AV blokk (atrioventrikuláris blokk) - tünetek és kezelés


Mi az AV blokk (atrioventrikuláris blokk)? Az előfordulás okait, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, 23 éves tapasztalattal rendelkező kardiológus cikkében elemezzük..

A betegség meghatározása. A betegség okai

Az atrioventrikuláris (AV) blokk a szívvezetési rendszer megsértése, amelyben a szívizomot stimuláló elektromos impulzusok vezetése lelassul vagy teljesen leáll. Szabálytalan szívritmushoz vezet.

Ez a fajta elzáródás tünetmentes lehet, vagy bradycardia (percenként 60-szorosra csökken vagy kevesebbet), gyengeség és szédülés kísérheti. Az esetek 17% -ában hirtelen szívhalálhoz vezet..

Az AV blokk nemcsak időseknél, hanem fiataloknál is előfordulhat, és ennek a patológiának a előfordulása az életkor előrehaladtával növekszik. Lehet veleszületett és szerzett is.

A veleszületett AV-blokkolás oka lehet autoantitestek jelenléte a szisztémás betegségben szenvedő anyában - szisztémás lupus erythematosus, dermatomyositis stb..

Ha az AV blokkot veleszületett szívhibákkal (például szelepdefektusokkal) kombinálják, a szívizom gyulladásos elváltozásai jelentős szerepet játszanak kialakulásában a rubeola, a Coxsackie vagy a citomegalovírus által okozott magzati intrauterin fertőzések során..

A megszerzett AV blokk okai két csoportra oszthatók:

1. Extracardialis okok, azaz nem társulnak szívbetegséghez:

  • az autonóm idegrendszer megzavarása, például vagotonia - a parasimpatikus idegrendszer fokozott tónusa;
  • endokrin betegségek, elsősorban pajzsmirigy betegségek - hypothyreosis;
  • elektrolit egyensúlyhiány - hiperkalémia;
  • mechanikai vagy elektromos sérülések - behatoló és lövöldözött sebek, a mellkas zúzódása vagy összenyomódása, magasból történő leesés, légsokk hullámnak való kitettség, elektromos áram és ionizáló sugárzás okozta károsodás;
  • túlzott fizikai aktivitás;
  • alkohol, nikotin, kávé mérgezése;
  • gyógyszerek hatása és túladagolása - béta-blokkolók, antiaritmiás szerek (kinidin, prokainamid, aymalin), szívglikozidok [11].

2. Szív okai:

  • szívkoszorúér-betegség;
  • szívinfarktus, különösen annak hátsó-alsó lokalizációjával és a jobb koszorúér véráramlásának károsodásával;
  • reumás szívbetegség - szívkárosodás a szisztémás reumás gyulladás következtében, amely krónikus mandulagyulladás vagy mandulagyulladás szövődményeként jelentkezik;
  • myocarditis és myocardiopathiák, amelyeket vírusfertőzés, mandulagyulladás, szifilisz, kollagenózis, rheumatoid arthritis stb. okoznak;
  • postinfarctus és postmyocarditis cardiosclerosis;
  • a szív daganatai;
  • diagnosztikai manipulációk és műveletek a szíven és a koszorúereken;
  • a szív- és érrendszer egyes veleszületett betegségei stb..

Néha az AV blokk ismeretlen okból következik be. Ilyen esetekben idiopátiának hívják. Az orvosok másképp nevezik a pitvaroktól a nem egyértelmű etiológiájú kamrákig terjedő impulzusok teljes megszűnését: elsődleges szívblokk, idiopátiás krónikus AV blokk, Lenegra-kór és Lev-kór. Egyes szerzők úgy vélik, hogy ez a fajta AV blokk a szív kis erének károsodásának és a mikrocirkuláció károsodásának eredménye. Más szerzők szerint az elsődleges idiopátiás blokád eseteinek többsége a bal szívben lévő rostos keret szklerózisának eredményeként következik be [11]..

AV blokk tünetei

Az AV blokk tünetei a szívkamrák összehúzódásának sebességétől és a szívizom károsodásának mértékétől függenek..

Az impulzusok késleltetett továbbításával járó AV blokk tünetmentes és gyakran észlelhető az elektrokardiogram során. A kialakuló panaszok az alapbetegséghez kapcsolódnak, amelynek hátterében a blokád kialakult: vegetatív-vaszkuláris dystonia, gyomorfekély, megnövekedett koponyaűri nyomás, magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség.

