felelősek a jelek észleléséért. Olyanokat, amelyeket az anyag előállítása során az anyag hatása befolyásol.

A szartánok és hasonló ACE-gátlók hatásmechanizmusa közötti legfontosabb különbség a reakció végső fázisának blokkolásában rejlik - a test egyszerűen nem érzékeli az angiotenzin érekre gyakorolt ​​hatásának jeleit, görcs nem következik be, a nyomás normális marad.

Ami az ACE-gátlókat illeti, csökkentik az anyag szintézisének sebességét, koncentrációja alacsonyabbá válik, ami a vérnyomás normalizálódásához vezet.

Lehetetlen egyértelműen megmondani, hogy melyik gyógyszer jobb. A helyzettől, a kábítószer-toleranciától és számos más szubjektív tényezőtől függ.

Angiotenzin II receptorok

Az angiotenzin II fő hatásai specifikus sejtreceptorokkal való kölcsönhatás révén valósulnak meg. Jelenleg az angiotenzin receptorok több típusát és altípusát azonosították: AT1, AT2, AT3 és AT4. Emberben csak az AT1, - és AT2 receptorok találhatók. Az első típusú receptor két altípusra oszlik - AT1A és AT1B. Korábban azt hitték, hogy az AT1A és AT2B altípusok csak állatoknál állnak rendelkezésre, de most emberben azonosítják őket. Ezen izoformák funkciói nem teljesen egyértelműek. Az AT1A receptorok túlsúlyban vannak a vaszkuláris simaizomsejtekben, a szívben, a tüdőben, a petefészkekben és a hipotalamuszban. Az AT1A receptorok túlsúlya a vaszkuláris simaizmokban jelzi szerepüket az érszűkület folyamataiban. Annak a ténynek köszönhetően, hogy az AT1B receptorok uralkodnak a mellékvesékben, a méhben, az agyalapi mirigy elülső mirigyében, feltételezhető, hogy részt vesznek a hormonális szabályozás folyamataiban. Feltételezik az AT1C, a receptorok altípusának jelenlétét rágcsálókban, de ezek pontos lokalizációját nem sikerült megállapítani.

Ismeretes, hogy az angiotenzin II minden kardiovaszkuláris és extracardialis hatását elsősorban az AT1 receptorok közvetítik..

Megtalálhatók a szív, a máj, az agy, a vesék, a mellékvesék, a méh, az endothel és a simaizom sejtjeiben, a fibroblasztokban, a makrofágokban, a perifériás szimpatikus idegekben, a szív vezetési rendszerében..


Az AT1 és AT2 receptorokon keresztül közvetített angiotenzin II hatásai

Sokkal kevesebbet tudunk az AT2 receptorokról, mint az AT1 receptorokról. Az AT2-receptort először 1993-ban klónozták, és lokalizációját az X-kromoszómán megállapították. A felnőtt testben az AT2 receptorok nagy koncentrációban vannak jelen a mellékvesében, a méhben és a petefészkekben; megtalálhatók a vaszkuláris endotheliumban, a szívben és az agy különböző régióiban is. Az embrionális szövetekben az AT2 receptorok sokkal jobban képviseltetik magukat, mint a felnőtteknél, és dominánsak bennük. A születés után nem sokkal az AT2 receptor bizonyos kóros állapotokban, például szívizom ischaemiában, szívelégtelenségben és érkárosodásban, „kikapcsolódik” és aktiválódik. Az a tény, hogy az AT2 receptorok a magzati szövetekben vannak a legszélesebb körben képviselve, és koncentrációjuk a születés utáni első hetekben meredeken csökken, jelzi szerepüket a sejtek növekedésével, differenciálódásával és fejlődésével kapcsolatos folyamatokban..

Úgy gondolják, hogy az AT2 receptorok közvetítik az apoptózist - a programozott sejthalált, ami megkülönböztetése és fejlődése természetes következménye. Ennek következtében az AT2 receptorok stimulációjának antiproliferatív hatása van..

Az AT2 receptorokat fiziológiás ellensúlynak tekintjük az AT1 receptorokkal szemben. Nyilvánvalóan kontrollálják az AT1 receptorok vagy más növekedési faktorok által közvetített túlnövekedést, és ellensúlyozzák az AT1 receptor stimuláció vazokonstriktor hatását is..

