Magas vérnyomás és magas vérnyomás elleni kalcium antagonista gyógyszerek listája


A kalcium-antagonisták hatékony gyógyszerek, amelyeket magas vérnyomás esetén írnak fel a vérnyomás normalizálására. A tabletták javítják a vérkeringést, blokkolják a kalciumionok kiválasztását, és oxigénnel látják el a szerveket és szöveteket. A kalciumcsatorna-blokkolóknak (CCB-k) kifejezett antiaritmiás, hipotenzív, antianginális hatása van. A BPC-gyógyszereket csak orvos utasítása szerint lehet bevenni.

Mit jelent a kalcium blokkoló - hatásmechanizmus

A kalciumantagonisták olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a kalcium szabad mozgását a csatornákon keresztül, feleslegesen behatolva a szövetekbe és szervekbe. A kalciumcsatornák olyan fehérje vegyületek, amelyeken keresztül az ásvány szabadon mozog a sejteken keresztül.

Lassú kalciumcsatorna-blokkolókat írnak elő iszkémia, magas vérnyomás, szívritmuszavarok esetén. A CCB-k visszatartják a kalciumot a csatornákban, megakadályozva annak bejutását a sejtekbe. Az erek kitágulnak, helyreáll a vér kiáramlása a szívbe, javul a szövetek és szervek vérellátása, a szívizom oxigénnel van ellátva, kivéve a hipoxiát.

A kalciumcsatorna-blokkolók hármas hatást gyakorolnak a testre:

  1. antiaritmiás;
  2. antianginális;
  3. vérnyomáscsökkentő.

A kalciumcsatorna-blokkolók hatásmechanizmusa befolyásolja a nyomásjelzőket, a CCB javítja a vérellátást, telíti a szerveket és szöveteket oxigénnel, és csökkenti a szív és a szívizom terhelését.

Kalciumantagonista osztályozás

A kalcium-antagonista gyógyszerek három csoportra oszthatók:

  1. Dihidropiridin CCB-k: kalcium blokkolók a nyomástól, befolyásolják az ereket, csökkentik a vérnyomást. Ez a csoport folyamatosan bővül, új gyógyszerek jelennek meg, amelyek biztonságosabbá válnak és kevesebb ellenjavallattal rendelkeznek..
  2. Fenilalkilaminok: szívritmuszavarok, angina pectoris esetén alkalmazzák, befolyásolják a szívizomot és a szívvezetést;
  3. Benzodiazepin CCB-k: a kalciumcsatorna-blokkolók kombinatorikus típusa, amely magában foglalja a dihidropiridinek és a fenil-alkil-aminok jellemzőit.

Kábítószer-generációk

A kalciumcsatorna-blokkolók négy generációja létezik az orvostudományban

GenerációNév
1. generációVerapamil, Diltiazem, Nifedipine
2. generációIzradipin, nimodipin, felodipin
3. generációAmlodipin, lerkanidipin
4. generációCilnidipin

Felhasználási indikációk

A kalcium-antagonisták használata kiterjedt. Különböző típusú szív- és érrendszeri rendellenességek kezelésére szolgálnak:

  • Magas vérnyomás. A CCB-k hatékonyak a magas vérnyomásban. Növelik az erek lumenjét, csökkentik az erek ellenállását és csökkentik a vérnyomást. A kalcium antagonisták nem az artériákat, hanem a vénákat célozzák meg. A kalcium-antagonisták csoportját az orvosok különböző típusú és súlyosságú magas vérnyomás esetén javasolják, de a kezelőorvos kiválasztja a gyógyszert.
  • Angina pectoris. Angina pectoris esetén kalcium antagonistákkal történő kezelés ajánlott. A kalciumcsatorna-blokkolók kitágítják az erek lumenjét, csökkentik a szív összehúzódásának mértékét, ellazítják az izmokat és az érfalakat, csökkentve a vérnyomást. A CCB csoportba tartozó gyógyszerek szedése a szívizom és a szívizom terhelésének csökkenéséhez vezet, és oxigénnel látják el a szerveket és szöveteket..

A szívritmus csökkentése érdekében a tachycardiára CCB készítményeket írnak fel. Ennek a hatásnak a hatására a szív oxigénigénye csökken, a szív elegendő vérellátást kap, és az összehúzódások gyakorisága csökken. Az angina pectoris esetén alkalmazott CCB-k normalizálják a vérellátást és növelik a szívizom véráramlását. A gyógyszeres kezelés kitágítja az artériákat, megállítja a görcsöket. Az angina pectoris kezelésére az orvosok komplex terápiát írnak elő kalcium antagonistákkal és béta-blokkolókkal.

  • Aritmia. A CCB-k befolyásolják a sinus ritmust, az atrioventrikuláris csomópontot, segítenek a bradycardiában. Kalcium-antagonistákat írnak fel pitvarfibrillációban szenvedő betegek számára.
  • Raynaud-szindróma. Betegség esetén az orvosok a BCC Nifedipine-t írják fel. A gyógyszer enyhíti az artériás görcsöket, csökkenti a betegség tüneteit. Kalciumcsatorna-blokkolók Az amlodipin és a diltiazem hatékonyak a Raynaud-kórban.
  • Fürtfájdalmak a fejben. A szem és a homlok fájdalma esetén az orvosok Verapamil BCC-t írnak fel. A gyógyszer csökkenti a fájdalom rohamait.
  • Hypertrophiás kardiomiopátia. Miokardiális hipertrófia esetén a BKK Verapamilt írják fel. A gyógyszer csökkenti a szív kontraktilitását. Az orvosok javasolják a BCC Verapamil szedését, ha a béta-blokkoló kezelés elfogadhatatlan.
  • Huntington-kór.
  • Alkoholizmus.
  • Az agyszövet distrofiás károsodása.

Összetétel és felszabadulás formái

A kalcium-antagonisták csoportja kiterjedt, ezért mindegyik gyógyszer saját aktív és kiegészítő komponenssel rendelkezik. A kémiai összetételtől függően megváltozik a gyógyszerek felírása, az alkalmazási kör, az ellenjavallatok és az esetleges mellékhatások. A BPC csoport minden egyes gyógyszerének használati utasítása van a készletben, amely jelzi az aktuális összetételt és egyéb információkat.

A kalcium antagonisták kombinált típusúak lehetnek. A kombinált készítmények összetétele más farmakológiai csoportokat tartalmaz. A kombinált gyógyszerek hatékonyabban kezelik a magas vérnyomást. Komplex hatással vannak a testre. Kombinált CCB készítményeket írnak elő a vérnyomás csökkentésére, az angina pectoris kezelésére és az elsődleges szívizomkárosodásra.

A kalciumcsatorna-blokkolók tabletták, kapszulák vagy intravénás oldatok formájában kaphatók.

A BPC alkalmazás jellemzői

A kalciumcsatorna-antagonisták előnyei a magas vérnyomás kezelésében:

  • a kalcium-antagonisták számos hatása: értágulat, a szív és a szívizom oxigénnel való telítettsége, a pulzus helyreállítása, a nyomásjelzők csökkenése;
  • fokozott vizelettermelés: a vizelethajtó hatás felgyorsítja a vérnyomás csökkenését;
  • A szívösszehúzódások csökkentése: a pulzus csökken, ami a vérnyomás csökkenéséhez vezet;
  • a vérlemezkék és az eritrociták aggregációjának gátlása, csökkentve azok tapadásának képességét.

Ellenjavallatok

A kalcium-antagonisták alkalmazása előtt meg kell győződnie arról, hogy nincsenek ellenjavallatok:

  • szívroham: a kalcium antagonisták szedése hirtelen halálhoz vezethet;
  • csökkentett nyomásjelzők;
  • szívdobogás: a kalciumcsatorna-blokkolókkal végzett kezelés a pulzusszám még nagyobb növekedéséhez vezethet, különösen a dihidropiridin-sorozatú gyógyszereknél;
  • alacsony pulzusszám: A BCC Verapamil ellenjavallt;
  • szívelégtelenség: dekompenzációt, tüdőödémát okozhat;
  • vemhesség ideje: a CCB komponensei behatolnak a placenta gátjába, és befolyásolhatják a magzat méhen belüli fejlődését;
  • a szoptatás ideje: a CCB készítmények komponensei a vér révén behatolnak az anyatejbe, és károsíthatják a babát;
  • 14 évesnél fiatalabb gyermekek: a Verapamil kivételével semmilyen kalcium-antagonista alkalmazása terápiában kizárt;
  • fokozott érzékenység a gyógyszerkomponensekre;
  • károsodott máj- és veseműködés.

Hogyan kell jól helytállni

A felvétel sorrendjét, az adagolást és a terápia időtartamát a kezelőorvos határozza meg a vizsgálat után, pontos képet adva a betegségről az indikációk szerint.

Általános ajánlások a kalcium blokkolók szedésére:

NévAjánlott adagA felvétel gyakorisága
Amlodipin2,5 mg fokozatosan növekszik 10 mg-raNaponta egyszer
Isradipin2,5 mg fokozatosan növekszik 10 mg-raNaponta egyszer
Felodipin2,5 mg fokozatosan növekszik 10 mg-raNaponta 2-szer
Nifedipin5-10 mgNaponta 4-szer
Verapamil40-120 mg1 naponta
Gallopamil50 mgNaponta 4-szer

Az orvosok azt javasolják, hogy az adagot fokozatosan növeljék. Az adag növelése megengedett az utasításokban megadott maximális maximális értékig. Terápiás hatás elérése esetén nem szükséges növelni az adagot. A készítményeket a kezelőorvos a vizsgálatot követő javallatoknak megfelelően írja elő.

