Mit kell tudni a kalciumcsatorna-blokkolókról


A kalciumcsatorna-blokkolók olyan típusú gyógyszerek, amelyek növelik a vér és az oxigén szíváramlását. Az orvosok kalciumcsatorna-blokkolókat írnak fel magas vérnyomás vagy különböző szívbetegségek kezelésére.

Mik azok a kalciumcsatorna-blokkolók?

Kalciumra van szüksége a testnek az izomösszehúzódásokhoz. Ez az ásványi anyag ioncsatornákon keresztül jut be az izomsejtekbe, amelyek apró pórusok a sejt felszínén. A kalciumcsatorna-blokkolók csökkentik a kalcium mennyiségét, amely ezen csatornákon keresztül bejuthat a szív és az érfal izomsejtjeibe. Ennek során csökkentik az erek és a szív nyomását..

Az orvosok általában kalciumcsatorna-blokkolókat alkalmaznak a magas vérnyomás kezelésére. Használják továbbá:

  • mellkasi fájdalom vagy angina
  • ischaemiás szívbetegség
  • szabálytalan szívverés vagy aritmiák
  • migrén

A tudósok jelenleg a kalciumcsatorna-blokkolók egyéb lehetséges felhasználásait vizsgálják. A magas vérnyomás csökkentésével a tudósok úgy vélik, hogy a kalciumcsatorna-blokkolók csökkenthetik az Alzheimer-kór kialakulásának kockázatát.

Más típusú gyógyszereknek a kalciumcsatorna-blokkolókhoz hasonló hatása van.

Bétablokkolók

A béta-blokkolók lassítják a szívműködést azáltal, hogy korlátozzák a stresszhormonok, például az adrenalin és a noradrenalin működését. Ezek a gyógyszerek hatékonyan csökkentik a vérnyomást. A béta-blokkolók példái közé tartozik az Atenolol (Tenormin) és a Metoprolol (Lopressor). A tudósok megállapították, hogy a béta-blokkolók és a kalciumcsatorna-blokkolók hatékonyan csökkentik a vérnyomást, így hasznosak a szívet érintő különféle állapotok kezelésére, beleértve az angina pectorist és az aritmiákat..

Az orvosok azonban a magas vérnyomás farmakológiai kezelésének első vonalaként a kalciumcsatorna-blokkolókat és a második választott béta-blokkolókat javasolják..

ACE-gátlók

Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok a magas vérnyomás és a különféle szívbetegségek kezelésére szolgáló másik típusú gyógyszerek. Lazítják az ereket és megkönnyítik a szív munkáját. Az ACE-gátlók blokkolják az ereket összeszorító enzimeket, lehetővé téve a vérnek az ereken való mozgását anélkül, hogy túl nagy nyomást gyakorolna rájuk. Az ACE-gátlók például a Lisinopril (Prinivil, Zestril), Enalapril (Vasotec) és Benazepril (Lotenzin). A fent felsorolt ​​gyógyszerek okozhatnak néhány mellékhatást, például köhögést vagy bőrirritációt. Az orvosok néha ACE-gátlót írnak fel kalciumcsatorna-blokkolóval.

A kalciumcsatorna-blokkolók fajtái

Kétféle kalciumcsatorna-blokkoló létezik, az úgynevezett dihidropiridinek és a nem dihidropiridinek.

A dihidropiridinek a szervezet egy bizonyos típusú kalciumcsatornáját veszik célba, ami az erek kitágulását eredményezi, és csökkenti a vérnyomást. A dihidropiridinek példái a következők:

  • Amlodipin (Norvasc)
  • Felodipin (Plendil)
  • Nikardipin (Cardin)
  • Nifedipin (Adalat, Procardia)
  • Nimodipin (Nimotop)

Néha ezek a gyógyszerek túlságosan kitágíthatják az ereket, ami a lábak duzzadásához vezethet. Az orvosok minimalizálhatják ezt a kockázatot az adag csökkentésével vagy nyújtott felszabadulású kalciumcsatorna-blokkolók előírásával. A szervezet hosszú ideig felszívja a gyógyszer ilyen formáját, ami megakadályozza az erek túlzott kitágulását..

A nondihidropiridinek ugyanúgy tágítják az ereket, mint a dihidropiridinek. Ugyanakkor további hatásaik vannak a szívre, amelyek képesek szabályozni a gyors pulzusszámot. Jelenleg csak két nem dihidropiridin-gyógyszer létezik: Verapamil (Kalan, Isoptin) és Diltiazem (Cardisem). Az orvosok a Verapamilt használják a mellkasi fájdalom enyhítésére, mert a gyógyszer ellazítja az ereket és csökkenti a szív számára szükséges oxigén mennyiségét. A Verapamil hasznos kórosan gyors és potenciálisan veszélyes szívritmusok, például supraventricularis tachycardia lassításában is.

A diltiazem a szívritmuszavarok (gyors vagy szabálytalan szívritmus) és a vérnyomás csökkentésére szolgáló gyógyszer. A verapamilhoz képest kevésbé jelentősen befolyásolja a pulzusszámot.

A kalciumcsatorna-blokkolók mellékhatásai és kockázatai

A kalciumcsatorna-blokkolók gyakori mellékhatásai a következők:

  • fáradtság
  • gyomorégés
  • az arc vörössége
  • a has, a bokák és a lábak duzzanata

Ritkábban ezek a gyógyszerek a következőket okozhatják:

  • székrekedés
  • szédülés
  • túlságosan gyors vagy lassú szabálytalan szívverés
  • bizsergés vagy zsibbadás a kézben és a lábban
  • légszomj
  • zihálás
  • gyomorrontás
  • nyelési nehézség
  • köhögés

A kalciumcsatorna-blokkolók ritka mellékhatásai a következők:

  • ínyvérzés
  • fejfájás
  • mellkasi fájdalom
  • ájulás
  • láz
  • sárgaságnak nevezett sárga szín a szemen és a bőrön
  • kiütések

Ha egy személy a mellékhatások bármelyikét tapasztalja a kalciumcsatorna-blokkolók szedéséből, orvoshoz kell fordulnia..

Meghívjuk Önt, hogy iratkozzon fel csatornánkra a Yandex Zen-ben

Farmakológiai csoport - Kalciumcsatorna-blokkolók

Az alcsoportba tartozó gyógyszereket kizárják. Engedélyezze

Leírás

A kalciumcsatorna-blokkolók (kalcium-antagonisták) a gyógyszerek heterogén csoportja, amelyek ugyanolyan hatásmechanizmussal rendelkeznek, de számos tulajdonságukban különböznek, beleértve. a farmakokinetikára, a szövetszelektivitásra, a pulzusra gyakorolt ​​hatásra stb..

A kalciumionok fontos szerepet játszanak a szervezetben létfontosságú folyamatok szabályozásában. A sejtekbe behatolva aktiválják a bioenergetikai folyamatokat (az ATP átalakulása cAMP-vé, a fehérjék foszforilációja stb.), Amelyek biztosítják a sejtek fiziológiai funkcióinak megvalósulását. Megnövekedett koncentrációban (beleértve az iszkémiát, hipoxiát és más kóros állapotokat is) túlzottan fokozhatják a sejtanyagcsere folyamatait, növelhetik a szövetek oxigénigényét és különféle destruktív változásokat okozhatnak. A kalciumionok transzmembrán transzportját speciális, ún. kalciumcsatornák. A Ca 2+ ionok csatornái meglehetősen változatosak és összetettek. Ezek a szinoatrialis, atrioventricularis utakban, Purkinje rostokban, myocardialis myofibrillusokban, vaszkuláris simaizomsejtekben, vázizmokban stb..