Úgy gondolják, hogy az AT2 receptorok stimulálásakor a vazodilatáció fő mechanizmusa a vaszkuláris endothelium által képződött nitrogén-oxid (NO)..

Felhasználási indikációk

Az angiotenzin-2 receptor blokkolók (rövidített ARB-k) használatának jelei nyilvánvalóak, a test szívében bekövetkező változások határozzák meg.

A felhasználás konkrét okai a következők:

Artériás magas vérnyomás

Általános szabály, hogy a szartánokat a GB második szakaszától kezdve és később írják elő. Ezek meglehetősen nehéz gyógyszerek, kifejezett hatásuk van, ezért a patológiás folyamat kezdeti szakaszában nem alkalmazzák őket a betegeknél. Mivel a vérnyomás-mutató túl súlyos csökkenése lehetséges. Nem kevésbé veszélyes.

A célszerűség kérdését objektív diagnosztikai adatok alapján kell megoldani..

Szubsztitúciós terápia, ha lehetetlen ACE-gátlót alkalmazni

Annak ellenére, hogy ezeknek az alapoknak hasonló a végeredménye, alapvetően eltér a kémiai szerkezetük..

A nem azonos struktúrán alapuló hasonló hatás előnyös lehet. Például, amikor a beteg az immunitás jellemzői miatt nem képes tolerálni az olyan gyógyszereket, mint az ACE-gátlók.

Egy másik fontos pont e gyógyszercsoport hatástalanságára vonatkozik. A kóros folyamat rezisztenciája esetén ésszerű a globális osztályozáshoz közeli gyógyszereket felírni. A szartánok éppen megfelelnek a komplex terápiának.

Az ilyen típusú gyógyszerek alkalmasak primer, esszenciális és szekunder, renovaszkuláris hipertónia korrekciójára..

Ez utóbbi esetben az eltérés kiváltó okának kiküszöbölésére is szükség van..

Krónikus szívelégtelenség

Az ilyen rendellenességek iszkémiás eredetűek. A szívizom kevesebb tápanyagot és oxigént kap.

Az eredmény a CHF gyors növekedése a részleges sejthalál következtében. Ez még nem szívroham, de nincs messze a kritikus állapot pillanatától.

A szartánok más gyógyszerekkel együtt a rendszerben csökkentik a negatív jelenség valószínűségét. Bár senki sem ad 100% -os garanciát, szisztematikusan ellenőrizni kell kardiológus felügyelete alatt. Annak érdekében, hogy ne maradjon le a dekompenzáció pillanatáról, állítsa be a terápia menetét.

Hajlam a célszervek károsítására

Elsősorban a szem retinája. Az artériás magas vérnyomás hosszú folyamata következtében dystrophia gócok lépnek fel. Vér, tápanyagok hiányában a retina elvékonyodni kezd. Könnyek és a leválás típusának megsértése lehetséges.

Ez nem viccállapot. Valószínűleg a látás képességének teljes eltűnése.

A szartánok protektorok, vagyis olyan ágensek feladata, amelyek megvédik a sejteket a pusztulástól.

A retina még rövid ideig tartó elégtelen táplálkozás és légzés miatt sem változik. Az ACE-gátlók ugyanolyan hatást fejtenek ki..

A korábbi szívrohammal rendelkező betegek túlélésének javítása

Az angiotenzin II receptor blokkolók felgyorsítják és stabilizálják a táplálkozást és a sejtes gázcserét. Ezért a betegeknél a korrekció és a gyógyulás esélye sokkal nagyobb, mint azoknál, akik nem részesülnek ilyen terápiában..

A szartánok nem csodaszer. Ezért óvatosan, szakember felügyelete mellett kell használni őket. Az esetleges szokatlan érzéseket haladéktalanul jelenteni kell orvosának..