Az impulzusok részleges blokkolása esetén a beteg panaszai a kamrai összehúzódások gyakoriságától függenek. Nagy szünetek esetén, amelyek minden második vagy harmadik kamrai összehúzódás prolapsusakor jelentkeznek, különösen érelmeszesedés esetén, az agy elégtelen vérellátásának jelei jelentkezhetnek: szédülés, gyengeség, szem előtti karikák, hirtelen epizodikus ájulás. A beteg általában 1–2 percig eszméletlen, ezt megelőzően a bőr elsápad, majd pirosodik. A pangásos szívelégtelenség tünetei is előfordulhatnak: légszomj, a lábak duzzanata, a testtűrés éles csökkenése.

Az impulzusok teljes blokkolásával a betegek panaszai a legkifejezettebbek. Veleszületett AV blokk esetén, az AV csomó ritmusával, a beteg szívmegállást, gyengeséget, fáradtságot tapasztalhat, különösen fizikai megterhelés után, fejfájást, szédülést, sötét karikákat a szem előtt, ájulást. A fokozott pulzáció a fej és a nyak területén szintén jellemző. Nehézség és fájdalom érzése a szív régiójában, légszomj és a szívelégtelenség egyéb megnyilvánulásai zavaróak lehetnek [11].

Eszméletvesztés a betegek 25-60% -ában fordul elő. A szív régiójában gyakran észlelnek fájdalmat, de ezek enyheek, gyakrabban fájnak, összehúzódhatnak. Néhány angina pectorisban szenvedő betegnél a teljes AV blokk kialakulása után a fájdalom rohama ritkábbá válik a fizikai aktivitás korlátozása és a ritmus gyorsításának képtelensége miatt.

Az AV blokk patogenezise

A szívizom kétféle izomszövetből áll. Az egyik a működő szívizom, amely összehúzódik, ellátja a "szivattyú" funkcióját. Egy másik típus egy speciális szívizom, amely vezetőképes sejtekből áll, amelyek olyan központokat képeznek, amelyekben az elektromos impulzusok automatikus szabályossággal keletkeznek. Ezek az impulzusok a vezető rendszeren keresztül terjednek - a szívosztályok munkájának koordinátora.

Az első impulzust automatikusan a jobb pitvarban elhelyezkedő sinuscsomó generálja. Az elsőrendű automatizmus központjának hívják. Önállóan működik, mintegy 60-80 ütés / perc frekvenciájú gerjesztő impulzust generál. Továbbá a vezető rendszer átadja a kapott impulzust az AV csomópontnak - a másodrendű automatizmus központjának. Ebben az impulzus késik, és tovább halad a vezető rendszer mentén - a His köteg és a Purkinje szál (a harmadrendű automatizmus központjai) mentén..

Ez az egész folyamat, amely egy impulzust továbbít a sinus csomópontból a szív vezető rendszerén keresztül, összehúzódását okozza. Ha a sinuscsomó automatizmusa valamilyen oknál fogva elvész, akkor a pulzusgenerátor szerepét az AV csomópont veszi át. Az általa generált impulzusok frekvenciája eléri a 40-60 ütemet percenként. Ha a sinus és az AV csomó munkája megszakad, akkor a szív az His és a Purkinje szál kötegéből származó impulzusok miatt összehúzódik. Ebben az esetben a pulzus 20-40 ütemre csökken percenként [6].

Az AV blokád az AV csomópont érzékenységének és az impulzusokkal szembeni érzékenységének következménye. Minél hosszabbak ezek az időszakok, annál súlyosabbak az AV blokk megnyilvánulásai [8]. Mivel a kamrai összehúzódások gyakorisága befolyásolja a vérkeringést, az AV blokkolással járó szívverések csökkenése miatt a beteg gyengeséget és szédülést tapasztalhat..

A késleltetett impulzusátvitelű AV blokk gyakrabban funkcionális, vagyis az autonóm idegrendszertől függ. Az impulzusok részleges vagy teljes elvesztése általában a súlyos szívizombetegség következménye, és jelentős vérellátási zavarokkal jár. Az örökletes AV blokkokat a miokardiális sejtek és a szívvezetési rendszer diffúz infiltrációja okozza lipid, fehérje vagy poliszacharid komplexekkel.