Mellékhatások

A kalciumcsatorna-blokkolók csoportjának alkalmazása nemkívánatos testreakciók kialakulásához vezethet a létfontosságú rendszerek és a belső szervek munkájából:

  • fejfájás;
  • szédülés;
  • hiperémia;
  • bőrgyulladás;
  • az erek gyulladása;
  • szívdobogás;
  • duzzanat;
  • inotrop hatás;
  • az atrioventrikuláris vezetés lelassulása;
  • csökkent pulzusszám;
  • hányás;
  • laza széklet;
  • nehéz bélmozgás.

A legújabb generációs kalcium-antagonisták ritkábban okoznak káros reakciókat.

Kalciumantagonista gyógyszerek listája

Dihidropiridin-csoport

A dihidropiridin-sorozat kalciumcsatorna-blokkolóit gyakrabban használják a magas vérnyomás kezelésére, mint másokat..

A legnépszerűbb kalciumcsatorna-blokkolók a vérnyomáshoz:

  • Nifedipin: a CCB csoport magas vérnyomásának fő gyógyszer. A gyógyszer hatékony magas vérnyomás és magas vérnyomás esetén;
  • Nikardipin: kifejezetten befolyásolja az ereket. A CCB-t az angina pectoris és az artériás hipertónia kezelésére használják;
  • Amlodipin, Felodipin: a CCB csoportba tartozó gyógyszerek, amelyek az erekre hatnak anélkül, hogy befolyásolnák a szívizom összehúzódásának mértékét és sebességét. Az angiospasztikus anginára gyógyszereket írnak fel. A kalciumcsatorna-blokkolók szedése a test kisebb mellékhatásait okozza;
  • Lercanidipin, Izradipin: a gyógyszerek befolyásolják az ereket, a kalcium antagonistákat nagyobb nyomással írják fel;
  • Nimodipin: CCB gyógyszer, amely kifejezetten befolyásolja az agy vérellátását. A gyógyszert agyi angiospasmára írják fel.

Fenil-alkil-amin-csoport

Kalcium-antagonisták, amelyeket szívritmuszavarok és angina pectoris kezelésére írnak fel. A gyógyszerek kifejezett hatással vannak a szívizomra és a szívvezetési rendszerre. Leggyakrabban az orvosok Verapamilt írnak fel. A gyógyszer befolyásolja a szívizom kontraktilitását, az atrioventrikuláris vezetést. A gyógyszert nem szabad egyszerre szedni az adrenerg blokkolókkal.

Benzodiazepin-csoport

A kalcium antagonisták rokon csoportja. A CCB e csoportjának gyógyszerei kiterjesztik az erek falát, csökkentve a szív összehúzódási képességét. Népszerű blokkolók ebben a csoportban a Diltiazem. a gyógyszer bevehető béta-blokkolókkal, de a kezelőorvos felügyelete mellett.

Farmakológiai kölcsönhatások

Mielőtt elkezdené a nondihidropiridin-blokkolók szedését más gyógyszerekkel egyidejűleg, ellenőrizni kell a gyógyszerkombinációt.

  • A fenilalkilamin-kalcium antagonistákat nem szabad egyidejűleg szedni a szelektív blokkolókkal.
  • A vérnyomáscsökkentőket nem szabad prokainamiddal és görcsoldókkal együtt szedni.
  • A kalciumcsatorna-blokkolók nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel és szulfonamidokkal történő bevitele fokozott mellékhatásokat okozhat a CCB-k szedése miatt.
  • Kalcium-antagonisták szedése megengedett angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokkal, nitrátokkal, diuretikumokkal együtt.

A CCB gyógyszerek törlése

Ha a kalcium-antagonisták bevitele nem hoz terápiás hatást, meg kell szakítani a CCB alkalmazását, és egy másik terápiás módszert kell választani..

A CCB-készítmények függőséget okozhatnak, ezért fokozatos visszavonást igényelnek. A kalciumcsatorna-blokkolók hirtelen abbahagyása érgörcsöket, vérnyomás-emelkedést vagy angina pectorist okozhat. A Verapamilnak nincs megvonási szindróma.

Kalciumantagonisták (kalciumcsatorna-blokkolók). Hatásmechanizmus és osztályozás. Javallatok, ellenjavallatok és mellékhatások.

A kalcium antagonisták farmakológiai hatása széles spektrumú. Vérnyomáscsökkentő, antianginális, antiiszkémiás, antiaritmiás, antiaterogén, citoprotektív és egyéb hatásúak. A kalciumantagonisták működésének teljesebb megértése érdekében figyelembe kell venni a kalciumionok fiziológiai szerepét..

A kalciumionok szerepe

A kalciumionok fontos szerepet játszanak a szív aktivitásának szabályozásában. Behatolnak a kardiomiocita belső terébe, és az úgynevezett ionpumpák segítségével a sejtek közötti térbe hagyják. A kalciumionok bekerülésének eredményeként a kardiomiocita citoplazmájába bekövetkezik annak redukciója, és ebből a sejtből történő felszabadulásuk következtében relaxációja (nyújtása) következik be. Különös figyelmet érdemelnek a kalciumionok behatolásának mechanizmusai a szarkolemmán keresztül a kardiomiocitába..

A kalciumion fluxus fontos szerepet játszik az akciós potenciál változásának időtartamában, a pacemaker aktivitás generálásában, a simaizomrostok összehúzódásának stimulálásában, vagyis pozitív inotrop hatás, valamint a myocardium pozitív kronotrop hatásában és az extrasystolák keletkezésében.

A kardiomiociták, a simaizomsejtek és az érfal endothelsejtjeinek membránjain feszültség-vezérelt L-, T- és R-típusú csatornák találhatók. Az extracelluláris kalciumionok fő mennyisége speciális kálciumcsatornákon (nátrium-kalcium, kálium-kalcium, kálium-magnézium pumpák) keresztül behatol a kardiomiociták és a simaizomsejtek membránjaiba, amelyek a sejtmembránok részleges depolarizációja miatt aktiválódnak, vagyis az akciós potenciál változása során. Ezért ezek a kalciumcsatornák a feszültségtől függő csoportba tartoznak.

Felfedezés története

A modern vérnyomáscsökkentő gyógyszerek egyik legfontosabb csoportja a kalcium-antagonisták, amelyek egy kardiológiai klinikán ünneplik 52. évfordulójukat. 1961-ben a német Knoll cég laboratóriumaiban létrehozták a verapamilt - ennek a rendkívül ígéretes vazoaktív gyógyszercsoportnak az alapítói. A verapamil a széles körben elterjedt papaverin származéka volt, és nemcsak értágító, hanem aktív kardiotrop szer is volt. A Verapamilt eredetileg béta-blokkolónak minősítették. De a 60-as évek végére A. Fleckenstein ragyogó munkája feltárta a verapamil hatásmechanizmusát, és kiderült, hogy elnyomja a transzmembrán kalciumáramlást. A. Fleckenstein a hatásmechanizmus alapján javasolta a "kalcium antagonisták" elnevezést a verapamilra és a rokon gyógyszerekre.

Ezt követően más olyan kifejezéseket vitattunk meg, amelyek a kalcium-antagonisták hatásmechanizmusát tükrözik: "kalciumcsatorna-blokkolók", "lassúcsatorna-blokkolók", "kalciumcsatorna-funkció-antagonisták", "kalcium-belépési blokkolók", "kalciumcsatorna-modulátorok". De ezek a jelölések egyikének sem volt hibátlan, nem felelt meg teljes mértékben a szintetikus kalcium-antagonistáknak a kalciumion-fluxusok eloszlásában történő beavatkozásának különböző szempontjainak. Természetesen ezek a farmakológiai szerek nem ellensúlyozzák a kalciumot, mint olyan - az "antagonisták" név önkényes. De nem blokkolják a csatornákat, csak csökkentik a csatornák megnyitásának időtartamát és gyakoriságát. Ezenkívül hatásuk nem korlátozódik a sejtbe áramló kalcium csökkenésére, hanem befolyásolja a kalciumionok intracelluláris mozgását, kilépésüket a mobil intracelluláris raktárakból is. A kalcium-antagonisták hatása mindig egyirányú, nem moduláló. Ezért az eredeti elnevezést - kalcium-antagonisták (AK) - minden konvenciója ellenére - 1987-ben a WHO megerősítette.

1969-ben szintetizálták a nifedipint, 1971-ben pedig a diltiazemet. A klinikai gyakorlatban újonnan bevezetett gyógyszereket gyógyszereknek - az 1. generáció prototípusainak vagy kalcium-antagonistáinak - kezdték nevezni. 1963 óta a kalcium-antagonistákat (verapamilt) a koszorúér-betegség koszorúér-gyógyszereként, 1965-től - az antiaritmiás szerek új csoportjaként, 1969-től - artériás hipertónia kezelésére használják. Az AK ezen alkalmazását az diktálta, hogy képesek kiváltani az érfal simaizmainak relaxációját, tágítani az ellenálló artériákat és arteriolákat, beleértve a koszorúér és az agyi ágyakat, gyakorlatilag anélkül, hogy befolyásolnák a vénák tónusát. A verapamil és a diltiazem csökkenti a szívizom kontraktilitását és az oxigénfogyasztást, valamint csökkenti a szív automatizmusát és vezetését (elnyomja a szupraventrikuláris aritmiákat, gátolja a sinuscsomó aktivitását). A nifedipin kevésbé befolyásolja a szívizom kontraktilitását és a szívvezetési rendszert; artériás magas vérnyomás és perifériás érrendszeri görcsök (Raynaud-szindróma) esetén alkalmazzák. A verapamilnak és a diltiazemnek vérnyomáscsökkentő hatása is van. A diltiazem a közelmúltban a verapamil és a nifedipin között köztes pozíciót foglal el, részben mindkettő tulajdonságával rendelkezik. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek egyetlen más osztályába sem tartoznak olyan eltérő farmakológiai és terápiás jellemzőkkel rendelkező képviselők, mint a kalcium antagonisták..