Történelmi hivatkozás. A kalcium-antagonisták első, klinikailag fontos képviselőjét, a verapamilt 1961-ben kapták, az aktívabb papaverin analógok szintetizálására tett kísérletek eredményeként, amelynek értágító hatása van. 1966-ban szintetizálták a nifedipint, 1971-ben - diltiazemet. A kalcium-antagonisták leginkább vizsgált képviselői a verapamil, a nifedipin és a diltiazem, prototípusú gyógyszereknek számítanak, és szokás ezekhez az osztályokhoz képest új gyógyszereket jellemezni.

Hass és Hartfelder 1962-ben megállapította, hogy a verapamil nemcsak az ereket tágítja, hanem negatív inotrop és kronotrop hatással is rendelkezik (ellentétben más értágítókkal, például nitroglicerinnel). Az 1960-as évek végén A. Fleckenstein azt javasolta, hogy a verapamil hatása a Ca 2+ -ionok kardiomiocitákba való bejutásának csökkenésének tudható be. A verapamilnak az állatok szívének papilláris izomjának elszigetelt csíkjaira gyakorolt ​​hatását vizsgálva megállapította, hogy a gyógyszer ugyanolyan hatást vált ki, mint a Ca 2+ -ionok eltávolítása a perfúziós közegből; Ca 2+ -ionok hozzáadásakor a verapamil kardiodepresszív hatása megszűnik. Körülbelül egy időben javasolták a verapamilhoz közeli gyógyszerek (prenilamin, gallopamil stb.) Megnevezését kalcium antagonistáknak.

Ezt követően kiderült, hogy a különböző farmakológiai csoportokból származó egyes gyógyszerek képesek mérsékelten befolyásolni a sejtben lévő Ca 2+ áramot (fenitoin, propranolol, indometacin).

1963-ban a verapamilt klinikai alkalmazásra engedélyezték antianginális szerként (antianginális (anti + angina pectoris) / antiiszkémiás gyógyszerek - olyan gyógyszerek, amelyek fokozzák a szív véráramlását vagy csökkentik oxigénigényét, angina rohamok megelőzésére vagy enyhítésére használják). Valamivel korábban ugyanerre a célra egy másik fenil-alkil-amin-származékot, a prenil-amint (Dipril) javasoltak. Később a verapamil széles körű alkalmazást talált a klinikai gyakorlatban. A prenilamin kevésbé volt hatékony, és már nem használták gyógyszerként.

A kalciumcsatornák komplex transzmembrán fehérjék, amelyek több alegységből állnak. A nátrium-, bárium- és hidrogénionok ezeken a csatornákon keresztül is bejutnak. Megkülönböztetni a feszültségtől függő és a receptor által vezérelt kalciumcsatornákat. Feszültségfüggő csatornákon keresztül a Ca 2+ -ionok áthaladnak a membránon, amint potenciálja egy bizonyos kritikus szint alá csökken. A második esetben a kalciumionok membránokon keresztüli áramlását specifikus agonisták (acetilkolin, katekolaminok, szerotonin, hisztamin stb.) Szabályozzák a sejtreceptorokkal való kölcsönhatásuk során..

Jelenleg többféle kalciumcsatorna létezik (L, T, N, P, Q, R), amelyeknek különböző tulajdonságaik vannak (beleértve a vezetőképességet, a nyitás időtartamát) és eltérő a szöveti lokalizáció..

Az L típusú csatornák (hosszan tartó nagykapacitású, az angol hosszú élettartamú - hosszú élettartamú, nagy - nagy; a csatorna vezetőképességére gondolok) lassan aktiválódnak a sejtmembrán depolarizációja során, és lassú Ca 2+ -ionok bejutását a sejtbe és lassú képződést eredményezik kalciumpotenciál, például kardiomiocitákban. Az L típusú csatornák lokalizálódnak a kardiomiocitákban, a szívvezetési rendszer sejtjeiben (sinoauricularis és AV csomópontok), artériák simaizomsejtjeiben, hörgőkben, méhben, ureterekben, epehólyagban, gyomor-bél traktusban, vázizomsejtekben, vérlemezkékben.

Lassú kalciumcsatornákat képez nagy α1-alegység, amely maga a csatornát alkotja, valamint kisebb további alegységek - α2, β, γ, δ. Alfa1-alegység (molekulatömeg 200-250 ezer) az α alegységek komplexumához kapcsolódik2β (molekulatömeg kb. 140 ezer) és intracelluláris β-alegység (molekulatömeg 55–72 ezer). Minden α1-az alegység 4 homológ doménből áll (I, II, III, IV), és mindegyik domén 6 transzmembrán szegmensből áll (S1 - S6). Az α alegységek komplexe2A β és a β-alegység befolyásolhatja az α tulajdonságait1-alegységek.

T-típusú csatornák - tranziensek (az angol transientből - tranziensek, rövid távúak; a csatorna nyitási idejére gondolok), gyorsan inaktiválódnak. A T típusú csatornákat alacsony küszöbnek nevezzük, mert 40 mV potenciálkülönbség mellett nyílnak, míg az L típusú csatornákat magas küszöbnek nevezik - 20 mV feszültségen nyitnak. A T-típusú csatornák fontos szerepet játszanak a szívverések generálásában; ezen kívül részt vesznek az atrioventrikuláris csomópontban a vezetés szabályozásában. A T-típusú kalciumcsatornák megtalálhatók a szívben, az idegsejtekben, valamint a thalamusban, különféle szekréciós sejtekben stb. Az N-csatornák a membránpotenciál nagyon negatív értékéből az erős depolarizációba történő átmenet során aktiválódnak, és szabályozzák a neurotranszmitterek szekrécióját. A Ca 2+ -ionok áramlását rajtuk keresztül a preszinaptikus terminálisokban a noradrenalin gátolja az α-receptorokon keresztül. A P-típusú csatornák, amelyeket eredetileg a kisagy Purkinje sejtjeiben azonosítottak (innen kapják a nevüket), szemcsés sejtekben és óriási tintahal axonokban találhatók. Úgy tűnik, hogy az N-, ​​P-, Q- és a közelmúltban leírt R-típusú csatornák szabályozzák a neurotranszmitter szekrécióját.

A szív- és érrendszer sejtjeiben főként az L-típusú, valamint a T- és az R-típusú lassú kalciumcsatornák találhatók, az erek simaizomsejtjeiben pedig háromféle (L, T, R) csatorna található, a szívizom sejtjeiben - főleg az L-típusú, valamint a sinuscsomó sejtjeiben és a neurohormonális sejtekben - T-típusú csatornák.

Kalciumantagonista osztályozás

A CCB-k sokféle osztályozást tartalmaznak - a kémiai szerkezettől, a szövetek specifitásától, a hatás időtartamától stb..

A legszélesebb körben alkalmazott osztályozás a kalcium-antagonisták kémiai heterogenitását tükrözi..