Irodalom

  1. C.B. táblázatok Az antiotenzin-konvertáló faktor inhibitorok és az angiotenzin II receptor blokkolók összehasonlító hatékonysága a kardiovaszkuláris patológiában, 2012
  2. B. Az időjárás hiánya. Második generációs szartánok: A terápiás lehetőségek kibővítése, 2011
  3. A.F. Ivanov. Szartánok a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében, 2010
  4. Robin Donovan és Joy Bailey, PhD, RN. Angiotenzin II receptor blokkolók (ARB), 2018
  5. Tsvetkova O.A., Mustafina M.Kh. Az angiotenzin II receptor blokkolók szervvédő képességei és biztonságossága, 2009

Felsőfokú orvosi végzettség. Kirovi Állami Orvosi Akadémia (KSMA). Helyi terapeuta. A szerzőről bővebben

A szerző összes cikke

Tetrazol-származékok

  • Kandezartán. Az eredmény 1-2 óra múlva jelenik meg. Körülbelül 12 órán át fennáll.Ebben az esetben a gyógyszer képes felhalmozódni a szervezetben. Emiatt szisztematikus alkalmazással jobb terápiás hatás lehetséges..

A névjegyzék: Angiakand, Atakand, Giposart, Kandekor, Xarten, Ordiss.

  • Losartan. Az eredmény gyorsan, néhány óra múlva jön. Az időtartam majdnem egy napig tart. Az alkalmazott dózistól függően. Csak akkor van értelme gyógyszereket szedni, ha a májban minden rendben van. Ezen a módon metabolizálódik, ezért egyrészt az esetleges jogsértések még hangsúlyosabbá válnak, másrészt a szartánok használatának kedvező eredménye csökken.

A gyógyszertárak polcain található lozartánt kereskedelmi nevek csoportja képviseli: Blocktran, Vasotenz, Zisakar, Karzartan, Lozap, Lorista, Renicard. Teljesen hasonlóak, az egyetlen különbség a gyártóban van..

Nem heterociklusos szerek

A csoport fő neve Valsartan. Az előző esethez hasonlóan a "gyökérhez" tartozik, másokat annak analógjainak tekintenek.

Vérnyomás sürgős enyhítésére használják. Használható a szív- és érrendszeri betegségek állandó korrekciójára is. Egyes tanulmányok szerint csaknem a fele növeli a szívinfarktusban szenvedő betegek túlélési arányát.

A farmakológiai hatás az alkalmazás pillanatától számított 1-2 óra elteltével jelentkezik. A szert gyorsan eltávolítják, ezért az adagolási rendnek megfelelőnek kell lennie.

Kereskedelmi nevek listája: Valz, Valsafors, Valsakor, Diovan, Nortivan, Tareg.

Nem bifenil gyógyszerek

Eproszartán (Teveten). Nem rendelkezik kiemelkedő tulajdonságokkal. Főleg a szívbetegségek korrekciójára, a betegek túlélési arányának növelésére szívroham után.

A szartán gyógyszerek listája szélesebb, csak a fő neveket nevezik meg. A negyedik képviselő ritkábban fordul elő az orosz orvoslás realitásaiban. Jelenleg nagyon kevés nevet találhat. Ezek modern gyógyszerek (lásd alább).

Hormonszintézis

Az angiotenzin 1 termelése angiotenzinogénből származik, amelyet viszont a máj szintetizál. Ez az anyag a globulinok kígyókkal rokon osztályának fehérje. Az angiotenzinogént a renin (proteolitikus enzim) befolyásolja. Nincs nyomó tulajdonsága, de aktívan részt vesz a vérnyomás szabályozásában.

Az angiotenzin 1 nem rendelkezik vazopresszor aktivitással. A terminális C-terminális maradékok eltávolítása miatt gyorsan átalakul angiotenzinné 2. Ezt a folyamatot az angiotenzin-konvertáló enzimek stimulálják, amelyek a test minden szövetében megtalálhatók, de többségük a tüdőben található. Az angiotenzin 2 az egyik leghatásosabb az összes nyomástényező között. Termelését a tonin, a kimáz, a katepszin G is befolyásolja (ezt az utat alternatívának tekintik). A jövőben az angiotenzin 2 is hasad, az angiotenzin 3 és 4 képződésével.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer a hormonok komplexusa, amely szabályozza a vérnyomást és a vér térfogatát. Kezdetben a vesék előállítják a preprorenint. Ezt követően reninné alakul. Jelentős mennyiségét a véráramba dobják. A renin szabályozza az angiotenzin 1 termelését, amely egy II. Típusú hormon prekurzor.