A cselekvés mechanizmusa

A kalciumantagonisták hipotenzív hatásának fő mechanizmusa blokkolja a kalciumionok bejutását a sejtbe az L-típusú sejtmembránok lassú kalciumcsatornáin keresztül. Ez számos olyan hatáshoz vezet, amelyek perifériás és koszorúér-értágulatot, valamint a szisztémás vérnyomás csökkenését okozzák:

  • egyrészt a sejtek érszűkítő szerek, nátrium-visszatartó tényezők, növekedési faktorok iránti érzékenységének csökkenése, szekréciójuk csökkenése (renin, aldoszteron, vazopresszin, endothelin-I);
  • másrészt az erőteljes értágító, natriuretikus és vérlemezke-gátló tényezők (nitrogén-oxid (II) és prosztaciklin) képződésének intenzitásának növekedése.

A kalcium-antagonisták ezen hatásai, valamint antiagregációs és antioxidáns tulajdonságaik megalapozzák az antianginális (antiiszkémiás) hatást, valamint ezen gyógyszerek pozitív hatását a vese és az agy működésére. A fenilalkil-aminok és benzotiazepinek alcsoportjából származó kalcium-antagonisták antiaritmiás hatással rendelkeznek a lassú kalciumcsatornák blokkolása és a kalciumionok kardiomiocitákba, valamint a sinus-pitvari és atrioventrikuláris csomópontok sejtjeibe való bejutása miatt..

Osztályozás

  • 1. generáció: nifedipin, nicardipin.
  • II. Generáció: nifedipin SR / GITS, felodipin ER, nicardipine SR.
  • IIB generáció: benidipin, izradipin, manidipin, nilvadipin, nimodipin, nisoldipin, nitrendipin.
  • III. Generáció: amlodipin, lacidipin, lercanidipin.
  • 1. generáció: diltiazem.
  • IIA generáció: diltiazem SR.
  • 1. generáció: verapamil.
  • IIA generáció: Verapamil SR.
  • IIB generáció: Galopamil.

Kinevezés jelzése:

  • Ischaemiás szívbetegség (feszültség és pihenés anginás rohamainak megelőzése; vazospasztikus angina pectoris kezelése - Prinzmetal, variáns);
  • az agy edényeinek károsodása;
  • hipertrófiás kardiomiopátia (mivel a kalcium növekedési faktorként működik);
  • a hideg hörgőgörcs megelőzése.

A kalcium-antagonisták különösen javallt vazospasztikus angina pectorisban és fájdalommentes ischaemia epizódokban.

Mellékhatások:

  • artériás hipotenzió
  • fejfájás
  • tachycardia a szimpatikus idegrendszer aktivációjának eredményeként az értágulatra adott válaszként (fenigidin)
  • bradikardia (verapamil)
  • az atrioventrikuláris vezetés megsértése (verapamil, diltiazem)
  • duzzadt boka (tibialis ödéma)
  • ami leggyakrabban a fenigidin bevitelének köszönhető
  • a szívizom kontraktilitásának csökkenése a légszomj vagy a szív asztma lehetséges kialakulásával (a verapamil, diltiazem, nagyon ritkán - fenigidin negatív inotrop hatásának eredményeként).

A kalciumantagonisták alkalmazásának eddigi egyik fejletlen aspektusa az, hogy hatásuk nemcsak az anginás rohamok gyakoriságára és a beteg életminőségére, hanem az anginás betegek halálos és nem halálos kardiológiai szövődményeinek kialakulásának valószínűségére is..

A kalciumcsatorna-blokkolók listája: első generációs gyógyszerek, hatásmechanizmus és mellékhatások

Az artériás hipertónia, a szívbetegségek és néhány más betegség pedig így vagy úgy kapcsolódik a test legfinomabb biokémiai folyamataihoz.

A normális anyagcsere-folyamatok helyreállítása az egyik legfontosabb szerepet játszik az ilyen betegségek kezelésében..

Az egyik mechanizmus nem mindig vesz részt a patogenezisben, ezért lehetetlen garantálni a nemkívánatos jelenségek száz százalékos megszüntetését, amikor egy izolált tényezőt befolyásolunk..

A kalciumcsatorna-blokkolók (CCB-k) az érrendszeri tónus, a simaizmok korrekciójára szolgáló alapvető gyógyszerek csoportja, amelyeket artériás hipertónia, szívbetegségek és egyéb állapotok kezelésére használnak, beleértve a nem szív eredetet is. Nem a csoport az egyetlen.

A kalcium antagonisták (ennek a csoportnak egy másik neve) rendkívül súlyos gyógyszerek, amelyek helytelen alkalmazás esetén halálos aritmiákat, csökkent szívvezetést és szívmegállást váltanak ki..

Ez szélsőséges eset, de a gyakorlatban, különösen túladagolással és független, ellenőrizetlen felhasználással, ilyen helyzeteket többször is megjegyeztek.

Ugyanakkor arról a gyógyszercsoport terápiájának magas hatékonyságáról beszélünk..

A statisztikák szerint a betegek 87% -ának sikerül elérnie a vérnyomásszint stabil korrekcióját, az aritmiák az emberek 89% -ában megszűnnek..

Ezért a fő szabály, amelyet be kell tartani, nem öngyógyítás. Adagok, konkrét nevek, alkalmazási rend - mindezt egy alapos diagnózis után egy kardiológus írja elő..

A cselekvés mechanizmusa

A CCB hatásmechanizmusa azon alapul, hogy a blokkolók képesek csökkenteni a sejtmembrán permeabilitását a kalciumionok számára.

Ezek az anyag töltött részecskéi közvetlenül részt vesznek az erek és a szervek simaizmainak tónusának szabályozásában.

A gyógyszerek feladata, hogy blokkolják az összes kalciumcsatornát, de csak lassan, amelyek közvetett módon határozzák meg a vérnyomás szintjét. Ezért ennek a csoportnak az alapjainak többsége szelektívnek, szelektívnek nevezhető.

A kisebb mennyiségben lévő kalciumionok behatolnak az erek és a szív falába, valamint a szervekbe. Ezért az eredmények csoportja:

  • A pulzus csökken. Ezt a hatást figyelembe kell venni a gyógyszerek felírásakor, mert bradycardia, Morgagni-Adams-Stokes szindróma, His-köteg elzáródása vagy a szívvezetési rendszer egyéb rendellenességei esetén a vétel hatalmas károkat okozhat, beleértve a halált is..
  • Csökkent szívizom kontraktilitás. Ez a hatás csökkenti az izomszerv oxigénigényét..
  • Az érrendszeri tónus csökkentése és az érgörcs megállítása. Emiatt a vérnyomás szintje csökken, a véráramlás normalizálódik. A kalciumcsatorna-blokkoló nemcsak a vérnyomás korrekciójának fő feladatát látja el, hanem csökkenti a szívroham, a stroke kockázatát, és közvetett módon részt vesz a sürgősségi állapotok megelőzésében.
  • A kialakult vérsejtek aggregációjának (tapadásának) intenzitása csökken. Ez jótékony hatással van a folyékony szövet reológiai tulajdonságaira (folyékonyságára), és jelentősen csökkenti a vérrögök valószínűségét..
  • Közvetett módon a kalciumcsatorna-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszerek minimalizálják az érelmeszesedés kialakulásának kockázatát.

További farmakológiai hatás a méh kontraktilitásának csökkenése a myometriumra (a szerv középső rétegére) gyakorolt ​​hatás következtében..

Ezért lehetőség van a szülészeti gyakorlat keretében gyógyszerek alkalmazására a koraszülés megelőzésére, annak kezdetének veszélyével.

Generációs osztályozás

Hibás lenne azt gondolni, hogy egyes gyógyszerek jobbak, mások rosszabbak, csak a kábítószer-generáció alapján..

Valójában az alkalmazási kör, a mellékhatások gyakorisága, a hatékonyság különbözik, ami valószínűleg a téves vénykötelezettséggel jár együtt, a beteg testének és esetének objektív és teljes értékelésén kívül..

Összesen a BPC 4 generációját különböztetjük meg:

  • 1. Verapamil, Diltiazem. Szintén Nifedipine. Viszonylag régi gyógyszerek, amelyeket az artériás hipertónia és a szívbetegségek összetett formáinak kezelésére használnak.
  • 2. Nimodipin, Felodipin. Alapvetően nem különböznek az elsőtől, azonban ritkán váltanak ki mellékhatásokat, egyes betegeknél jobb terápiás eredményeket adnak, ami összefügg a szervezet egyéni jellemzőivel.
  • 3. Lerkanidipin, Amlodipin. Szinte a legbiztonságosabbnak tartják a kardiológiai gyakorlatban.
  • 4. Tsilnidipine (Atelek, Duocard és más kereskedelmi nevek). Ez a legmodernebb eszköz, de hogy ezt tartják-e a leghatékonyabbnak, nagy kérdés. Természetesen a gyógyszer nagy biztonsággal rendelkezik, képes többféle kalciumcsatorna blokkolására, de a végső következtetéshez még mindig nincs elegendő összehasonlító adat..