Az AV blokk osztályozása és fejlődési szakaszai

AV okaiból a blokkolások két csoportra oszthatók:

  • funkcionális - intenzív sporttevékenységből adódóan bizonyos gyógyszerek szedése gyakoribb a fiatal betegeknél;
  • szerves - a különböző betegségek hátterében fejlődik ki, gyakrabban fordul elő idős betegeknél.

Az impulzusvezetési zavar helyétől függően az AV blokádnak három formája van:

  • proximális - a sinuscsomóponthoz közelebb helyezkedik el, az AV csomópont és az His köteg törzsének területén;
  • disztális - a sinuscsomótól távolabb helyezkedik el, a kötegág területén;
  • kombinált - vezetési rendellenességek különböző szinteken helyezkednek el.

Az AV blokádok mögött:

  • akut - szívinfarktus során fordulnak elő, amikor a gyógyszerek adagját túllépik stb.;
  • krónikus átmeneti (átmeneti) - gyakran a szívkoszorúér-betegség hátterében alakul ki;
  • krónikus állandó - általában a szerv szerves károsodásával fordul elő;
  • szakaszos (szakaszos, szakaszos) - a teljes blokád megváltoztatása részlegesre vagy átmenet sinus ritmusra blokád nélkül [3].

Az AV blokkok teljesekre oszlanak, amikor az pitvarokból nem érkezik impulzus a kamrákba, és hiányosak. Ebben az esetben a hiányos AV blokádoknak három fokozata van:

1. Első fokozat - abszolút minden impulzus eléri a kamrákat, de az impulzus terjedési sebessége csökken. Nincsenek jellegzetes klinikai tünetek, az EKG-n a PQ intervallum 0,21-0,35 másodpercre hosszabbodik meg.

2. Második fokozat - az egyik pitvari impulzus blokkolva van, nem éri el a kamrákat. Az EKG-n két RR-intervallummal megegyező szünet jelenik meg, a pitvari P-komplexek száma nagyobb, mint a kamrai QRS. A másodfokú blokádok kétféle típusúak:

  • I. típus - a PQ intervallum fokozatosan növekszik a QRS komplex elvesztésével (gyakori).
  • II. Típus - A QRS komplexek elvesztése ugyanolyan normál vagy meghosszabbított PQ intervallumokkal történik (ritka).

3. Harmadik fokozat - minden második vagy harmadik kamrai komplex kiesik (blokád 2: 1 vagy 3: 1), néha egymás után több QRS-komplex esik ki. Az EKG gyakori szüneteket mutat pitvari P hullámokkal.

A teljes AV-blokkolással egyetlen impulzus sem jut el a kamrákhoz, ezért a szív percenként csak 20-45-szer összehúzódik. Az EKG-n a kamrák ritmusa sokkal ritkább, mint a pitvari arány, ami nem elegendő a normális vérkeringés biztosításához.

Az AV blokk szövődményei

A teljes AV blokk a következő szövődményeket okozhatja:

  • A kamrai összehúzódások (oligoszisztolé) vagy ezek hiányának (aszisztolé) erős csökkenése az eszméletvesztés rohamaival. Az impulzus-fókusz mozgásának eredményeként alakult ki.
  • A kamrai tachycardia vagy a kamrai fibrilláció ismételt támadásai. Általában a szív súlyos ischaemiája, vagyis a szívizom elégtelen vérellátása miatt jelentkeznek. A fibrilláció következtében a vérkeringés leállhat, miközben az ember elveszíti az eszméletét, a pulzus nem érezhető, és görcsök jelentkezhetnek. Ebben az esetben sürgős orvosi ellátásra van szükség..
  • Szív elégtelenség. A percnyi vérmennyiség csökkenése miatt alakul ki.
  • Morgagni-Adams-Stokes támad. Olyan tünetek, amelyek a szívteljesítmény kifejezett csökkenésével összefüggésben jelentkeznek, amikor a szív ritka összehúzódások miatt már nem képes elegendő mennyiségű vért biztosítani az agy számára. Ez ájulás és rohamok formájában nyilvánul meg, az EKG változásainak kíséretében (szünet). Az eszméletvesztés pillanatában újraélesztést végeznek.

Mindezek a szövődmények az esetek 50% -ában halálhoz vezethetnek. Ezek a fő indikációk a szívritmus-szabályozó telepítéséhez, amely szükséges a normális szívműködés helyreállításához [11].