A kémiai szerkezet alapján az L-típusú kalcium-antagonistákat általában a következő csoportokra osztják:

- fenilalkil-aminok (verapamil, gallopamil stb.);

- 1,4-dihidropiridinek (nifedipin, nitrendipin, nimodipin, amlodipin, lacidipin, felodipin, nikardipin, izradipin, lerkanidipin stb.);

- benzotiazepinek (diltiazem, klentiazem stb.);

- difenil-piperazinok (cinnarizin, flunarizin);

Gyakorlati szempontból, a szimpatikus idegrendszer tónusára és a pulzusra gyakorolt ​​hatás függvényében a kalcium-antagonisták két alcsoportra oszlanak - reflexszerűen növekvő (dihidropiridin-származékok) és csökkenő (verapamil és diltiazem, a hatás szempontjából nagyban hasonlítanak a béta-blokkolókra) pulzusra.

A dihidropiridinekkel (amelyek enyhe negatív inotrop hatással bírnak) ellentétben a fenil-alkil-aminoknak és a benzotiazepineknek negatív inotrop (csökkent szívizom kontraktilitása) és negatív kronotrop (a szívritmus lassulása) hatása.

Az I. B. által megadott osztályozás szerint Mihailov (2001), a BPC három generációra oszlik:

a) verapamil (izoptin, finoptin) - fenil-alkil-amin-származékok;

b) nifedipin (fenigidin, Adalat, Corinfar, Kordafen, Kordipin) - dihidropiridin-származékok;

c) diltiazem (Diazem, Diltiazem) - benzotiazepin-származékok.

a) verapamilcsoport: gallopamil, anipamil, falipamil;

b) a nifedipincsoport: izradipin (Lomir), amlodipin (Norvasc), felodipin (Plendil), nitrendipin (Octidipine), nimodipin (Nimotop), nicardipin, lacidipin (Lazipil), riodipin (Foridon);

c) diltiazem csoport: klentiazem.

Az első generációs CCB-khez képest a második generációs CCB-k hosszabb ideig tartanak, magasabb a szöveti specifitás és kevesebb a mellékhatás..

A harmadik generációs CCB-k (naftopidil, emopamil, lerkanidipin) képviselői számos további tulajdonsággal rendelkeznek, például alfa-adrenolitikus (naftopidil) és szimpatolitikus aktivitással (emopamil)..

Farmakológiai tulajdonságok

Farmakokinetika. A CCB-ket parenterálisan, orálisan és szublingválisan adják be. A legtöbb kalcium-antagonistát szájon át adják. A parenterális beadás formái léteznek a verapamil, a diltiazem, a nifedipin, a nimodipin esetében. A nifedipint szublingválisan használják (például hipertóniás krízis esetén; ajánlott a tablettát rágni).

Lipofil vegyületekként a legtöbb CCB szájon át gyorsan felszívódik, de a májon keresztüli "first pass" hatás miatt a biohasznosulás nagyon változó. Kivételt képeznek az amlodipin, az izradipin és a felodipin, amelyek lassan felszívódnak. A vérfehérjékhez, főleg az albuminhoz való kötődés magas (70–98%). Tmax 1–2 óra az 1. generációs gyógyszereknél és 3–12 óra a 2. - 3. generációs CCL-eknél, és a formától is függ. A nyelv alatti beadáshoz Cmax 5-10 percen belül elérhető. Átlagos T1/2 vérből az 1. generációs CCB-k számára - 3-7 óra, a 2. generációs CCC-k számára - 5-11 óra. A CCB-k jól behatolnak a szervekbe és szövetekbe, az eloszlás térfogata 5-6 l / kg. A CCB-k szinte teljesen biotranszformálódnak a májban, a metabolitok általában inaktívak. Néhány kalciumantagonistának azonban vannak aktív származékai - norverapamil (T.1/2 kb. 10 óra, a verapamil hipotenzív aktivitásának körülbelül 20% -a), deacetildiazem (az alapvegyület - diltiazem koszorúér-tágító aktivitásának 25–50% -a). Főleg a vesén keresztül (80-90%) választódik ki, részben a máj révén. Ismételt lenyelés esetén a biohasznosulás növekedhet, és a kiválasztás lelassulhat (a májenzimek telítettsége miatt). Ugyanezek a farmakokinetikai paraméterek változása figyelhető meg a májcirrhosisban is. Idős betegeknél is lassul a elimináció. Az 1. generációs CCL hatásának időtartama 4-6 óra, a 2. generáció - átlagosan 12 óra.

A kalciumantagonisták fő hatásmechanizmusa, hogy lassú L-típusú kalciumcsatornákon keresztül gátolják a kalciumionok behatolását az extracelluláris térből a szív és az erek izomsejtjeibe. A kardiomiocitákban és a vaszkuláris simaizomsejtekben a Ca 2+ ionok koncentrációjának csökkentésével kitágítják a koszorúereket és a perifériás artériákat és arteriolákat, kifejezett értágító hatásúak..

A kalcium-antagonisták farmakológiai aktivitásának spektruma magában foglalja a szívizom kontraktilitására, a sinuscsomó-aktivitásra és az AV-vezetésre gyakorolt ​​hatást, az érrendszeri tónust és az érellenállást, a hörgők, a gyomor-bél traktus és a húgyúti funkciókat. Ezek a gyógyszerek képesek gátolni a vérlemezkék aggregációját és modulálni a neurotranszmitterek felszabadulását a preszinaptikus terminálokból.

Hatások a szív- és érrendszerre

Hajók. A vaszkuláris simaizomsejtek összehúzódásához kalciumra van szükség, amely a sejt citoplazmájába lépve komplexet képez a kalmodulinnal. Az így létrejött komplex aktiválja a miozin könnyű láncainak kinázát, ami foszforilációjukhoz, valamint az aktin és a miozin közötti keresztirányú hidak kialakulásának lehetőségéhez vezet, ami simaizomrostok összehúzódását eredményezi..

A kalcium-antagonisták az L-csatornák blokkolásával normalizálják a Ca 2+ -ionok transzmembrán áramát, amely számos kóros állapotban károsodott, elsősorban artériás hipertóniában. Minden kalcium-antagonista ellazítja az artériákat, és szinte semmilyen hatással nincs a vénás tónusra (nem változtatja meg az előterhelést).

Szív. A szívizom normális működése a kalciumion fluxusoktól függ. A gerjesztés és az összehúzódás konjugálásához a szív összes sejtjében kalciumionok bevitele szükséges. A szívizomban a kardiomiocitába belépve a Ca 2+ egy fehérjekomplexhez - az úgynevezett troponinhoz - kötődik, míg a troponin konformációja megváltozik, a troponin-tropomyosin komplex blokkoló hatása megszűnik, az aktomiozin-hidak képződnek, amelynek eredményeként a kardiomiocita összehúzódik.

Az extracelluláris kalciumionok áramának csökkentésével a CCB-k negatív inotrop hatást váltanak ki. A dihidropiridinek megkülönböztető jellemzője, hogy túlnyomórészt a perifériás ereket tágítják, ami a szimpatikus idegrendszer tónusának kifejezett baroreflex-növekedéséhez vezet, és negatív inotrop hatásuk kiegyenlítődik.

A sinus és az AV csomópont sejtjeiben a depolarizáció elsősorban a bejövő kalciumáramnak köszönhető. A nifedipin automatizmusra és AV-vezetésre gyakorolt ​​hatása a működő kalciumcsatornák számának csökkenéséből adódik, mivel nincs hatással az aktiválásuk, inaktiválásuk és helyreállításuk idejére..