Generációs osztályozás

Egy másik osztályozási módszer a kábítószer-generációkon alapul.

  • Az első a fenti gyógyszerek mindegyike. Csak egy receptorcsoportot blokkolnak. Ugyanakkor a terápiás hatás jelentős, még nem elavultak. Az orosz klinikai gyakorlat körülményei között a legaktívabban használják.
  • Második generáció. Rosszul mutatják be, de összetett hatása van. Gyorsan stabilizálhatja az állapotot, és minimális mellékhatással jár. Az orvosok inkább ezt az osztályt alkalmazzák.

Nemkívánatos alkalmazás monoterápia részeként, a kiegészítő csoportok gyógyszeres támogatása nélkül.

Legújabb generációs gyógyszerek

Az úgynevezett nem-fenil-tetrazol-származékok. A legújabb generáció szartánjait egyetlen termék képviseli az orosz piacon - a Telmisartan, más néven Mikardis.

A gyógyszernek számos előnye van:

  • Biológiai hozzáférhetőség. Ennek köszönhetően a gyógyszer nagyobb terápiás potenciállal rendelkezik és képes az emberi állapot normalizálására.
  • Kiválasztás az emésztőrendszeren keresztül. Emiatt veseelégtelenségben szenvedő betegeknél alkalmazható. A szartánok legújabb generációja ebben a tekintetben biztonságosabb..
  • A hasznos műveletek kezdetének minimális időtartama. Körülbelül 30 perc. Az eredmény körülbelül egy napig tart.
  • Nem kell gyakran alkalmazni a gyógymódot. 1 naponta.

Ezenkívül sokkal kevesebb mellékhatás van..

A csoport fő előnyei

A szartánok fő előnyei:

  • minimális ellenjavallat;
  • lassan ürül ki a testből: elég 1 alkalom / nap;
  • nagyon alacsony a mellékhatások kialakulásának valószínűsége;
  • alkalmas cukorbetegek, idősek, vesebetegek számára;
  • ne okozzon köhögést;
  • növeli a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek várható élettartamát;
  • csökkentse a stroke kialakulásának kockázatát;
  • az ACE-gátlóktól eltérően nem növeli a tüdőrák kockázatát.

Melyik a jobb: szartán vagy ACE-gátló?

A kérdés összetett. Mint korábban megjegyeztük, nem helyes egy adott csoport alapvető, fogalmi előnyéről beszélni..

Építeni kell a speciális klinikai helyzetre, a beteg életkorára, nemére, általános egészségi állapotára, a kezelésre adott egyéni válaszra.

A szartánok és az ACE-gátlók közötti legfontosabb különbségek abban állnak, hogy a negatív eseménylánc melyik részében szakad meg:

  • A szartánok esetében az angiotenzin normálisan termelődik. De az edények a gyógyszer hatása miatt érzéketlenek erre a vegyületre. A hatás minimális, az artériák azonos hangnemben maradnak.
  • ACE-gátló szedésekor az anyag mennyisége csökken.

Általában mindkét gyógyszercsoport hatékonyságát és terápiás potenciálját tekintve azonosnak tekinthető..

Felcserélhetők, és akkor használhatók, ha a másik csoport hatástalan. Tehát annak a kérdésnek, hogy melyik a jobb, nincs gyakorlati jelentése..

Lehetséges mellékhatások

A helyes dózis kiválasztásában jelentkező nemkívánatos események viszonylag ritkák. A gyógyszerek toleranciája meglehetősen magas, ami lehetővé teszi, hogy problémamentesen hosszú ideig szedje őket..

A negatív jelenségek között vannak a következők:

  • Köhögés. Termeletlen, köpetürítés nélkül. A légzőrendszer hámjának irritációjának tekinthető. Az állam jellege nincs teljesen tisztázva.
  • Gyomorbajos. Szívbetegségre jellemző gyógyszerek. A valószínű jelenségek közé tartozik a hasi fájdalom, hányinger, hányás. A székrekedés típusának székletzavarai, hasmenés és váltakozásuk több napig.