A legújabb generációs kalciumcsatorna-blokkolók listáját az Amoldipine és a Lercanidipine ismerteti, a Cilnidipine-t nem használják ilyen gyakran..

Nincs értelme megérteni a gyógyszerek nevét, megpróbálni kiválasztani a legjobbat. Minden eszköz, generációtól függetlenül, megoldja saját problémáját. Ezért nincsenek rosszabb vagy jobb lehetőségek..

A minősítési kategóriákat általában nagy körültekintéssel és csak egy adott helyzet vagy feladat összefüggésében szabad használni..

A gyógyszer kiválasztását az orvos végzi. Önmagában is elérheti a hatást, de csak negatív. Erősen nem ajánlott kockázatot vállalni..

Hatóanyag-tipizálás

Az aktív komponenstől függően az eredmény egy vagy másik fokon kifejeződik, és a jótékony hatás időtartama is kiváló lesz..

A megadott kritérium alapján beszélhetünk a gyógyszer bizonyos fokú szelektivitásáról, cselekvési irányáról.

  • Fenilalkil-aminok. Hatással vannak a szív struktúráira. Az orvosi gyakorlatban viszonylag gyakran használják őket, jó toleranciával és széles felhasználási lehetőségekkel rendelkeznek..
  • Dihidropiridinek. Ezek túlnyomóan befolyásolják az érrendszereket. Ezért más alkalmazási körrel rendelkeznek..
  • Benzodiazepinek. A leghatékonyabb gyógyszereket egyetemesnek tekintik. Ugyanakkor egyes nevek a hatékonyság szempontjából alacsonyabb rendűek a másik két csoport átlagainál.

Fenilkilaminok

Szelektíven (szelektíven) befolyásolják a szívizomot, vezetve a szívstruktúrák rostjait, ezért viszonylag ritkán alkalmazzák őket artériás hipertónia kezelésére, kivéve más gyógyszerekkel ellátott rendszerben.

A hatásmechanizmus azon a képességen alapul, hogy blokkolja a szinuszcsomópont (természetes pacemaker) feleslegesen erős impulzusának vezetését, valamint az összehúzódások gyakoriságának stabilizálására..

Az expozíciós módszer alapján fel kell mérni a fenil-alkil-aminok bevitelének megvalósíthatóságát, mert vezetési rendellenességek vagy a szív pumpáló funkciójának csökkenése esetén halálos az ezeken az anyagokon alapuló gyógyszerek használata, ezért szigorúan tilos.

A kémiai vegyületek ezen csoportján alapuló kalcium-antagonista fő neve Verapamil.

A gyógyszer sok szerkezeti analóggal rendelkezik más kereskedelmi nevekkel, ez nem számít.

A Verapamilt egy kardiológus írja fel szívbetegségek kezelésére, befolyásolja az atrioventrikuláris csomópontot, ezért nemkívánatos veszélyes jelenségeket okozhat károsodott szívizom kontraktilitás esetén.

Helytelen használat esetén ez szívelégtelenséget és a vérnyomás kritikus csökkenését váltja ki.

A Verapamil és más kalciumcsatorna-blokkolók párhuzamos adagolása nem lehetséges. Mivel a hatás túlzott lesz, nagy kockázatot jelent az életre..

Dihidropiridinek

Klasszikus CCB-k artériás hipertónia kezelésére. Annak ellenére, hogy ennek az alcsoportnak az első gyógyszerét hosszú ideig szintetizálták, a gyógyszerek jelentősége eddig nem csökkent.

Nagy hatékonyság mellett az elfogadható tolerancia megmarad, és a mellékhatások valószínűsége alacsony..

A dihidropiridin-sorozat kalcium-antagonistái szinte közvetlenül befolyásolják az érrendszeri tónust, nem befolyásolják a szívizomot és a szívvezetési rendszert, amely bizonyos teret teremt a "manőver" számára, lehetővé teszi a pénzeszközök gyakrabban és nagyobb számban történő felhasználását..

Ebben a kategóriában vannak modern gyógyszerek is, amelyeket hatékonyabbnak és biztonságosabbnak tartanak..

A gyógyszertár polcain található dihidropiridin-kalcium-antagonisták listája:

  • Nimodipin. Rendkívül szűk hatókörű név. Az agy artériáinak görcsének enyhítésére írják fel a membránokba átvitt vérzés hátterében.

A feladat a halálos komplikációk megelőzése ebben a vészhelyzetben.

Paradox módon az orvosok és a gyártók maguk sem javasolják a Nimodipine felírását az agyi érrendszeri elégtelenség kezelésére, és nem szabad a gyógyszert sztrókra és azt követően alkalmazni, mivel az ilyen irányú klinikai vizsgálatokat nem végezték el, nincs információ a hatékonyságról és a biztonságosságról..

  • Nifedipin. Az alcsoport szinte legrégebbi gyógyszerét mutatták be. Más betegségek miatti primer vagy tüneti artériás magas vérnyomás kezelésére használják.

Ugyanakkor túl durván cselekszik, a szívizom kontraktilitásának csökkenését váltja ki (inkább kivétel a dihidropiridinek közötti szabály alól), ezért nem alkalmazható szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.

Célszerű a Nifedipine-t az elsősegély részeként használni a magas vérnyomású krízisben, néhány más ilyen állapotban.

  • Lerkanidipin. Az artériás hipertónia terápiájának részeként veszik fel, új generációs szernek tekintik. Ezért ritkábban vált ki mellékhatásokat, enyhébb hatású, ritkán súlyosbítja és súlyosbítja a szívelégtelenséget.
  • Isradipin. A gyógyszerészeti tulajdonságok megegyeznek a lerkanidipinnel. E két név között nincs fogalmi különbség..
  • Nicardipine. Hatással van az agy ereire, a koszorúerekre, ezért az angina pectoris, a szívroham és a stroke megelőzésére szolgál. A vészhelyzetek elleni küzdelemben számos okból gyakorlatilag nem használják. Hatékony a krónikus artériás hipertónia megszüntetésében.
  • Amlodipin. A szívbetegek kezelésében ez a legelőnyösebb gyógyszer.

A szer hatékony, de gyengén csökkenti a vérnyomást, általában nem befolyásolja a szívizom kontraktilitását, ami biztonságosabbá teszi az amlodipint az alcsoport analógjaihoz képest..

A gyógyszert más kalciumcsatorna-blokkolókkal párhuzamosan kell alkalmazni. A helyettesítés részeként, ha a gyógymód nem felel meg (ami nagyon ritkán fordul elő), akkor lehetséges az amlodipin tulajdonságaihoz közeli Felodipine alkalmazása.

A konkrét név kinevezésének kérdése továbbra is nyitva marad, és az orvos döntése alapján dönt.

Benzodiazepinek

Az univerzális hatású lassú kalciumcsatornák blokkolói. Az artériás magas vérnyomás kezelésére és a szívbetegségek korrekciójára egyaránt alkalmazzák.

Egyidejűleg befolyásolja a szívizom és az erek, aktívan használják az orosz gyakorlatban.

Ugyanakkor a benzodiazepinek hatásuk szempontjából rendkívül instabilak és kiszámíthatatlanok. A benzodiazepinek nem ugyanazzal a hatással járnak két, nagyjából azonos diagnózisú betegnél..

A kulcs neve Diltiazem. A Verapamilhoz hasonlóan többféle kereskedelmi lehetőség létezik. A gyógyszert a legaktívabban artériás hipertónia kezelésére használják, hosszan tartó hatást fejt ki..

Az alkalmazás jellemzői

Az összes kalciumion-antagonista kulcsfontosságú jellemzője kivétel nélkül a hosszan tartó alkalmazás szükségessége a kedvező farmakológiai hatás elérése érdekében..

Vagyis nem szabad csodát várni az első fogadtatástól. 3-8 napot kell várnia a művelet végrehajtására.

A fentiek nem mindig teljesen igazak, mint például a nifedipin esetében, amely nagy adagokban meglehetősen hatékonyan megbirkózik a sürgős szívbetegségek jeleivel.

De a legtöbb esetben az állítás igaz. A kezelés megtervezésekor ezt figyelembe kell venni, szintén nem érdemes megszakítani a felvételt, időbe telik a gyógyszerhatás következő elérése.

Egyes betegek, sőt orvosok meggyőződésével ellentétben a kalciumcsatorna-blokkolók nem váltanak ki függőséget, a test nem alkalmazkodik hozzájuk, és a hatékonyság az idő múlásával sem csökken..

A vérnyomás következő emelkedése vagy az állapot romlása nem a gyógyszer hatékonyságának és a függőség változásának, hanem a helytelenül kiválasztott terápiás rendnek a következménye: alacsony dózis, nem megfelelő gyógyszer, a belépés megszakadása stb., Emiatt romlás figyelhető meg.