Az AV blokk diagnózisa

Az "AV blokk" diagnosztizálásához:

  • értékeli a beteg egészségi állapotával kapcsolatos panaszait;
  • objektív, azaz részletes vizsgálat lefolytatása;
  • végezzen elektrokardiográfiai vizsgálatot (EKG), funkcionális teszteket, EKG monitorozást és a szív elektrofiziológiai vizsgálatát (EPI).

A beteg panaszai az AV blokkolás mértékétől és egyidejűleg fennálló betegség jelenlététől függenek. I. fokú megsértés esetén a tünetek hiányozhatnak, III. Fokozatú vagy teljes blokád esetén a patológia jelei lesznek a legszembetűnőbbek.

Objektív vizsgálat során az orvos meghallgatja a csukló és a nyaki erek pulzusát: meghatározza a szívritmust, a pulzusszámot. A pulzus általában lassú, jól kitöltött, de különbség van a nyaki vénák és a csukló pulzusában. Az első hang időnként fokozódik. Az 1. fokú AV blokkolással az első hang gyengülhet, halkabb. A szívritmus zavart, a bradycardia nagyon gyakran megfigyelhető - ritka ritmus.

Az AV-blokk fontos jelei a nyaki vénák gyenge pulzációja a kamrák relaxációja során, valamint a nyak vénáinak egyes erős pulzációi, amelyek egybeesnek a megnövekedett első szívhanggal. Ezek a változások akkor fordulnak elő, amikor a pitvarok és a kamrák egymástól függetlenül működnek. Az AV blokkot a szisztolés (felső) és a diasztolés (alsó) vérnyomás egyidejű növekedése jellemzi.

A veleszületett és szerzett teljes AV blokk vérkeringése nagyon eltérő. Veleszületett teljes AV blokk esetén a perc hangereje normális marad mind nyugalomban, mind fizikai erőfeszítés közben. Ennek oka az organikus szívkárosodás hiánya. A miokardium kóros elváltozásaival a teljes AV blokk provokálja a meglévő szívelégtelenség kialakulását vagy előrehaladását.

Az EKG lehetővé teszi az AV blokkolás mértékének meghatározását. A kardiogram értékelése során az orvos figyelmét a P hullámokra, a PQ intervallumokra és a QRS komplexekre szegezi. A P helyének, a PQ hosszának és a kamrai komplex prolapsusának (QRS) változásai az AV blokkot jelzik..

A funkcionális tesztek segítenek meglátni és elemezni a beteg testének bizonyos terhelésekre adott reakcióját. Az ilyen teszteknek számos lehetősége van. Leggyakrabban AV blokk gyanúja esetén egy atropin tesztet alkalmaznak, amelyet vénán keresztül adnak be 0,04 mg / kg dózisban. A gyógyszer lehetővé teszi a vagus ideg tónusának csökkentését és a szimpatikus idegrendszer munkájának fokozását. Ennek eredményeként a pulzusszám növekszik, a His-köteg vezetése növekszik, és a meghosszabbított PQ-intervallum rövidebbé válik..

Funkcionális teszteket is végeznek a paraszimpatikus idegrendszer tónusára, amelyek ellentétes hatást váltanak ki. Ezek a minták a következők:

  • Valsalva-teszt - éles erőlködés mély lélegzet után;
  • a carotis sinus masszázsa - nyomás a carotis artériára az elágazása területén (a beteg a hátán fekszik).

Normális esetben a funkcionális tesztek után a kamrai sebesség gyakorlatilag változatlan marad. AV blokk jelenlétében a PQ intervallum hosszabb lesz a minták alatt és / vagy után [7].

A 24 órás Holter monitorozás nagy jelentőséggel bír az AV blokk diagnózisának megerősítésében. Minden beteg számára kötelező. Az EKG-monitorozás lehetővé teszi:

  • összefüggésbe hozza a beteg panaszait az EKG-változásokkal (például eszméletvesztés a ritmus éles csökkenésével);
  • felmérni a ritmuscsökkenés mértékét és az impulzusvezetés blokkolását, a jogsértések kapcsolatát a beteg aktivitásával és gyógyszerek szedésével;
  • meghatározza az AV blokk típusát (állandó vagy átmeneti), amikor bekövetkezik (nappali vagy éjszakai), függetlenül attól, hogy az AV blokk kombinálva van-e más szívritmuszavarokkal;
  • vonjon le következtetést a pacemaker beállításának szükségességéről stb. [9].