Van keserűség a szájban, fokozott bélgázképződés. Az emésztőrendszeri betegségek jelenlétében a mellékhatások valószínűsége nő. Figyelnie kell a közérzetét, hogy ne hagyja ki a rendellenességet..

  • Allergiás reakciók. Gyakran előfordulnak más negatív jelenségek között. Ennek a tervnek a leggyakoribb megsértése a betegeknél: csalánkiütés, bőrkiütés, a bőrrétegek duzzanata, bőrpír viszketés nélkül. Anafilaxiás sokk, Quincke ödémája rendkívül ritka. Ezek inkább kivételek.
  • Izom fájdalom. Myalgia. Ezek eredete nem teljesen ismert..
  • Veseműködési zavarok. Dizúrikus jelenségek. Csökken a WC-re való késztetés gyakorisága, esetleg csökken a napi vizelet mennyisége.
  • Szédülés. A térben való tájékozódás megsértése. Viszonylag alacsony intenzitású. Egy személy önállóan mozoghat.
  • Gyengeség, álmosság, letargia. Az aszténikus szindróma megnyilvánulásai. Munka vagy oktatási tevékenység keretében a termelékenység csökkenése lehetséges.
  • Változások vannak a laboratóriumi vizsgálati mutatókban. Ezt a diagnosztikai eredmények értelmezésekor figyelembe kell venni..

Korábbi szívrohamban szenvedő betegeknél további negatív következményeket észlelnek a szartán szedése:

  • Ortosztatikus hipotenzió. Csökken a nyomás hirtelen emelkedéssel, a test helyzetének megváltoztatásával.
  • Tachycardia. A szívösszehúzódások számának növekedése. Ritkán. Az alapok befolyásolják a vérnyomást, nem a pulzusszámot.
  • Fejfájás.
  • Májbetegségek.

Gyógyszerkölcsönhatások

A gyógyszerek és a gyógyszerek közötti keresztbeszélés gyógyszerfüggő. A leggyakoribb hatások a következők:

  • Az ACE-gátlókkal párhuzamosan alkalmazva a jótékony hatás kölcsönösen fokozódik. A vérnyomás gyorsabban és szélesebb tartományban csökken. Ezért ilyen kombinációk csak a szív- és érrendszer súlyos rendellenességeiben szenvedő betegeknél alkalmazhatók..
  • Ha a szartánokat kálium-megtakarító vizelethajtókkal (Veroshpiron, Spironolactone) együtt szedik, nagy a valószínűsége az ásványi sók és elektrolitok koncentrációjának növekedésére. Ez tele van a szív megzavarásával. Ezért szigorúan ellenőriznie kell a beteg állapotát..
  • Az adott csoportba tartozó gyógyszerek és a nem szteroid gyulladáscsökkentők szisztémás alkalmazása kategorikusan nem ajánlott a vérnyomáscsökkentő hatás gyengülése miatt..
  • Végül, ha szartánokat és más gyógyszereket alkalmazunk a magas vérnyomás, a vizelethajtók leküzdésére, a hatás fokozódik.

A gyógyszeres interakció lehetővé teszi, hogy előre megértse, hogyan reagál a test egy adott kombinációra.

A hormonaktivitás változásai

A hormon aktivitása a következő patológiákkal növekszik:

  • vese magas vérnyomás;
  • renint termelő rosszindulatú vagy jóindulatú daganatok a vesében;
  • a vesék iszkémiája;
  • orális fogamzásgátlók szedése.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer a hormonok komplexusa, amely szabályozza a vérnyomást és a vér térfogatát.

Az angiotenzin aktivitása csökkenhet, ha a betegnek a következő betegségei vannak:

  • mellékvese daganatokból eredő primer hiperaldoszteronizmus;
  • a vese eltávolítása;
  • a test kiszáradása.

Ellenjavallatok

Nem sok oka van a szartánok használatának megtagadására. Legtöbbjük relatív. Vagyis az állapot kiküszöbölése után igénybe veheti a felhasználást.