A pulzusszám növekedésével a nifedipin és más dihidropiridinek által okozott csatorna blokád mértéke gyakorlatilag nem változik. Terápiás dózisokban a dihidropiridinek nem gátolják a vezetést az AV csomópont mentén. Éppen ellenkezőleg, a verapamil nemcsak csökkenti a kalcium áramlását, hanem gátolja a csatorna dezaktiválódását is. Sőt, minél magasabb a pulzusszám, annál nagyobb a verapamil, valamint a diltiazem okozta blokád mértéke (kisebb mértékben) - ezt a jelenséget frekvenciafüggésnek nevezzük. A verapamil és a diltiazem csökkenti az automatizmust, lelassítja az AV vezetését.

A bepridil nemcsak a lassú kalciumcsatornákat, hanem a gyors nátriumcsatornákat is blokkolja. Közvetlenül negatív inotróp hatása van, csökkenti a pulzusszámot, meghosszabbítja a QT-intervallumot és kiválthatja a polyform kamrai tachycardia kialakulását..

A szív- és érrendszer aktivitásának szabályozásában T-típusú kalciumcsatornák is részt vesznek, amelyek a szívben a sinus-pitvari és atrioventrikuláris csomópontokban, valamint a Purkinje rostokban helyezkednek el. Létrehoztak egy kalcium antagonistát, a mibefradilt, amely blokkolja az L- és T-típusú csatornákat. Ugyanakkor az L-típusú csatornák iránti érzékenysége 20-30-kal kisebb, mint a T-csatornák érzékenysége. Ennek a gyógyszernek az artériás hipertónia és a krónikus stabil angina pectoris kezelésében történő gyakorlati alkalmazását súlyos mellékhatások miatt szüneteltették, nyilvánvalóan a P-glikoprotein és a citokróm P450 CYP3A4 izoenzimjének gátlása, valamint számos kardiotrop gyógyszerrel való nem kívánt interakció miatt..

A szövetek szelektivitása. A legáltalánosabb formában a CCB-k kardiovaszkuláris rendszerre gyakorolt ​​hatásának különbségei az, hogy a verapamil és más fenilalkil-aminok főleg a szívizomra hatnak, beleértve a szívizomzatot is. az AV vezetőképességről és kisebb mértékben az ereken, a nifedipinről és más dihidropiridinekről, nagyobb mértékben az érizmokról és kevésbé a szívvezetési rendszerről, és néhányuk szelektív tropizmussal rendelkezik a koszorúér (nisoldipin - Oroszországban nem regisztrált) vagy az agy (nimodipin) vonatkozásában. ) hajók; A diltiazem közbenső pozíciót foglal el, és megközelítőleg ugyanolyan hatással van az erekre és a szív vezető rendszerére, de gyengébb, mint az előzőek.

BKK hatások. A CCB-k szövetszelektivitása meghatározza hatásaik különbségét. Tehát a verapamil mérsékelt értágulatot, a nifedipin - kifejezett vazodilatációt okoz.

A verapamil- és diltiazem-csoport gyógyszereinek farmakológiai hatása hasonló: negatív idegen, krono- és dromotrop hatásuk van - csökkenthetik a szívizom kontraktilitását, csökkenthetik a pulzusszámot, lelassíthatják az atrioventrikuláris vezetést. A szakirodalomban néha "kardioszelektív" vagy "bradikardikus" CCB-nek nevezik őket. Olyan kalciumantagonistákat (főként dihidropiridineket) hoztak létre, amelyek rendkívül specifikusan hatnak az egyes szervekre és az érrendszeri régiókra. A nifedipint és más dihidropiridineket "vazoszelektív" vagy "értágító" CCB-knek nevezik. Az erõsen lipofil nimodipint olyan gyógyszerként fejlesztették ki, amely az agyi erekre hat, hogy enyhítse görcsüket. Ugyanakkor a dihidropiridineknek nincs klinikailag jelentős hatása a sinus csomópont működésére és az atrioventrikuláris vezetésre, általában nem befolyásolják a pulzusszámot (a pulzus azonban a szimpato-mellékvese rendszer reflexes aktiválódása következtében megnövekedhet a szisztémás artériák éles tágulására reagálva).

A kalcium-antagonisták kifejezett értágító hatással bírnak, és a következő hatásokkal rendelkeznek: antianginális / antiiszkémiás, hipotenzív, szervvédő (kardioprotektív, nephroprotective), antiaterogén, antiarrhythmiás, a pulmonalis artéria nyomásának csökkenése és a hörgők dilatációja - jellemző néhány CCB-re (dihidropiridin csökkentés).

Az antianginális / antiiszkémiás hatás mind a szívizomra, mind a koszorúerekre gyakorolt ​​közvetlen hatásnak, mind a perifériás hemodinamikának köszönhető. A CCB-k a kalciumionok kardiomiocitákba áramlásának blokkolásával csökkentik a szív mechanikai munkáját és csökkentik a szívizom oxigénfogyasztását. A perifériás artériák expanziója a perifériás ellenállás és a vérnyomás csökkenését okozza (csökkent utóterhelés), ami a szívizom falának stresszének és a szívizom oxigénigényének csökkenéséhez vezet..

A vérnyomáscsökkentő hatás a perifériás értágulattal társul, míg a szisztémás érrendszeri ellenállás csökken, a vérnyomás csökken és a létfontosságú szervek - a szív, az agy, a vesék - véráramlása megnő. A kalcium-antagonisták vérnyomáscsökkentő hatása mérsékelt diuretikus és natriuretikus hatással párosul, ami az OPSS és a BCC további csökkenéséhez vezet..

A kardioprotektív hatás azzal a ténnyel jár, hogy a CCB által okozott értágulat a szisztémás érrendszeri ellenállás és a vérnyomás csökkenéséhez, és ennek megfelelően az utóterhelés csökkenéséhez vezet, ami csökkenti a szív munkáját és a szívizom oxigénigényét, és a bal kamrai miokardiális hipertrófia visszafejlődéséhez és a diasztolés szívizom működésének javulásához vezethet..

A nephroprotektív hatás a veseerek érszűkületének megszüntetéséből és a vese véráramlásának növekedéséből adódik. Ezenkívül a CCB-k növelik a glomeruláris szűrési sebességet. Növeli a natriuresist, kiegészítve a hipotenzív hatást.

Bizonyíték van arra, hogy anti-aterogén (szklerotikus) hatás érhető el a humán aorta szövetkultúrában, állatokon végzett vizsgálatokban, valamint számos klinikai vizsgálatban..

Antiaritmiás hatás. A kifejezett antiaritmiás aktivitású CCB-k közé tartozik a verapamil, a diltiazem. A dihidropiridin jellegű kalcium-antagonistáknak nincs antiaritmiás aktivitásuk. Az antiaritmiás hatás a depolarizáció gátlásával és az AV csomópont vezetésének lelassulásával jár, ami az EKG-ban tükröződik a QT-intervallum meghosszabbításával. A kalcium-antagonisták gátolhatják a spontán diasztolés depolarizáció fázisát, és ezáltal elnyomhatják az automatizmust, elsősorban a sinoatrialis csomópontban.

A vérlemezke aggregáció csökkenése a proaggregáns prosztaglandinok szintézisének megsértésével jár.