Jelzések

A felhasználási javallatok közül:

  • Subarachnoid vérzés (az agy hártyái között). Csak a nimodipin nevezhető hatásosnak. Más nevek, különösen a nem dihidropiridin-kalcium-antagonisták, nem tekinthetők hatásosnak, és nem adnak eredményt.
  • Artériás magas vérnyomás. Mind az elsődleges, mint azonos nevű betegség, mind a másodlagos magas vérnyomás, amelyet más patológiák okoznak, és egyfajta tünet.
  • Koronária elégtelenség angina pectoris formájában.
  • Pulmonális hipertónia. A nyomás növekedése a kis kör azonos nevű artériájában.
  • Hypertrophiás változások a szívszerkezetekben (proliferáció, az izomréteg megvastagodása).
  • Cardiomyopathia.
  • Raynaud-kór. Patológia, amelyben a végtagok artériái és érei szűkülnek. A kalciumcsatorna-blokkolók mellett más csoportokat is alkalmaznak, kombinációban.
  • Szupraventrikuláris aritmiák, sinus tachycardia. Az állapot korrekciójának részeként antagonisták alkalmazása szükséges elszigetelten vagy a rendszerben.
  • Erős fejfájás. Rendkívül ritka esemény. Elviselhetetlen szenzációk kísérik. Feltételezik, hogy vaszkuláris eredetű, mint a migrén. Fenilalkil-aminokat, Verapamilt használunk. A terápia hatékonysága és a roham enyhítése azonban nem bizonyított..
  • A méh izmainak csökkent tónusa. A koraszülés megelőzésének részeként.

Az ajánlások egyik vagy másik irányban változnak, a gyógyszer konkrét nevétől függően.

Ellenjavallatok

A lista elég kicsi. A használat megtagadásának okai között:

  • Terhesség. Eltekintve attól az időponttól, amikor a felbontás közeledik, és fennáll annak a veszélye, hogy a folyamat a normális fiziológiai pillanat előtt megkezdődik.
  • Ne használjon szoptató anyák számára kalciumcsatorna-blokkolókat. A hatóanyagok átjutnak az anyatejbe, és továbbjutnak a babának.
  • Eső vérnyomás, a tartósabb hipotenzió.
  • Instabil angina a kóros folyamat előrehaladásával.
  • Aorta szűkület.

A diltiazem és a Verapamil nem alkalmazható bradycardiaban szenvedőkben, károsodott szívjelvezetésben (elzáródások). Olvassa el a szívblokk típusait ebben a cikkben..

Mellékhatások

A lassú kalciumcsatorna-blokkolók legalábbis elméletben számos káros eseményt váltanak ki.

Valójában a használat következő nem kívánt következményei különböző frekvenciákkal fordulnak elő:

  • Fejfájás. A leggyakoribb lehetőség. A felvétel kezdetétől számított néhány nap elteltével önmaguk elhaladnak.
  • Csökken a pulzus.
  • Vérnyomáscsökkenés (a normálnál kevesebb).
  • Szívelégtelenség.
  • Aritmiák. Különösen nagy adagokban.
  • Melege van.
  • Bőrkiütés.

A kalciumcsatorna-blokkolókat főként artériás hipertónia, kissé ritkábban szívbetegségek kezelésére használják.

A hatékonyságot a konkrét eset határozza meg. Továbbá, a terápia megkezdése után az orvos beállíthatja a kúrát a gyógyszer pótlásáig, mert nemkívánatos jelenségek lehetségesek, és maga a gyógyszer nem biztos, hogy elég hatékony.

Farmakológiai csoport - Kalciumcsatorna-blokkolók

Az alcsoportba tartozó gyógyszereket kizárják. Engedélyezze

Leírás

A kalciumcsatorna-blokkolók (kalcium-antagonisták) a gyógyszerek heterogén csoportja, amelyek ugyanolyan hatásmechanizmussal rendelkeznek, de számos tulajdonságukban különböznek, beleértve. a farmakokinetikára, a szövetszelektivitásra, a pulzusra gyakorolt ​​hatásra stb..

A kalciumionok fontos szerepet játszanak a szervezetben létfontosságú folyamatok szabályozásában. A sejtekbe behatolva aktiválják a bioenergetikai folyamatokat (az ATP átalakulása cAMP-vé, a fehérjék foszforilációja stb.), Amelyek biztosítják a sejtek fiziológiai funkcióinak megvalósulását. Megnövekedett koncentrációban (beleértve az iszkémiát, hipoxiát és más kóros állapotokat is) túlzottan fokozhatják a sejtanyagcsere folyamatait, növelhetik a szövetek oxigénigényét és különféle destruktív változásokat okozhatnak. A kalciumionok transzmembrán transzportját speciális, ún. kalciumcsatornák. A Ca 2+ ionok csatornái meglehetősen változatosak és összetettek. Ezek a szinoatrialis, atrioventricularis utakban, Purkinje rostokban, myocardialis myofibrillusokban, vaszkuláris simaizomsejtekben, vázizmokban stb..

Történelmi hivatkozás. A kalcium-antagonisták első, klinikailag fontos képviselőjét, a verapamilt 1961-ben kapták, az aktívabb papaverin analógok szintetizálására tett kísérletek eredményeként, amelynek értágító hatása van. 1966-ban szintetizálták a nifedipint, 1971-ben - diltiazemet. A kalcium-antagonisták leginkább vizsgált képviselői a verapamil, a nifedipin és a diltiazem, prototípusú gyógyszereknek számítanak, és szokás ezekhez az osztályokhoz képest új gyógyszereket jellemezni.

Hass és Hartfelder 1962-ben megállapította, hogy a verapamil nemcsak az ereket tágítja, hanem negatív inotrop és kronotrop hatással is rendelkezik (ellentétben más értágítókkal, például nitroglicerinnel). Az 1960-as évek végén A. Fleckenstein azt javasolta, hogy a verapamil hatása a Ca 2+ -ionok kardiomiocitákba való bejutásának csökkenésének tudható be. A verapamilnak az állatok szívének papilláris izomjának elszigetelt csíkjaira gyakorolt ​​hatását vizsgálva megállapította, hogy a gyógyszer ugyanolyan hatást vált ki, mint a Ca 2+ -ionok eltávolítása a perfúziós közegből; Ca 2+ -ionok hozzáadásakor a verapamil kardiodepresszív hatása megszűnik. Körülbelül egy időben javasolták a verapamilhoz közeli gyógyszerek (prenilamin, gallopamil stb.) Megnevezését kalcium antagonistáknak.

Ezt követően kiderült, hogy a különböző farmakológiai csoportokból származó egyes gyógyszerek képesek mérsékelten befolyásolni a sejtben lévő Ca 2+ áramot (fenitoin, propranolol, indometacin).

1963-ban a verapamilt klinikai alkalmazásra engedélyezték antianginális szerként (antianginális (anti + angina pectoris) / antiiszkémiás gyógyszerek - olyan gyógyszerek, amelyek fokozzák a szív véráramlását vagy csökkentik oxigénigényét, angina rohamok megelőzésére vagy enyhítésére használják). Valamivel korábban ugyanerre a célra egy másik fenil-alkil-amin-származékot, a prenil-amint (Dipril) javasoltak. Később a verapamil széles körű alkalmazást talált a klinikai gyakorlatban. A prenilamin kevésbé volt hatékony, és már nem használták gyógyszerként.

A kalciumcsatornák komplex transzmembrán fehérjék, amelyek több alegységből állnak. A nátrium-, bárium- és hidrogénionok ezeken a csatornákon keresztül is bejutnak. Megkülönböztetni a feszültségtől függő és a receptor által vezérelt kalciumcsatornákat. Feszültségfüggő csatornákon keresztül a Ca 2+ -ionok áthaladnak a membránon, amint potenciálja egy bizonyos kritikus szint alá csökken. A második esetben a kalciumionok membránokon keresztüli áramlását specifikus agonisták (acetilkolin, katekolaminok, szerotonin, hisztamin stb.) Szabályozzák a sejtreceptorokkal való kölcsönhatásuk során..

Jelenleg többféle kalciumcsatorna létezik (L, T, N, P, Q, R), amelyeknek különböző tulajdonságaik vannak (beleértve a vezetőképességet, a nyitás időtartamát) és eltérő a szöveti lokalizáció..

Az L típusú csatornák (hosszan tartó nagykapacitású, az angol hosszú élettartamú - hosszú élettartamú, nagy - nagy; a csatorna vezetőképességére gondolok) lassan aktiválódnak a sejtmembrán depolarizációja során, és lassú Ca 2+ -ionok bejutását a sejtbe és lassú képződést eredményezik kalciumpotenciál, például kardiomiocitákban. Az L típusú csatornák lokalizálódnak a kardiomiocitákban, a szívvezetési rendszer sejtjeiben (sinoauricularis és AV csomópontok), artériák simaizomsejtjeiben, hörgőkben, méhben, ureterekben, epehólyagban, gyomor-bél traktusban, vázizomsejtekben, vérlemezkékben.

Lassú kalciumcsatornákat képez nagy α1-alegység, amely maga a csatornát alkotja, valamint kisebb további alegységek - α2, β, γ, δ. Alfa1-alegység (molekulatömeg 200-250 ezer) az α alegységek komplexumához kapcsolódik2β (molekulatömeg kb. 140 ezer) és intracelluláris β-alegység (molekulatömeg 55–72 ezer). Minden α1-az alegység 4 homológ doménből áll (I, II, III, IV), és mindegyik domén 6 transzmembrán szegmensből áll (S1 - S6). Az α alegységek komplexe2A β és a β-alegység befolyásolhatja az α tulajdonságait1-alegységek.