Az EFI lehetővé teszi az AV-blokk lokalizálásának tisztázását és a műtét szükségességének felmérését. Ezenkívül az orvos előírhatja a szív echokardiográfiáját, MSCT-jét vagy MRI-jét. Kötelesek azonosítaniuk az egyidejű kardiopatológiát. Egyéb állapotok vagy betegségek jelenlétében további laboratóriumi vizsgálatokat mutatnak be: a vért ellenőrzik antiaritmiás szerek jelenléte esetén azok túladagolása esetén, az elektrolitok szintjét (például a kálium növekedése), az enzimek aktivitását myocardialis infarktus esetén.

AV blokk kezelés

Az AV blokk kezelése annak mértékétől és az egyidejűleg előforduló betegségek jelenlététől függ.

1. fokú AV blokk esetén a blokk kialakulását kiváltó alapbetegség kezelése jelzett. Minden ilyen vezetési zavarral rendelkező beteget ellenőrizni kell, hogy ne hagyja ki a progresszióját. Ha digitalis gyógyszerekkel (digoxin, sztrofantin, korglikon) történő mérgezést észlelnek, azokat törölni kell. A paraszimpatikus idegrendszer fokozott tónusával atropint kell előírni. Az aymalin szedésétől kezdve a kinidint, a prokainamidot, a béta-blokkolókat és a káliumot el kell hagyni az AV blokád fokozódásának veszélye miatt [2].

AV blokk II fokú (elsősorban I. típusú) akut szívbetegség tüneteinek és jeleinek hiányában általában nem igényel aktív kezelést, mivel a keringési rendellenességeknek nincsenek objektív jelei.

Speciális gyógyszeres kezelésre van szükség a lassú szívműködésű, vérkeringési rendellenességeket és különféle tüneteket okozó másodfokú AV blokkhoz. A farmakoterápiát minden esetben javallják akut miokardiális infarktus esetén is. A kezelés az atropin és az izoprenalin kinevezésével kezdődik, amelyek növelik az impulzusok vezetését a His kötegben. Kivételt képeznek azok az esetek, amikor nagyon ritka ritmus és zavart vérellátás miatt szükség van egy mesterséges pacemaker beállítására. Az ilyen eszközökkel történő kezelést csak orvos végzi.

A kezelés taktikájának meghatározásához a teljes AV blokk három csoportra osztható:

1. Teljes AV blokkolás tünetek nélkül. Nincs szükség kezelésre. Ez a forma egy kis csoportban fordul elő veleszületett vagy fiatal korban szerzett AV blokkban, 50-60 ütés / perc pulzusszámmal. Ezeket a betegeket ellenőrizni kell, fel kell keresni egy kardiológust és 6 havonta kell EKG-t kapniuk. Ha az állapot rosszabbodik és panaszok jelennek meg, mindenképpen forduljon orvoshoz. Ha a kamrák percenként kevesebb mint 40-szer összehúzódnak, és a QRS-komplexek szélesebbé válnak, állandó pacemakert kell behelyezni, még akkor is, ha nincsenek tünetek. Ez megakadályozza a hirtelen szívhalál kialakulását..

2. Teljes AV-blokk károsodott vérkeringéssel az agyban vagy a szívben. Az agyi keringés megsértésével ájulás figyelhető meg. A fő kezelés pacemakerrel történik. Az orvosok többsége egyetlen ájulást is tekint a telepítés jelzésére, mivel minden roham lehet az utolsó, és a beteg halálához vezethet. A gyógyszeres terápiát akkor hajtják végre, amikor a pacemaker hatástalan, vagy a használatra való felkészülés során. A legmegfelelőbb gyógyszerek a szimpatomimetikumok - orciprenalin (alupent), izoprenalin (izoproterenol, proternol, saventrin). Nem tudják kiküszöbölni a teljes AV blokkot, de képesek növelni a kamrai helyettesítő központ automatizmusát és fenntartani a kamrai sebességet 50-60 ütés / perc. A gyógyszer adagolását a kezelés különböző periódusaiban egyénileg választják meg.

A szívkeringés megsértése szívelégtelenséggel jár. Ha ájulást nem észlelnek, a teljes AV blokád kezelését digitalis gyógyszerekkel és szaluretikumokkal végzik. Izoprenalinnal, orciprenalinnal vagy efedrinnel történő hosszú távú terápia javallt a kamrai összehúzódások gyakoriságának és a perc térfogatának növelésére. Ha a gyógyszeres kezelés nem enyhíti a szívelégtelenséget, akkor pacemakerre van szükség.