A kalciumion-antagonisták fő felhasználása a szív- és érrendszerre gyakorolt ​​hatásuknak köszönhető. Az értágulat előidézésével és az OPSS csökkentésével csökkentik a vérnyomást, javítják a szívkoszorúér véráramlását és csökkentik a szívizom oxigénigényét. Ezek a gyógyszerek csökkentik a vérnyomást az adag arányában, terápiás dózisokban, jelentéktelen mértékben befolyásolják a normális vérnyomást, nem okoznak ortosztatikus jelenségeket.

Az összes CCB kinevezésének általános javallatai az artériás hipertónia, az erőkifejtéses angina, a vazospasztikus angina (Prinzmetal), azonban e csoport különböző képviselőinek farmakológiai jellemzői további indikációkat (valamint ellenjavallatokat) határoznak meg használatukhoz..

E csoportba tartozó gyógyszereket, amelyek befolyásolják a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét, antiaritmiás szerként alkalmazzák, külön csoportba (IV. Osztályú antiaritmiás szerek) különítik el. A kalcium-antagonistákat supraventricularis (sinus) tachycardia, tachyarrhythmia, extrasystoles, pitvari flutter és pitvarfibrilláció esetén alkalmazzák..

A CCB-k hatékonysága az angina pectorisban annak köszönhető, hogy kiterjesztik a koszorúereket és csökkentik a szívizom oxigénigényét (a vérnyomás, a pulzus és a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatt). A placebóval kontrollált vizsgálatok kimutatták, hogy a CCB csökkenti az anginás rohamok gyakoriságát és csökkenti az ST-szegmens depresszióját edzés közben.

A vazospasztikus angina kialakulását a szívkoszorúér-vér áramlásának csökkenése, és nem a szívizom oxigénigényének növekedése határozza meg. A CCB hatását ebben az esetben valószínűleg a koszorúerek tágulása közvetíti, és nem a perifériás hemodinamikára gyakorolt ​​hatás. A CCB instabil angina pectorisban való alkalmazásának előfeltétele az volt a hipotézis, amely szerint a fejlődésben vezető szerepet a koszorúerek görcsje játszik..

Ha az angina pectorist supraventricularis (supraventrikuláris) ritmuszavarok kísérik, tachycardia, a verapamil vagy a diltiazem csoport gyógyszerei kerülnek alkalmazásra. Ha az angina pectorist bradycardiával, AV vezetési rendellenességekkel és artériás hipertóniával kombinálják, akkor a nifedipin csoport gyógyszerei előnyösek.

A dihidropiridinek (nifedipin lassan felszabaduló adagolási formában, lacidipin, amlodipin) a választott gyógyszerek magas vérnyomás kezelésére carotis artériás betegségben.

A hipertrófiás kardiomiopátia esetén, a diastolában a szív relaxációs folyamatának megsértésével jár, a második generációs verapamilcsoport gyógyszereit használják.

A CCB-k hatékonyságára a miokardiális infarktus korai szakaszában vagy annak másodlagos megelőzésére mind a mai napig nem sikerült bizonyítékot szerezni. Bizonyíték van arra, hogy a diltiazem és a verapamil csökkentheti az újrainfarktus kockázatát azoknál a betegeknél, akiknek nincs kóros Q hulláma az első szívroham után, akiknek a béta-blokkolók ellenjavallt.

A CCB-ket a Raynaud-kór és szindróma tüneti kezelésére használják. A nifedipin, a diltiazem és a nimodipin kimutatták, hogy csökkentik a Raynaud-kór tüneteit. Meg kell jegyezni, hogy az első generációs CCB-k - a verapamil, a nifedipin, a diltiazem rövid hatástartamú, napi 3-4 alkalommal szükségesek, és az értágító és hipotenzív hatás ingadozásával járnak. A második generációs kalcium-antagonisták tartós felszabadulású dózisformái állandó terápiás koncentrációt biztosítanak, és növelik a gyógyszer hatásának időtartamát.

A kalcium-antagonisták alkalmazásának hatékonyságának klinikai kritériumai a vérnyomás normalizálása, a mellkasban és a szívben jelentkező fájdalom-rohamok gyakoriságának csökkenése, a testtűrés növekedése..

A CCB-ket a központi idegrendszeri betegségek komplex terápiájában is alkalmazzák, beleértve az Alzheimer-kór, szenilis demencia, Huntington-kór, alkoholizmus, vestibularis rendellenességek. A subarachnoid vérzéssel járó neurológiai rendellenességek esetén nimodipint és nicardipint alkalmaznak. A CCB-ket a hideg sokk megelőzésére, a dadogás kiküszöbölésére írják fel (a rekeszizom spasztikus összehúzódásának elnyomásával)..

Bizonyos esetekben a kalcium-antagonisták felírásának célszerűsége nem annyira hatékonyságuknak köszönhető, mint inkább más csoportok gyógyszereinek felírására vonatkozó ellenjavallatoknak. Például COPD-vel az intermittáló claudication, az 1-es típusú diabetes mellitus, a béta-blokkolók ellenjavalltak vagy nemkívánatosak lehetnek..

A CCB-k farmakológiai hatásának számos jellemzője számos előnyt jelent számukra más kardiovaszkuláris szerekkel szemben. Tehát a kalcium-antagonisták metabolikusan semlegesek - a lipidek, szénhidrátok anyagcseréjére gyakorolt ​​káros hatás hiánya jellemzi őket; nem növelik a hörgők tónusát (ellentétben a béta-blokkolókkal); ne csökkentse a fizikai és szellemi tevékenységet, ne okozzon impotenciát (például béta-blokkolók és diuretikumok), ne okozzon depressziót (például rezerpin gyógyszerek, klonidin). A CCB-k nem befolyásolják az elektrolit egyensúlyt, beleértve a a vér káliumszintje (például diuretikumok és ACE-gátlók).

A kalcium-antagonisták kinevezésének ellenjavallatai a súlyos artériás hipotenzió (SBP 90 Hgmm alatt), a beteg sinus szindróma, a szívinfarktus akut periódusa, a kardiogén sokk; a verapamil és diltiazem csoport esetében - változó fokú AV blokk, súlyos bradycardia, WPW szindróma; a nifedipin csoport esetében - súlyos tachycardia, aorta- és subaorticus stenosis.

Szívelégtelenség esetén kerülni kell a CCB-ket. A CCB-t óvatosan írják fel súlyos mitrális stenosisban, súlyos cerebrovaszkuláris balesetben, emésztőrendszeri obstrukcióban szenvedő betegeknél.

A kalcium-antagonisták különböző alcsoportjainak mellékhatásai nagyon eltérőek. A CCB-k, különösen a dihidropiridinek káros hatásait a túlzott értágulat okozza - fejfájás (nagyon gyakori), szédülés, artériás hipotenzió, ödéma (beleértve a lábakat és a bokákat, a könyökeket is) lehetséges; nifedipin alkalmazása esetén - hőhullámok (az arc bőrének vörössége, hőérzet), reflexes tachycardia (néha); vezetési rendellenességek - AV blokád. Ugyanakkor a diltiazem és különösen a verapamil alkalmazásakor megnő az egyes gyógyszerekben rejlő hatások megnyilvánulásának kockázata - a sinus csomópont működésének gátlása, AV vezetés, negatív inotrop hatás. A verapamil iv. Beadása olyan betegeknél, akik korábban béta-blokkolókat szedtek (és fordítva), aszisztolát okozhatnak.