T-típusú csatornák - tranziensek (az angol transientből - tranziensek, rövid távúak; a csatorna nyitási idejére gondolok), gyorsan inaktiválódnak. A T típusú csatornákat alacsony küszöbnek nevezzük, mert 40 mV potenciálkülönbség mellett nyílnak, míg az L típusú csatornákat magas küszöbnek nevezik - 20 mV feszültségen nyitnak. A T-típusú csatornák fontos szerepet játszanak a szívverések generálásában; ezen kívül részt vesznek az atrioventrikuláris csomópontban a vezetés szabályozásában. A T-típusú kalciumcsatornák megtalálhatók a szívben, az idegsejtekben, valamint a thalamusban, különféle szekréciós sejtekben stb. Az N-csatornák a membránpotenciál nagyon negatív értékéből az erős depolarizációba történő átmenet során aktiválódnak, és szabályozzák a neurotranszmitterek szekrécióját. A Ca 2+ -ionok áramlását rajtuk keresztül a preszinaptikus terminálisokban a noradrenalin gátolja az α-receptorokon keresztül. A P-típusú csatornák, amelyeket eredetileg a kisagy Purkinje sejtjeiben azonosítottak (innen kapják a nevüket), szemcsés sejtekben és óriási tintahal axonokban találhatók. Úgy tűnik, hogy az N-, ​​P-, Q- és a közelmúltban leírt R-típusú csatornák szabályozzák a neurotranszmitter szekrécióját.

A szív- és érrendszer sejtjeiben főként az L-típusú, valamint a T- és az R-típusú lassú kalciumcsatornák találhatók, az erek simaizomsejtjeiben pedig háromféle (L, T, R) csatorna található, a szívizom sejtjeiben - főleg az L-típusú, valamint a sinuscsomó sejtjeiben és a neurohormonális sejtekben - T-típusú csatornák.

Kalciumantagonista osztályozás

A CCB-k sokféle osztályozást tartalmaznak - a kémiai szerkezettől, a szövetek specifitásától, a hatás időtartamától stb..

A legszélesebb körben alkalmazott osztályozás a kalcium-antagonisták kémiai heterogenitását tükrözi..

A kémiai szerkezet alapján az L-típusú kalcium-antagonistákat általában a következő csoportokra osztják:

- fenilalkil-aminok (verapamil, gallopamil stb.);

- 1,4-dihidropiridinek (nifedipin, nitrendipin, nimodipin, amlodipin, lacidipin, felodipin, nikardipin, izradipin, lerkanidipin stb.);

- benzotiazepinek (diltiazem, klentiazem stb.);

- difenil-piperazinok (cinnarizin, flunarizin);

Gyakorlati szempontból, a szimpatikus idegrendszer tónusára és a pulzusra gyakorolt ​​hatás függvényében a kalcium-antagonisták két alcsoportra oszlanak - reflexszerűen növekvő (dihidropiridin-származékok) és csökkenő (verapamil és diltiazem, a hatás szempontjából nagyban hasonlítanak a béta-blokkolókra) pulzusra.

A dihidropiridinekkel (amelyek enyhe negatív inotrop hatással bírnak) ellentétben a fenil-alkil-aminoknak és a benzotiazepineknek negatív inotrop (csökkent szívizom kontraktilitása) és negatív kronotrop (a szívritmus lassulása) hatása.

Az I. B. által megadott osztályozás szerint Mihailov (2001), a BPC három generációra oszlik:

a) verapamil (izoptin, finoptin) - fenil-alkil-amin-származékok;

b) nifedipin (fenigidin, Adalat, Corinfar, Kordafen, Kordipin) - dihidropiridin-származékok;

c) diltiazem (Diazem, Diltiazem) - benzotiazepin-származékok.

a) verapamilcsoport: gallopamil, anipamil, falipamil;

b) a nifedipincsoport: izradipin (Lomir), amlodipin (Norvasc), felodipin (Plendil), nitrendipin (Octidipine), nimodipin (Nimotop), nicardipin, lacidipin (Lazipil), riodipin (Foridon);

c) diltiazem csoport: klentiazem.

Az első generációs CCB-khez képest a második generációs CCB-k hosszabb ideig tartanak, magasabb a szöveti specifitás és kevesebb a mellékhatás..

A harmadik generációs CCB-k (naftopidil, emopamil, lerkanidipin) képviselői számos további tulajdonsággal rendelkeznek, például alfa-adrenolitikus (naftopidil) és szimpatolitikus aktivitással (emopamil)..

Farmakológiai tulajdonságok

Farmakokinetika. A CCB-ket parenterálisan, orálisan és szublingválisan adják be. A legtöbb kalcium-antagonistát szájon át adják. A parenterális beadás formái léteznek a verapamil, a diltiazem, a nifedipin, a nimodipin esetében. A nifedipint szublingválisan használják (például hipertóniás krízis esetén; ajánlott a tablettát rágni).

Lipofil vegyületekként a legtöbb CCB szájon át gyorsan felszívódik, de a májon keresztüli "first pass" hatás miatt a biohasznosulás nagyon változó. Kivételt képeznek az amlodipin, az izradipin és a felodipin, amelyek lassan felszívódnak. A vérfehérjékhez, főleg az albuminhoz való kötődés magas (70–98%). Tmax 1–2 óra az 1. generációs gyógyszereknél és 3–12 óra a 2. - 3. generációs CCL-eknél, és a formától is függ. A nyelv alatti beadáshoz Cmax 5-10 percen belül elérhető. Átlagos T1/2 vérből az 1. generációs CCB-k számára - 3-7 óra, a 2. generációs CCC-k számára - 5-11 óra. A CCB-k jól behatolnak a szervekbe és szövetekbe, az eloszlás térfogata 5-6 l / kg. A CCB-k szinte teljesen biotranszformálódnak a májban, a metabolitok általában inaktívak. Néhány kalciumantagonistának azonban vannak aktív származékai - norverapamil (T.1/2 kb. 10 óra, a verapamil hipotenzív aktivitásának körülbelül 20% -a), deacetildiazem (az alapvegyület - diltiazem koszorúér-tágító aktivitásának 25–50% -a). Főleg a vesén keresztül (80-90%) választódik ki, részben a máj révén. Ismételt lenyelés esetén a biohasznosulás növekedhet, és a kiválasztás lelassulhat (a májenzimek telítettsége miatt). Ugyanezek a farmakokinetikai paraméterek változása figyelhető meg a májcirrhosisban is. Idős betegeknél is lassul a elimináció. Az 1. generációs CCL hatásának időtartama 4-6 óra, a 2. generáció - átlagosan 12 óra.

A kalciumantagonisták fő hatásmechanizmusa, hogy lassú L-típusú kalciumcsatornákon keresztül gátolják a kalciumionok behatolását az extracelluláris térből a szív és az erek izomsejtjeibe. A kardiomiocitákban és a vaszkuláris simaizomsejtekben a Ca 2+ ionok koncentrációjának csökkentésével kitágítják a koszorúereket és a perifériás artériákat és arteriolákat, kifejezett értágító hatásúak..

A kalcium-antagonisták farmakológiai aktivitásának spektruma magában foglalja a szívizom kontraktilitására, a sinuscsomó-aktivitásra és az AV-vezetésre gyakorolt ​​hatást, az érrendszeri tónust és az érellenállást, a hörgők, a gyomor-bél traktus és a húgyúti funkciókat. Ezek a gyógyszerek képesek gátolni a vérlemezkék aggregációját és modulálni a neurotranszmitterek felszabadulását a preszinaptikus terminálokból.

Hatások a szív- és érrendszerre

Hajók. A vaszkuláris simaizomsejtek összehúzódásához kalciumra van szükség, amely a sejt citoplazmájába lépve komplexet képez a kalmodulinnal. Az így létrejött komplex aktiválja a miozin könnyű láncainak kinázát, ami foszforilációjukhoz, valamint az aktin és a miozin közötti keresztirányú hidak kialakulásának lehetőségéhez vezet, ami simaizomrostok összehúzódását eredményezi..

A kalcium-antagonisták az L-csatornák blokkolásával normalizálják a Ca 2+ -ionok transzmembrán áramát, amely számos kóros állapotban károsodott, elsősorban artériás hipertóniában. Minden kalcium-antagonista ellazítja az artériákat, és szinte semmilyen hatással nincs a vénás tónusra (nem változtatja meg az előterhelést).

Szív. A szívizom normális működése a kalciumion fluxusoktól függ. A gerjesztés és az összehúzódás konjugálásához a szív összes sejtjében kalciumionok bevitele szükséges. A szívizomban a kardiomiocitába belépve a Ca 2+ egy fehérjekomplexhez - az úgynevezett troponinhoz - kötődik, míg a troponin konformációja megváltozik, a troponin-tropomyosin komplex blokkoló hatása megszűnik, az aktomiozin-hidak képződnek, amelynek eredményeként a kardiomiocita összehúzódik.

Az extracelluláris kalciumionok áramának csökkentésével a CCB-k negatív inotrop hatást váltanak ki. A dihidropiridinek megkülönböztető jellemzője, hogy túlnyomórészt a perifériás ereket tágítják, ami a szimpatikus idegrendszer tónusának kifejezett baroreflex-növekedéséhez vezet, és negatív inotrop hatásuk kiegyenlítődik.

A sinus és az AV csomópont sejtjeiben a depolarizáció elsősorban a bejövő kalciumáramnak köszönhető. A nifedipin automatizmusra és AV-vezetésre gyakorolt ​​hatása a működő kalciumcsatornák számának csökkenéséből adódik, mivel nincs hatással az aktiválásuk, inaktiválásuk és helyreállításuk idejére..

A pulzusszám növekedésével a nifedipin és más dihidropiridinek által okozott csatorna blokád mértéke gyakorlatilag nem változik. Terápiás dózisokban a dihidropiridinek nem gátolják a vezetést az AV csomópont mentén. Éppen ellenkezőleg, a verapamil nemcsak csökkenti a kalcium áramlását, hanem gátolja a csatorna dezaktiválódását is. Sőt, minél magasabb a pulzusszám, annál nagyobb a verapamil, valamint a diltiazem okozta blokád mértéke (kisebb mértékben) - ezt a jelenséget frekvenciafüggésnek nevezzük. A verapamil és a diltiazem csökkenti az automatizmust, lelassítja az AV vezetését.