  • A gyógyszer összetevőinek egyéni intoleranciája. Abszolút ellenjavallatnak számít. Mivel az allergiás reakciók nem kerülhetők el.
  • 18 év alatti életkor. Gyermekeken nem végeztek vizsgálatokat. Ezért e csoportba tartozó gyógyszerek elfogadhatatlanok. Lehetséges kiszámíthatatlan szövődmények.
  • Májműködési zavar. A mirigy súlyos rendellenességei. Beleértve a hepatitis, sub- és dekompenzált cirrhosis, egyéb rendellenességek hátterét.
  • Terhesség. Az alapok-szartánok negatívan befolyásolják a magzat hemodinamikáját, és táplálkozásának megsértéséhez vezethetnek. Ezért a terhesség bármely szakaszában az ilyen típusú gyógyszerek ellenjavallt..
  • Szoptatás. Szoptatás. A gyógyszer összetevői átjutnak a tejbe és továbbadódnak a gyermeknek. Az alkalmazás ebben az időszakban elfogadhatatlan.
  • Veseelégtelenség is. Dekompenzált fázisban. Annak érdekében, hogy ne váltsa ki az állapot még nagyobb súlyosbodását.

Az ellenjavallatokat szigorúan be kell tartani, hogy ne okozzanak negatív, kiszámíthatatlan következményeket a meggondolatlan gyógyszerhasználatból.

A szartánokat a magas vérnyomás kezelésére használják. Ezek az egyéni választás eszközei. A szükségesség és az általános alkalmazhatóság kérdése teljes mértékben a kardiológus hatáskörébe tartozik..

"Irbesartan"

A szóban forgó gyógyszert szájon át szedik. Rövid idő alatt felszívódik a gyomor-bél traktusból. Az anyag maximális koncentrációja a vérben már másfél-két óra elteltével jelentkezik. Az ételbevitel nem befolyásolja a gyógyszer hatékonyságát.

Ha a betegnek hemodialízist írnak fel, ez nem befolyásolja az "Irbesartan" hatásmechanizmusát. Ez az anyag nem választódik ki az emberi testből hemodialízissel. Hasonlóképpen, a gyógyszert biztonságosan szedhetik az enyhe vagy közepesen súlyos májcirrhosisban szenvedő betegek is.

A gyógyszert rágás nélkül kell lenyelni. Használatát nem kell kombinálni az élelmiszer bevitelével. Az optimális kezdő adag napi százötven milligramm. Az idős betegeknek azt javasoljuk, hogy kezdjék el a kezelést hetven milligrammal. A kezelés során orvosa dönthet úgy, hogy megváltoztatja az adagolást (például növeli azt, ha a szervezetnek nincs elég terápiás hatása)..

Ebben az esetben a páciensnek háromszáz milligramm gyógyszert írhat fel, vagy elvileg pótolhatja a fő gyógyszert. Például 2-es típusú cukorbetegségben és artériás hipertóniában szenvedő betegek kezelésében az adagot fokozatosan meg kell változtatni napi százötven milligrammról háromszáz milligrammra (ez az a gyógyszermennyiség, amely a leghatékonyabb a nephropathia elleni küzdelemben).

A kérdéses gyógyszer használatának bizonyos jellemzői vannak. Tehát, a víz és az elektrolit egyensúlyának megsértése miatt szenvedő betegek a kezelés megkezdése előtt meg kell szüntetni annak egyes megnyilvánulásait (hyponatremia).

Ha egy személynek működési rendellenességei vannak, akkor a kezelési rendje megegyezhet azzal, mintha nem lenne ilyen probléma. Ugyanez vonatkozik az enyhe vagy közepesen súlyos májműködési zavarokra is. Ugyanakkor egyidejű hemodialízissel a gyógyszer kezdeti mennyiségét felére kell csökkenteni a szokásoshoz képest, és napi hetvenöt milligrammnak kell lennie..

A szakértők nem javasolják a szóban forgó gyógyszer alkalmazását kiskorúak számára, mivel nem bizonyították, mennyire biztonságos és hatékony az ilyen korú betegek számára.

Az "irbezartán" szigorúan ellenjavallt gyermeket hordozó nőknél, mivel közvetlenül befolyásolja a magzat fejlődését. Ha a terápia idején terhesség következik be, az utóbbit azonnal meg kell szakítani. Már a terhesség megtervezése előtt ajánlott átállni alternatív gyógyszerek használatára.


Következő Cikk
Ásványi anyagok és vitaminok a láberek számára