Diszpeptikus tünetek, székrekedés lehetséges (gyakrabban a verapamil alkalmazásakor). Ritkán előfordul kiütés, álmosság, köhögés, légszomj, fokozott a máj transzamináz aktivitása. Ritka mellékhatások a szívelégtelenség és a gyógyszer által kiváltott parkinsonizmus.

Alkalmazás terhesség alatt. Az FDA (Food and Drug Administration) ajánlásainak megfelelően, amelyek meghatározzák a gyógyszerek terhesség alatti alkalmazásának lehetőségét, a kalciumcsatorna-blokkolók csoportjának magzatra gyakorolt ​​hatásait az FDA C kategóriájába sorolják (Az állatokon végzett reprodukciós vizsgálatok kimutatták, hogy káros hatással vannak a magzatra, és megfelelő és szigorúan ellenőrzöttek). vizsgálatokat terhes nőkön nem végeztek, azonban a gyógyszerek terhes nőknél történő alkalmazásával járó lehetséges előnyök indokolhatják azok használatát, a lehetséges kockázat ellenére).

Alkalmazás szoptatás alatt. Bár emberi komplikációkról nem számoltak be, a diltiazem, a nifedipin, a verapamil és esetleg más CCB átjut az anyatejbe. A nimodipin esetében nem ismert, hogy átjut-e az emberi anyatejbe, de a nimodipin és / vagy metabolitjai magasabb koncentrációban találhatók a patkánytejben, mint a vérben. A verapamil átjut az anyatejbe, áthalad a placentán, és a vajúdás során kimutatható a köldökvénában. A gyors IV injekció az anya hipotenzióját okozza, ami magzati szorongáshoz vezet.

Károsodott máj- és veseműködés. Májbetegségek esetén csökkenteni kell a CCB adagját. Veseelégtelenség esetén az adag módosítása csak verapamil és diltiazem alkalmazása esetén szükséges kumulációjuk lehetősége miatt.

Gyermekgyógyászat. A CCB-t óvatosan kell alkalmazni 18 év alatti gyermekeknél, mert hatékonyságukat és biztonságosságukat nem állapították meg. Ugyanakkor nincsenek olyan speciális gyermekgyógyászati ​​problémák, amelyek korlátoznák a CCB-k használatát ebben a korcsoportban. Ritka esetekben súlyos hemodinamikai mellékhatásokról számoltak be újszülötteknél és csecsemőknél a verapamil iv..

Geriatria. Időseknél a CCB-ket alacsony dózisban kell alkalmazni, mert ebben a betegcsoportban a máj anyagcseréje csökken. Elszigetelt szisztolés hipertónia és bradycardia iránti hajlam esetén előnyösebb hosszú hatású dihidropiridin-származékokat előírni.

A kalcium antagonisták kölcsönhatása más gyógyszerekkel. Nitrátok, béta-blokkolók, ACE-gátlók, diuretikumok, triciklusos antidepresszánsok, fentanil, alkohol fokozzák a hipotenzív hatást. NSAID-ok, szulfonamidok, lidokain, diazepám, indirekt antikoagulánsok egyidejű alkalmazásával a plazmafehérjékhez való kötődés megváltozása, a CCB-k szabad frakciójának jelentős növekedése és ennek megfelelően a mellékhatások és a túladagolás kockázatának növekedése lehetséges. A verapamil fokozza a karbamazepin toxikus hatását a központi idegrendszerre.

Veszélyes a CCB-ket (különösen a verapamil- és diltiazem-csoportokat) kinidinnel, prokainamiddal és szívglikozidokkal injektálni. a pulzus túlzott csökkenése lehetséges. A grapefruitlé (nagy mennyiség) növeli a biohasznosulást.

A kalcium antagonisták kombinációs terápiában alkalmazhatók. A dihidropiridin-származékok és a béta-blokkolók kombinációja különösen hatékony. Ebben az esetben az egyes gyógyszerek hemodinamikai hatásainak felerősödése és a hipotenzív hatás növekedése tapasztalható. A béta-blokkolók megakadályozzák a szimpato-mellékvese rendszer aktiválódását és a tachycardia kialakulását, amely a CCB kezelés kezdetén lehetséges, és csökkentik a perifériás ödéma kialakulásának valószínűségét is..

Összegzésképpen meg kell jegyezni, hogy a kalcium-antagonisták hatékony szerek a szív- és érrendszeri betegségek kezelésében. A kezelés alatt a CCB-k nemkívánatos hatásainak hatékonyságának és időben történő észlelésének figyelemmel kell kísérnie a vérnyomást, a pulzusszámot, az AV-vezetést, fontos a szívelégtelenség jelenlétének és súlyosságának figyelemmel kísérése is (a szívelégtelenség megjelenése a CCB-k megszüntetését okozhatja).

A 3. generációs lassú kalciumcsatorna-blokkolók áttekintése

Lassú kalciumcsatorna-blokkolók - a különböző szívbetegségek komplex kezelésében és megelőzésében alkalmazott gyógyszerek.

Rendszeres használat esetén a betegek állapotuk jelentős javulását, a tüneti megnyilvánulások intenzitásának csökkenését észlelik.

Hogy mik a blokkolók, és miért kell őket bevenni, azt minden szívbetegnek ismernie kell.

A kalciumcsatorna-blokkolók áttekintése

A kalciumcsatorna-blokkolók (CCB-k) vagy kalcium-antagonisták olyan fehérje anyagok, amelyek lassítják az ionizált kalcium kalciumcsatornákon keresztüli bejutását a sejtszerkezetekbe..

A meszesített ionok pozitív töltésű sejtként jelennek meg, amelyek szinte minden biokémiai folyamatban kulcsfontosságúak..

A sejtekbe jutás után a kalcium-antagonisták stimulálják az összes bioenergetikus és metabolikus folyamat aktivitását, a sejtszerkezetek fiziológiai funkcióinak megvalósítását.

Megfelelő használat esetén a töltött részecskék aktívan részt vesznek egy elektromos impulzus végrehajtásában, biztosítva a szív izomszerkezeteinek megfelelő kontraktilitását.

Az adagolás túllépésekor a sejtanyagcsere intenzitása növekszik, ami hozzájárul a kötőszövet oxigénigényének növekedéséhez..

A fordított mechanizmus az érfal elvékonyodását váltja ki, csökkenti az izomtónust és a szívizom szívteljesítményének frakcióját.

Miért van szükség kalciumcsatorna-blokkolókra?

A kalcium-antagonisták a szív- és érrendszeri betegségek klasszikus terápiás rendszerébe tartoznak, a véráramlás javítására, a szívizom és a kamrák rostjainak rugalmasságának javítására, valamint a magas vérnyomás enyhítésére szolgálnak..

A hatásmechanizmus a következő: A BMCC gátolja a simaizomsejtek felszabadulását, helyreállítja a kardiomiociták egyensúlyát. Így megjegyezzük a szervezetre gyakorolt ​​jótékony hatásukat.

A hosszú távú felhasználást az érfalak ellazulása, valamint a vérnyomás normalizálása jellemzi. A lassú kalciumcsatorna-blokkolók csoportjából származó gyógyszerek közvetlen felírásának javallatai:

  • a szív struktúráinak funkcionális kudarca;
  • kardiomiopátia;
  • iszkémiás változások a szívszövetben;
  • szívrohamot szenvedett;
  • endocarditis, myocarditis szövődményei;
  • aritmia (instabil tachycardia, bradycardia).