A bepridil nemcsak a lassú kalciumcsatornákat, hanem a gyors nátriumcsatornákat is blokkolja. Közvetlenül negatív inotróp hatása van, csökkenti a pulzusszámot, meghosszabbítja a QT-intervallumot és kiválthatja a polyform kamrai tachycardia kialakulását..

A szív- és érrendszer aktivitásának szabályozásában T-típusú kalciumcsatornák is részt vesznek, amelyek a szívben a sinus-pitvari és atrioventrikuláris csomópontokban, valamint a Purkinje rostokban helyezkednek el. Létrehoztak egy kalcium antagonistát, a mibefradilt, amely blokkolja az L- és T-típusú csatornákat. Ugyanakkor az L-típusú csatornák iránti érzékenysége 20-30-kal kisebb, mint a T-csatornák érzékenysége. Ennek a gyógyszernek az artériás hipertónia és a krónikus stabil angina pectoris kezelésében történő gyakorlati alkalmazását súlyos mellékhatások miatt szüneteltették, nyilvánvalóan a P-glikoprotein és a citokróm P450 CYP3A4 izoenzimjének gátlása, valamint számos kardiotrop gyógyszerrel való nem kívánt interakció miatt..

A szövetek szelektivitása. A legáltalánosabb formában a CCB-k kardiovaszkuláris rendszerre gyakorolt ​​hatásának különbségei az, hogy a verapamil és más fenilalkil-aminok főleg a szívizomra hatnak, beleértve a szívizomzatot is. az AV vezetőképességről és kisebb mértékben az ereken, a nifedipinről és más dihidropiridinekről, nagyobb mértékben az érizmokról és kevésbé a szívvezetési rendszerről, és néhányuk szelektív tropizmussal rendelkezik a koszorúér (nisoldipin - Oroszországban nem regisztrált) vagy az agy (nimodipin) vonatkozásában. ) hajók; A diltiazem közbenső pozíciót foglal el, és megközelítőleg ugyanolyan hatással van az erekre és a szív vezető rendszerére, de gyengébb, mint az előzőek.

BKK hatások. A CCB-k szövetszelektivitása meghatározza hatásaik különbségét. Tehát a verapamil mérsékelt értágulatot, a nifedipin - kifejezett vazodilatációt okoz.

A verapamil- és diltiazem-csoport gyógyszereinek farmakológiai hatása hasonló: negatív idegen, krono- és dromotrop hatásuk van - csökkenthetik a szívizom kontraktilitását, csökkenthetik a pulzusszámot, lelassíthatják az atrioventrikuláris vezetést. A szakirodalomban néha "kardioszelektív" vagy "bradikardikus" CCB-nek nevezik őket. Olyan kalciumantagonistákat (főként dihidropiridineket) hoztak létre, amelyek rendkívül specifikusan hatnak az egyes szervekre és az érrendszeri régiókra. A nifedipint és más dihidropiridineket "vazoszelektív" vagy "értágító" CCB-knek nevezik. Az erõsen lipofil nimodipint olyan gyógyszerként fejlesztették ki, amely az agyi erekre hat, hogy enyhítse görcsüket. Ugyanakkor a dihidropiridineknek nincs klinikailag jelentős hatása a sinus csomópont működésére és az atrioventrikuláris vezetésre, általában nem befolyásolják a pulzusszámot (a pulzus azonban a szimpato-mellékvese rendszer reflexes aktiválódása következtében megnövekedhet a szisztémás artériák éles tágulására reagálva).

A kalcium-antagonisták kifejezett értágító hatással bírnak, és a következő hatásokkal rendelkeznek: antianginális / antiiszkémiás, hipotenzív, szervvédő (kardioprotektív, nephroprotective), antiaterogén, antiarrhythmiás, a pulmonalis artéria nyomásának csökkenése és a hörgők dilatációja - jellemző néhány CCB-re (dihidropiridin csökkentés).

Az antianginális / antiiszkémiás hatás mind a szívizomra, mind a koszorúerekre gyakorolt ​​közvetlen hatásnak, mind a perifériás hemodinamikának köszönhető. A CCB-k a kalciumionok kardiomiocitákba áramlásának blokkolásával csökkentik a szív mechanikai munkáját és csökkentik a szívizom oxigénfogyasztását. A perifériás artériák expanziója a perifériás ellenállás és a vérnyomás csökkenését okozza (csökkent utóterhelés), ami a szívizom falának stresszének és a szívizom oxigénigényének csökkenéséhez vezet..

A vérnyomáscsökkentő hatás a perifériás értágulattal társul, míg a szisztémás érrendszeri ellenállás csökken, a vérnyomás csökken és a létfontosságú szervek - a szív, az agy, a vesék - véráramlása megnő. A kalcium-antagonisták vérnyomáscsökkentő hatása mérsékelt diuretikus és natriuretikus hatással párosul, ami az OPSS és a BCC további csökkenéséhez vezet..

A kardioprotektív hatás azzal a ténnyel jár, hogy a CCB által okozott értágulat a szisztémás érrendszeri ellenállás és a vérnyomás csökkenéséhez, és ennek megfelelően az utóterhelés csökkenéséhez vezet, ami csökkenti a szív munkáját és a szívizom oxigénigényét, és a bal kamrai miokardiális hipertrófia visszafejlődéséhez és a diasztolés szívizom működésének javulásához vezethet..

A nephroprotektív hatás a veseerek érszűkületének megszüntetéséből és a vese véráramlásának növekedéséből adódik. Ezenkívül a CCB-k növelik a glomeruláris szűrési sebességet. Növeli a natriuresist, kiegészítve a hipotenzív hatást.

Bizonyíték van arra, hogy anti-aterogén (szklerotikus) hatás érhető el a humán aorta szövetkultúrában, állatokon végzett vizsgálatokban, valamint számos klinikai vizsgálatban..

Antiaritmiás hatás. A kifejezett antiaritmiás aktivitású CCB-k közé tartozik a verapamil, a diltiazem. A dihidropiridin jellegű kalcium-antagonistáknak nincs antiaritmiás aktivitásuk. Az antiaritmiás hatás a depolarizáció gátlásával és az AV csomópont vezetésének lelassulásával jár, ami az EKG-ban tükröződik a QT-intervallum meghosszabbításával. A kalcium-antagonisták gátolhatják a spontán diasztolés depolarizáció fázisát, és ezáltal elnyomhatják az automatizmust, elsősorban a sinoatrialis csomópontban.

A vérlemezke aggregáció csökkenése a proaggregáns prosztaglandinok szintézisének megsértésével jár.

A kalciumion-antagonisták fő felhasználása a szív- és érrendszerre gyakorolt ​​hatásuknak köszönhető. Az értágulat előidézésével és az OPSS csökkentésével csökkentik a vérnyomást, javítják a szívkoszorúér véráramlását és csökkentik a szívizom oxigénigényét. Ezek a gyógyszerek csökkentik a vérnyomást az adag arányában, terápiás dózisokban, jelentéktelen mértékben befolyásolják a normális vérnyomást, nem okoznak ortosztatikus jelenségeket.

Az összes CCB kinevezésének általános javallatai az artériás hipertónia, az erőkifejtéses angina, a vazospasztikus angina (Prinzmetal), azonban e csoport különböző képviselőinek farmakológiai jellemzői további indikációkat (valamint ellenjavallatokat) határoznak meg használatukhoz..

E csoportba tartozó gyógyszereket, amelyek befolyásolják a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét, antiaritmiás szerként alkalmazzák, külön csoportba (IV. Osztályú antiaritmiás szerek) különítik el. A kalcium-antagonistákat supraventricularis (sinus) tachycardia, tachyarrhythmia, extrasystoles, pitvari flutter és pitvarfibrilláció esetén alkalmazzák..

A CCB-k hatékonysága az angina pectorisban annak köszönhető, hogy kiterjesztik a koszorúereket és csökkentik a szívizom oxigénigényét (a vérnyomás, a pulzus és a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatt). A placebóval kontrollált vizsgálatok kimutatták, hogy a CCB csökkenti az anginás rohamok gyakoriságát és csökkenti az ST-szegmens depresszióját edzés közben.

A vazospasztikus angina kialakulását a szívkoszorúér-vér áramlásának csökkenése, és nem a szívizom oxigénigényének növekedése határozza meg. A CCB hatását ebben az esetben valószínűleg a koszorúerek tágulása közvetíti, és nem a perifériás hemodinamikára gyakorolt ​​hatás. A CCB instabil angina pectorisban való alkalmazásának előfeltétele az volt a hipotézis, amely szerint a fejlődésben vezető szerepet a koszorúerek görcsje játszik..

Ha az angina pectorist supraventricularis (supraventrikuláris) ritmuszavarok kísérik, tachycardia, a verapamil vagy a diltiazem csoport gyógyszerei kerülnek alkalmazásra. Ha az angina pectorist bradycardiával, AV vezetési rendellenességekkel és artériás hipertóniával kombinálják, akkor a nifedipin csoport gyógyszerei előnyösek.

A dihidropiridinek (nifedipin lassan felszabaduló adagolási formában, lacidipin, amlodipin) a választott gyógyszerek magas vérnyomás kezelésére carotis artériás betegségben.