3. Akut, átmeneti forma teljes AV blokkolása friss szívinfarktus, szívglikozidokkal történő mérgezés, szívizomgyulladás, szívműtét után. A kortikoszteroidok hatékonyan kezelik ezt a blokádot. Felgyorsítják az ödéma felszívódását és leállítják a gyulladás folyamatát az AV rendszer területén. A hidrokortizont intravénásán, vagy a prednizont tabletta formájában adják be.

A szaluretikumok szerepe a teljes AV blokk kezelésében még tisztázatlan. Azáltal, hogy befolyásolják a só kiválasztódását a testből, 1 meq / l-rel csökkentik a szérum káliumszintjét. Ez javíthatja az AV vezetését, növelheti a kamrai összehúzódások számát, és megállíthatja vagy csökkentheti a szinkopé gyakoriságát. Hosszú ideig kell szedni a szaluretikumokat, feltétlenül ellenőrizze a vér káliumszintjét.

Előrejelzés. Megelőzés

A beteg élete és munkaképessége a blokád szintjétől és mértékétől függ. A legsúlyosabb prognózis a harmadik fokú AV blokkolással lehetséges: az ezzel a diagnózissal rendelkező betegek fogyatékkal élnek és szívelégtelenség alakul ki. A szerzett AV-elzáródások legkedvezőbb prognózisa a betegség teljes veleszületett formája [5].

Minél előbb telepítik a pacemakert, annál hosszabb és jobb lesz a betegek várható élettartama és életminősége. Az állandó pacemaker telepítésének jelei a következők:

  • AV III blokk fokozat, kamrai összehúzódások száma kevesebb, mint 40 ütés / perc vagy 3 másodpercnél hosszabb szünet;
  • egy vagy több ájulás;
  • AV II. Vagy III. Fokú blokk ritka ritmus által okozott klinikai megnyilvánulásokkal: szédülés, szívfájdalom, akut koszorúér szindróma, progresszív szívelégtelenség;
  • AV blokk II. Fokú típus, tünetmentesen;
  • A II. Vagy III. Fokú AV blokk ritmuszavarokkal, antiarrhythmikumok alkalmazását igénylő, ellenjavallt ebben a betegségben;
  • AV II vagy III fokú blokk széles QRS komplexekkel - több mint 0,12 másodperc;
  • 1. fokú AV blokk PQ intervallumokkal, amelyek meghaladják a 0,3 másodpercet [10].

Az AV blokád megelőzése az oksági tényezők kiküszöbölésére irányul: a szív patológiájának kezelése, az AV blokk kialakulásához vezető gyógyszerek kontrollálatlan bevitelének kizárása stb..

Diétás ajánlások. Az AV csomópont vezetőképességének javítása érdekében szükséges, hogy az étrend elegendő kálium-, magnézium- és kalciumtartalmú ételeket tartalmazzon: magvak, méz, szárított gyümölcsök, banán, héjában sült burgonya, tejtermékek (túró, tejföl, sajt), tenger gyümölcsei, frissek gyümölcsök és zöldségek, tengeri halak. Fontos korlátozni vagy teljesen kizárni az étrendi zsírokat, zsíros húst, konzerveket és pácokat, fűszereket és mártásokat csípős paprikával, erősen sós ételekkel, csokoládéval, kávéval, kakaóval, fekete teával, alkoholos italokkal.

Testmozgás. AV blokkban szenvedőknek nem ajánlott nehéz erőművel foglalkozni: súlyemelés, birkózás, testépítés stb. Hasznos tevékenységek, úszás, séta, síelés, korcsolyázás, kerékpározás stb. Mérsékelt, jól tolerálható fizikai aktivitás szükséges a szívizom erősítésére és a testsúly csökkentésére.

1-2-3 fokos atrioventrikuláris (AV) blokk, teljes és hiányos: okok, diagnózis és kezelés

A B szívblokk a szívizom kontraktilitásának megsértésének sajátos változata. Lényegében ez az atrioventrikuláris csomópont mentén bekövetkező elektromos impulzus vezetésének gyengülése vagy teljes megszűnése..