A gyógyszereket fájdalom, szívbetegség esetén írják fel (tachycardia, magas vérnyomás és szívroham komplex terápiát igényel). A kalcium-antagonisták kiválasztásakor figyelembe kell venni a gyógyszerek előállítását. A gyártás idejére:

  1. Első generáció. A gyógyszereket a magas biohasznosulás, a testből való gyors kiválasztódás, valamint az elégtelen farmakológiai expozíciós minta különbözteti meg.
  2. Második generáció. A gyógyszereket a maximális hosszú távú hatás, a test jó felszívódása különbözteti meg..
  3. BMKK 3 (harmadik) generáció. Teljesen behatol a sejtmembránba, felhalmozódik belül, majd fokozatosan ürül a testből.

A 3. generációs lassú kalciumcsatornák blokkolói (a "Nifedipine" összes származéka megfelel a harmadik generációnak) elsőbbséget élveznek a kezelési folyamat megtervezésénél. A maximális hatás eléréséhez csak egy adag elegendő.

A kalciumcsatorna-blokkolók terápiás hatékonysága a szívbillentyűk kirakodásának, a hipoxiás szindróma csökkenésének a belső szervek vagy rendszerek súlyos patológiáiban, valamint a koszorúér-véráramlás felgyorsulásának köszönhető..

A kalcium-antagonistákat széles körben használják a kórházi kardiológiában, angiológiában.

BPC összetétel

A hatóanyag a gyógyszer kémiai csoporthoz való tartozásától függően módosul. A gyógyszer specifikus szerkezetét meghatározó segédkomponensek a farmakológiai formától is függenek..

A csak kalciumcsatorna-blokkolókat tartalmazó gyógyszerek mellett vannak kombinált terápiás hatású CCB-készítmények (amelyek több aktív komponenst is tartalmaznak).

Ma öt tiszta alapkomponens létezik a blokkoló gyógyszerek gyártásában:

  • "Perhexilina";
  • "Bepridila";
  • "Mibefradila";
  • "Lidoflazina".

A kalciumcsatorna-blokkolókat tablettákban, oldatokban állítják elő. Ez utóbbiakat intravénásán adják be (ritkán - intramuszkulárisan). Ez utóbbi lehetőség lassú csepegtetést igényel, ezért álló körülmények között használják.

Osztályozás

A kalciumcsatorna-blokkolók osztályozása több kulcsfontosságú szempontot különböztet meg. A következő csoportokat molekuláris szerkezetük szerint különböztetjük meg:

  • difenil-piperazinok (javítják az agyi keringés szintjét);
  • dihidropiridinek (csekély vagy egyáltalán nem befolyásolja a szívizom kilökődési frakcióját);
  • benzodiazepinek (fokozzák a véráramlást, helyreállítják a szívizom működését, a pulzusszámot);
  • difenil-alkil-aminok (csökkentik a szív aktivitását).

A dihidropiridineket általában a gyógyszerkészítmények írják fel a molekulaképlet rendszeres javítása és átalakítása miatt.

A nem dihidropiridin-kalcium-antagonisták gyorsan ürülnek a vizelettel, napi többszöri alkalmazást igényelnek.

Tekintettel a kémiai csoportok sokféleségére, van egy kritérium a terápiás hatások különbségeire. Ebbe beletartozik:

  • a perifériás arteriolák terjeszkedése;
  • a koszorúér-keringés és a véráramlás javulása;
  • a szívizom terhelésének csökkentése;
  • a kalciumion-vezetőképesség közvetlen gátlása.

A besorolás a klinikai kép jellegétől függően egyszerűsíti a gyógyszerek felírását. Szinte lehetetlen önállóan megérteni az adott gyógyszer kinevezésének sajátosságait..

A CCB-k kinevezését a klinikai vizsgálatok adatai, a beteg kora és kórtörténete határozza meg..

A CCB-vel kapcsolatos gyógyszerek

A vegyi csoportok sokfélesége magában foglalja a gyógyszerek variálhatóságát a gyógyszeriparban. Fontos az összes gyógyszerkészítmény csoportosulás szerinti osztályozása.

Dihidropiridinek - ez a terápiás gyakorlatban népszerű gyógyszercsoport neve. A vérnyomás csökkentésére gyógyszereket írnak fel. Az ismert gyógyszerek:

  1. "Nifedipina" csoport. Közvetlen befolyásolás - értágulat a magas vérnyomás gyakori kríziseivel, bármely genezis angina pectorisával. "Nifedipin" A "Diltiazem" rendkívül ritkán vált ki funkcionális szívelégtelenséget azáltal, hogy csökkenti az pitvarok, a szívizom szelepeinek terhelését..
  2. "Nicardipine" - olyan gyógyszer, amely enyhíti az angina pectoris megnyilvánulásait, a vérnyomás emelkedését.
  3. Felodipin, Amlodipin. Ne befolyásolja közvetlenül a szívizom funkcionális képességét, hosszan tartó hatása legyen akár 50 óra. Kardiomiopátia, vazospasztikus angina komplex terápiájára írják fel őket.
  4. Az "Isradipine", "Lercanidipine" - csak artériás hipertónia támadásai esetén alkalmazzák, mivel közvetlenül befolyásolják az érrendszeri lumen.
  5. "Nimodipin". Különbözik az agy érrendszerére gyakorolt ​​szelektív hatásban. A másodlagos görcsök megelőzésére írják fel. Ne alkalmazható neurológiai agykárosodás esetén.

A hosszan tartó használat következtében súlyos tünetegyüttes ritka. Gyakran előfordul, hogy az alsó végtagok duzzanata még hurok diuretikumokkal is megállítható, valamint fejfájás, fokozott hőhullámok..

A fenil-alkilamin-blokkolókat a szívizom és általában a szívstruktúrák vezetési rendszerének közvetlen befolyásolására használják. Aritmiák és angina pectoris kezelésére írták fel. A "Verapamil" alapú gyógyszereket népszerűnek tartják.

A "Verapamil" kezelés nem ígéretes akut szívelégtelenség esetén. Minden pénzt kiadnak egy pár gyógyszertárban oldatok formájában intravénás vagy intramuszkuláris adagolásra, tabletták formájában. Fontos a szakemberek általi kötelező megfigyelés. Helytelen használat esetén fennáll a fokozott szívelégtelenség, a szívritmuszavarok kockázata.

A "Diltiazem" csoportba tartozó benzodiazepinek, amelyek jelentősége valahol a dihidropiridinek és a fenil-alkil-amin-csoport gyógyszerei között van, ellentmondásosak. Egyrészt a gyógyszerek tágítják az ereket és csökkentik a vérnyomást, másrészt ronthatják a szívizom összehúzódásait. A fő gyógyszerek a "Diltiazem" -en alapulnak.

A "Diltiazem" és származékainak kinevezése az idegrendszer állapotának javítására szolgál, a rohamok ellen. Ezek a gyógyszerek hatékonyak a komplex terápiában, más stroke-okkal, szívrohamokkal és koszorúér-betegségekkel együtt..