A hipertrófiás kardiomiopátia esetén, a diastolában a szív relaxációs folyamatának megsértésével jár, a második generációs verapamilcsoport gyógyszereit használják.

A CCB-k hatékonyságára a miokardiális infarktus korai szakaszában vagy annak másodlagos megelőzésére mind a mai napig nem sikerült bizonyítékot szerezni. Bizonyíték van arra, hogy a diltiazem és a verapamil csökkentheti az újrainfarktus kockázatát azoknál a betegeknél, akiknek nincs kóros Q hulláma az első szívroham után, akiknek a béta-blokkolók ellenjavallt.

A CCB-ket a Raynaud-kór és szindróma tüneti kezelésére használják. A nifedipin, a diltiazem és a nimodipin kimutatták, hogy csökkentik a Raynaud-kór tüneteit. Meg kell jegyezni, hogy az első generációs CCB-k - a verapamil, a nifedipin, a diltiazem rövid hatástartamú, napi 3-4 alkalommal szükségesek, és az értágító és hipotenzív hatás ingadozásával járnak. A második generációs kalcium-antagonisták tartós felszabadulású dózisformái állandó terápiás koncentrációt biztosítanak, és növelik a gyógyszer hatásának időtartamát.

A kalcium-antagonisták alkalmazásának hatékonyságának klinikai kritériumai a vérnyomás normalizálása, a mellkasban és a szívben jelentkező fájdalom-rohamok gyakoriságának csökkenése, a testtűrés növekedése..

A CCB-ket a központi idegrendszeri betegségek komplex terápiájában is alkalmazzák, beleértve az Alzheimer-kór, szenilis demencia, Huntington-kór, alkoholizmus, vestibularis rendellenességek. A subarachnoid vérzéssel járó neurológiai rendellenességek esetén nimodipint és nicardipint alkalmaznak. A CCB-ket a hideg sokk megelőzésére, a dadogás kiküszöbölésére írják fel (a rekeszizom spasztikus összehúzódásának elnyomásával)..

Bizonyos esetekben a kalcium-antagonisták felírásának célszerűsége nem annyira hatékonyságuknak köszönhető, mint inkább más csoportok gyógyszereinek felírására vonatkozó ellenjavallatoknak. Például COPD-vel az intermittáló claudication, az 1-es típusú diabetes mellitus, a béta-blokkolók ellenjavalltak vagy nemkívánatosak lehetnek..

A CCB-k farmakológiai hatásának számos jellemzője számos előnyt jelent számukra más kardiovaszkuláris szerekkel szemben. Tehát a kalcium-antagonisták metabolikusan semlegesek - a lipidek, szénhidrátok anyagcseréjére gyakorolt ​​káros hatás hiánya jellemzi őket; nem növelik a hörgők tónusát (ellentétben a béta-blokkolókkal); ne csökkentse a fizikai és szellemi tevékenységet, ne okozzon impotenciát (például béta-blokkolók és diuretikumok), ne okozzon depressziót (például rezerpin gyógyszerek, klonidin). A CCB-k nem befolyásolják az elektrolit egyensúlyt, beleértve a a vér káliumszintje (például diuretikumok és ACE-gátlók).

A kalcium-antagonisták kinevezésének ellenjavallatai a súlyos artériás hipotenzió (SBP 90 Hgmm alatt), a beteg sinus szindróma, a szívinfarktus akut periódusa, a kardiogén sokk; a verapamil és diltiazem csoport esetében - változó fokú AV blokk, súlyos bradycardia, WPW szindróma; a nifedipin csoport esetében - súlyos tachycardia, aorta- és subaorticus stenosis.

Szívelégtelenség esetén kerülni kell a CCB-ket. A CCB-t óvatosan írják fel súlyos mitrális stenosisban, súlyos cerebrovaszkuláris balesetben, emésztőrendszeri obstrukcióban szenvedő betegeknél.

A kalcium-antagonisták különböző alcsoportjainak mellékhatásai nagyon eltérőek. A CCB-k, különösen a dihidropiridinek káros hatásait a túlzott értágulat okozza - fejfájás (nagyon gyakori), szédülés, artériás hipotenzió, ödéma (beleértve a lábakat és a bokákat, a könyökeket is) lehetséges; nifedipin alkalmazása esetén - hőhullámok (az arc bőrének vörössége, hőérzet), reflexes tachycardia (néha); vezetési rendellenességek - AV blokád. Ugyanakkor a diltiazem és különösen a verapamil alkalmazásakor megnő az egyes gyógyszerekben rejlő hatások megnyilvánulásának kockázata - a sinus csomópont működésének gátlása, AV vezetés, negatív inotrop hatás. A verapamil iv. Beadása olyan betegeknél, akik korábban béta-blokkolókat szedtek (és fordítva), aszisztolát okozhatnak.

Diszpeptikus tünetek, székrekedés lehetséges (gyakrabban a verapamil alkalmazásakor). Ritkán előfordul kiütés, álmosság, köhögés, légszomj, fokozott a máj transzamináz aktivitása. Ritka mellékhatások a szívelégtelenség és a gyógyszer által kiváltott parkinsonizmus.

Alkalmazás terhesség alatt. Az FDA (Food and Drug Administration) ajánlásainak megfelelően, amelyek meghatározzák a gyógyszerek terhesség alatti alkalmazásának lehetőségét, a kalciumcsatorna-blokkolók csoportjának magzatra gyakorolt ​​hatásait az FDA C kategóriájába sorolják (Az állatokon végzett reprodukciós vizsgálatok kimutatták, hogy káros hatással vannak a magzatra, és megfelelő és szigorúan ellenőrzöttek). vizsgálatokat terhes nőkön nem végeztek, azonban a gyógyszerek terhes nőknél történő alkalmazásával járó lehetséges előnyök indokolhatják azok használatát, a lehetséges kockázat ellenére).

Alkalmazás szoptatás alatt. Bár emberi komplikációkról nem számoltak be, a diltiazem, a nifedipin, a verapamil és esetleg más CCB átjut az anyatejbe. A nimodipin esetében nem ismert, hogy átjut-e az emberi anyatejbe, de a nimodipin és / vagy metabolitjai magasabb koncentrációban találhatók a patkánytejben, mint a vérben. A verapamil átjut az anyatejbe, áthalad a placentán, és a vajúdás során kimutatható a köldökvénában. A gyors IV injekció az anya hipotenzióját okozza, ami magzati szorongáshoz vezet.

Károsodott máj- és veseműködés. Májbetegségek esetén csökkenteni kell a CCB adagját. Veseelégtelenség esetén az adag módosítása csak verapamil és diltiazem alkalmazása esetén szükséges kumulációjuk lehetősége miatt.

Gyermekgyógyászat. A CCB-t óvatosan kell alkalmazni 18 év alatti gyermekeknél, mert hatékonyságukat és biztonságosságukat nem állapították meg. Ugyanakkor nincsenek olyan speciális gyermekgyógyászati ​​problémák, amelyek korlátoznák a CCB-k használatát ebben a korcsoportban. Ritka esetekben súlyos hemodinamikai mellékhatásokról számoltak be újszülötteknél és csecsemőknél a verapamil iv..

Geriatria. Időseknél a CCB-ket alacsony dózisban kell alkalmazni, mert ebben a betegcsoportban a máj anyagcseréje csökken. Elszigetelt szisztolés hipertónia és bradycardia iránti hajlam esetén előnyösebb hosszú hatású dihidropiridin-származékokat előírni.

A kalcium antagonisták kölcsönhatása más gyógyszerekkel. Nitrátok, béta-blokkolók, ACE-gátlók, diuretikumok, triciklusos antidepresszánsok, fentanil, alkohol fokozzák a hipotenzív hatást. NSAID-ok, szulfonamidok, lidokain, diazepám, indirekt antikoagulánsok egyidejű alkalmazásával a plazmafehérjékhez való kötődés megváltozása, a CCB-k szabad frakciójának jelentős növekedése és ennek megfelelően a mellékhatások és a túladagolás kockázatának növekedése lehetséges. A verapamil fokozza a karbamazepin toxikus hatását a központi idegrendszerre.

Veszélyes a CCB-ket (különösen a verapamil- és diltiazem-csoportokat) kinidinnel, prokainamiddal és szívglikozidokkal injektálni. a pulzus túlzott csökkenése lehetséges. A grapefruitlé (nagy mennyiség) növeli a biohasznosulást.

A kalcium antagonisták kombinációs terápiában alkalmazhatók. A dihidropiridin-származékok és a béta-blokkolók kombinációja különösen hatékony. Ebben az esetben az egyes gyógyszerek hemodinamikai hatásainak felerősödése és a hipotenzív hatás növekedése tapasztalható. A béta-blokkolók megakadályozzák a szimpato-mellékvese rendszer aktiválódását és a tachycardia kialakulását, amely a CCB kezelés kezdetén lehetséges, és csökkentik a perifériás ödéma kialakulásának valószínűségét is..

Összegzésképpen meg kell jegyezni, hogy a kalcium-antagonisták hatékony szerek a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében. A kezelés alatt a CCB-k nemkívánatos hatásainak hatékonyságának és időben történő észlelésének figyelemmel kell kísérnie a vérnyomást, a pulzusszámot, az AV-vezetést, fontos a szívelégtelenség jelenlétének és súlyosságának figyelemmel kísérése is (a szívelégtelenség megjelenése a CCB-k megszüntetését okozhatja).


Következő Cikk
Mit mutat az albumin egy biokémiai vérvizsgálat során? Magas és alacsony albumin okai