A kezelés nem mindig szükséges. A korai szakaszban a gyógyulást egyáltalán nem hajtják végre, dinamikus megfigyelést jeleznek.

A progresszió előrehaladtával gyógyszeres terápiát írnak elő. Az eltérés teljes fejlődési ciklusának időtartama körülbelül 3-10 év.

A tünetek sokkal korábban kezdődnek, mint a terminális fázis. Elég markánsak. Ezért van idő a diagnózisra és a kezelésre..

Minden tevékenységet kardiológus és szükség esetén a kapcsolódó szakorvosok felügyelete alatt végeznek.

AV blokkok osztályozása

A felosztást három alapon hajtják végre.

Az áramlás jellegétől függően:

  • Éles. Viszonylag ritka, súlyos külső tényezők eredményeként merül fel. Sérülések, hányás, a test helyzetének éles változása, a szomatikus patológiák lefolyása, ezek mind a folyamat fejlődésének pillanatai. A szívmegállás kockázata a legnagyobb. A betegek állapotának javítását és stabilizálását álló körülmények között, orvoscsoport felügyelete mellett végezzük.
  • Krónikus forma. Minden második esetben diagnosztizálják az AV blokádok teljes tömegéből. Ez egy könnyű változat. A megnyilvánulások minimálisak, a halálozás valószínűsége szintén nem magas. A helyreállítást tervszerűen hajtják végre. A kezelés a stádiumtól függően orvosi vagy műtéti.

A rostok funkcionális aktivitásának megsértésének mértéke szerint:

  • Teljes AV blokkolás. A sinus csomópontból az atrioventrikuláris csomópontba vezető elektromos impulzus egyáltalán nincs. Ennek eredménye a szívmegállás és a halál. Ez sürgős állapot, intenzív terápiás körülmények között megszűnik..
  • Az antrioventrikuláris csomópont részleges blokádja. Ez könnyebb, a klinikai esetek többségét teszi ki. De nem szabad elfelejteni, hogy a haladás hirtelen lehet, de ez viszonylag ritka..

A folyamatot fel lehet osztani a tanfolyam időtartama szerint:

  • Állandó blokád. Ahogy a neve is sugallja, nem szünteti meg önmagát.
  • Átmeneti (átmeneti). Az epizód időtartama néhány órától több hétig vagy akár hónapig tart.
  • Paroxizmális vagy paroxizmális. Időtartama kb. 2-3 óra.

Négy fokozatú súlyosság

Az általánosan elfogadott klinikai osztályozás a tanfolyam súlyosságán alapul. Ennek megfelelően a folyamat fejlődésének 4 szakaszát hívják meg.

1. fokozat (könnyű)

Más szív- és extrakardiális patológiák hátterében fordul elő. A szubjektív terv megnyilvánulásai minimálisak vagy teljesen hiányoznak. A diagnosztikai technikák szintjén kisebb eltérések vannak az EKG-képben.

A gyógyulás 6-12 hónapon belül lehetséges, de nem mindig szükséges. Szükség szerint dinamikus megfigyelés - gyógyszerek használata.

2 fok (közepes)

Az elektrokardiográfiai adatoktól függően további 2 típusra oszthatók.

  • A 2 fokos Mobitz 1 AV blokkot a PQ intervallum fokozatos meghosszabbítása jellemzi. A tünetek szintén ritkák. Vannak minimális megnyilvánulások, amelyek gyakorlatilag láthatatlanok, ha nem terheli meg a testet. A provokatív tesztek meglehetősen informatívak, de veszélyesek lehetnek az egészségre és az életre is. A kezelés azonos, nagyobb hangsúlyt fektet a gyógyszeres kezelésre.
  • Az AV blokk 2 fokos Mobitz 2 mértékét a kamrai komplexek prolapsusa határozza meg, ami a szívstruktúrák hiányos összehúzódását jelzi. Ezért a tünetek sokkal fényesebbek, már nehéz ezt nem észrevenni.

3. fokozat (kiejtve)

Az izomszerv munkájának kifejezett eltérései határozzák meg. Az EKG változásai könnyen azonosíthatók, a megnyilvánulások intenzívek - az aritmia a lelassulás típusától függ.

Az ilyen jelek nem sok jót ígérnek. A komplex szerves hibák hátterében a hemodinamika gyengülése, szöveti ischaemia jelentkezik, a kezdeti fázisban több szervi elégtelenség lehetséges.