A "Cinnarizine" alapú "difenil-piperazin" származékai kiterjesztő hatást fejtenek ki az agy kis és nagy edényeire. A kinevezés célja az agyi keringés helyreállítása, a migrénes fejfájási rohamok, a vestibularis működés zavarainak csökkentése. Az első generáció legnépszerűbbjei a "Cinnarizin" alapú alapok, a 2. generáció - a "Flunarizin" alapján.

A kalcium antagonisták fő terápiás hatásai

A kalcium-antagonisták fő tulajdonságai biztosítják az ér-szív struktúrák, az agy megfelelő működését. A vérnyomás észrevehetően csökken. A klinikai gyakorlatban elterjedt a következő terápiás hatások miatt:

  • a simaizom vaszkuláris izmainak ellazulása;
  • a vérnyomás csökkenése a szívbillentyűkön, a kamrákon, a szívizomon;
  • az agyi, perifériás vagy fő véráramlás helyreállítása és normalizálása;
  • a vérkeringés normalizálása kis körben;
  • vérnyomáscsökkentő, értágító hatás.

Ugyanakkor a sinuscsomó sejtstruktúrájának automatizmusa lelassul, csökken a méhen kívüli gócok megjelenésének kockázata a szív szöveteiben, és csökken az impulzusok sebessége az atriventikuláris csomópont mentén..

Használatuk más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel együtt fokozza a BMCC hatását, javítja az érrendszeri vezetőképességet, a szívizom kontraktilitását. A klasszikus alkalmazási séma így néz ki: blokkolók + ACE-gátlók + diuretikumok és kiegészítő gyógyszerek. Hasonló séma alkalmazható krónikus szívelégtelenség, kardiomiopátia, vaszkuláris és artériás szűkület esetén..

Egyidejű terápiás hatások

A kalcium antagonisták alkalmazásának terápiás hatása nem korlátozódik az antihipertenzív és antiaritmiás hatásokra. Ugyanakkor a BMCC-készítményeknek a következő hatása van:

  • kardioprotektív - a szívizomszövet nekrotikus változásainak megelőzése;
  • diuretikum - a vérnyomás kifejezett csökkenése a felesleges folyadék eltávolítása, a bal kamra dilatációjának megakadályozása miatt;
  • nephroprotective - a vese érgörcsök csökkentése vagy megszüntetése, a vese véráramlásának javítása (különösen a vese struktúrák funkcionális elégtelenségének hátterében);
  • thrombocyta antitrombocita - a thrombocyta tapadásának megelőzése, thrombocytopenia, thrombus kialakulás.

A kalcium blokkolók megakadályozzák a kalcium túlzott felhalmozódását az erekben, a mitokondriumokban, ideértve az érelmeszesedés kialakulását is. A nephroprotektív hatás különösen fontos a diabetes mellitus által okozott nephropathiákban.

A BMCC csoport készítményei nem befolyásolják különösebben az anyagcserét, a hormonális hátteret és az endokrin funkciót. Nincsenek adatok a vérplazma, a szénhidrát- és a lipid-anyagcsere elektrolit-egyensúlyára gyakorolt ​​hatásáról, és nem befolyásolják a hörgőfa tónusát..

A CCB hatása nem jár szexuális rendellenességekkel, pszichofizikai fejlődéssel, mentális aktivitással.

Kölcsönhatás más gyógyszerekkel

A lassú kalciumcsatorna-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszereket gyakran más gyógyszerekkel együtt írják fel a terápiás hatás javítása érdekében, beleértve a CCB-t is..

Fontos megérteni a következő szempontokat a kombinált kezelési rend kialakításához:

  1. Diuretikumok (tiazid, hurok), béta-blokkolók, ACE-gátlók, antidepresszánsok, nitrátok - fokozzák a hipotenzív hatást.
  2. Nem szteroid gyulladáscsökkentők, érzéstelenítők, közvetett antikoagulánsok - a CCB-k koncentrációjának növekedése a vér plazmakészítményében, a túladagolás kockázata.
  3. A "karbamazepin" alapú gyógyszerek - fokozzák a CCB toxikus hatását.
  4. Szívglikozidok, "kinidin", "prokainamid" alapú gyógyszerek - a szívteljesítmény, a pulzusszám részének kritikus csökkenésének kockázata.

A legjobb a béta-blokkolók és a "dihidropiridin" származékainak kombinációja a vérnyomáscsökkentő hatás fokozása érdekében. Az alkoholtartalmú italokkal történő egyidejű alkalmazás fokozza a vérnyomáscsökkentő hatást, egészen a kómáig és a beteg haláláig. A frissen facsart grapefruitlé fokozza a gyógyszer biohasznosulását.

A pajzsmirigyhormonok, vitaminok, enzimek, kondroprotektorok alkalmazása között nem volt tüneti kapcsolat.

Ha egyidejűleg negatív reakciókat kap, forduljon orvosához, hogy megtudja az atipikus tünetek okait.

Mellékhatások

A lassú kalciumcsatornák blokkolóinak csoportjából származó gyógyszerek helyes alkalmazása és más gyógyszerekkel kombinálva ritkán vezet mellékhatásokhoz, de sok függ a szervezet egyéni jellemzőitől, a kórtörténettől. A BMCC-készítmények néha a következő jelenségekhez vezethetnek:

  • megnövekedett koponyaűri nyomás, időbeli fájdalom;
  • a disztális végtagok ödémája;
  • a szívizom kontraktilis funkciójának elnyomása;
  • a pulzus instabilitása;
  • allergiás reakciók (urticaria típusú kiütés);
  • dyspeptikus rendellenességek.

A mellékhatások kockázatának csökkentése érdekében fokozatosan csökkenteni kell a gyógyszerek adagját a kezelés abbahagyása után (hacsak nem egész életen át tartó terápiáról beszélünk).

Éles törléssel lehetséges a szívritmus megsértése, érgörcs, a szívszerkezetek súlyos károsodása. A nemkívánatos következmények megjelenése általában a nem megfelelő terápia eredménye, meghaladja a napi adagot.

Ellenjavallatok

A gyógyszerek felírását a kalciumcsatorna-blokkolók csoportjából (csakúgy, mint más gyógyszereket) különféle klinikai kritériumokkal kell igazolni. A gyógyszerek szedésének viszonylagos korlátozásai:

  • az összetevők egyéni intoleranciája;
  • akut allergiás reakciók;
  • az angina pectoris instabil megnyilvánulásai;
  • bonyolult szívroham, stroke;
  • sokkfeltételek;
  • a funkcionális szívelégtelenség akut fázisa;
  • a szervelégtelenség terminális szakaszai;
  • terhességi időszak és szoptatás.

A sok kalcium blokkoló alkalmazására vonatkozó utasítások kizárják gyermekkori használatukat, azonban a BMCC-ket a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban széles körben írják elő olyan betegek számára, akiknek terhelt kórtörténete van..

következtetések

Ebbe a csoportba tartozó kalciumcsatorna-blokkolókat és gyógyszereket számos klinikai helyzet jelzi, ami a betegek érdekeit szolgálja a szívbetegségek kezelésében.

A helyes kezelés jelentősen befolyásolja az életminőséget, megakadályozza az életveszélyes állapotok kockázatát.

Minden szívbetegségben szenvedő betegnek tudnia kell, mi ezek a kalciumcsatorna-blokkolók, miért függ a szívelégtelenség közvetlenül a fehérjefrakciók és a sejtcsatornák kölcsönhatásától.


Következő Cikk
Gyógyulás szívinfarktusból