4 fok (terminál)

Teljes blokáddal meghatározva a pulzus 30-50. Kompenzációs mechanizmusként a kamrák a saját ritmusukban kezdenek összehúzódni, a gerjesztésnek külön területei vannak.

Minden kamera a maga módján működik, ami fibrillációhoz és kamrai idő előtti ütemhez vezet. A beteg halála a legvalószínűbb forgatókönyv.

A klinikai osztályozásokat a betegség egy adott típusának, stádiumának, a terápia és a diagnózis taktikájának meghatározására használják.

Az 1. fokú AV blokkolás okai

Ezek elsősorban külső tényezők. Ritka kivételekkel maga a beteg megszüntetheti őket..

  • Intenzív fizikai aktivitás, túlzott aktivitás. Van olyan jelenség, mint a sport szív. A vezetési zavar a szívstruktúrák fejlődésének eredménye. Ezek az okok adják az összes klinikai helyzet 10% -át. De egy ilyen diagnózis hosszú távú megfigyelés és szerves patológiák kizárása után állítható fel..
  • A gyógyszerek feleslege. Szívglikozidok, pszichotrop gyógyszerek, kalciumcsatorna-blokkolók, görcsoldók, izomlazítók, kábító fájdalomcsillapítók, kortikoszteroidok.
  • Az idegrendszer gátlásának folyamatainak megsértése. Viszonylag ártalmatlan tényező. Általában a betegség tüneti komplexumának része.

A blokád oka 2-3 fok

Sokkal komolyabb. A lehetséges tényezők a következők:

  • Szívizomgyulladás. A fertőző vagy autoimmun (ritkábban) genezis szervének izomrétegeinek gyulladásos patológiája. A legtöbb esetben ennek következménye.

Kórházi kezelés, a klinikai kép élénk. Szörnyű komplikáció - a kamrák pusztulását minden tizedik esetben meghatározzák.

Különösen speciális antibakteriális és támogató hatások nélkül.

  • Szívroham. A szívstruktúrák trofizmusának akut megsértése. Bármely életkorban előfordul, főleg idős betegeknél. Szintén a jelenlegi koszorúér-betegség hátterében, komplikációként.

Véget ér a kardiomiociták (szívsejtek) nekrózisa, az aktív szövet hegszövetekkel való helyettesítése. Nem képes összehúzódni és jelet vezetni. Ezért az AV blokk.

A mértéktől függően beszélhetünk a súlyosságáról. Minél több szerkezet sérült meg, annál veszélyesebbek a következmények.

Egy hatalmas szívroham szövődményeit írja le ez a cikk, itt vannak az infarktus előtti állapot tünetei, itt vannak az okok és a kockázati tényezők..

  • Reuma. Autoimmun folyamat, amely befolyásolja a szívizomot. A kezelés ennek eredményeként hosszú távú, egész életen át tartó fenntartó terápia.

Lehetséges lassítani a pusztulást, megakadályozni a visszaeséseket, de a teljes ártalmatlanítás nem valószínű.

A beindított jelenség a His-kötegek károsodásával és a vezetőképesség megsértésével ér véget.

  • Iszkémiás betegség. Természeténél fogva hasonló a szívrohamhoz, de a folyamat nem éri el a bizonyos kritikus tömeget, mivel a vérellátás továbbra is elfogadható szinten marad. Az izomréteg nekrózisa azonban kezelés nélkül nem sokáig várat magára. Ez az iszkémiás szívbetegség logikus következtetése.
  • Koronária elégtelenség. Az érelmeszesedés következtében a megfelelő artériák szűkülése vagy elzáródása táplálja a szívszerkezeteket. A megnyilvánulások későbbi szakaszokban fordulnak elő. A blokád az egyik szerves jogsértés. A koszorúér-elégtelenségről itt olvashat bővebben.
  • Cardiomyopathia. Egy folyamatcsoport általános neve. Súlyos szomatikus patológiák következményeként fordul elő.

A lényeg a szív izomrétegének distrofiájában rejlik. A kontraktilitás csökken, a sérült szöveteken keresztüli jel rosszabb, mint a normál helyzetben.

A hemodinamika gyengülése, iszkémia, következményként többszörös szervi elégtelenség. A kardiomiopátia típusait, okait és kezeléseit ebben a cikkben ismertetjük..

A hiányos mellékvese, a pajzsmirigy, az erek, beleértve az aortát is, patológiák jelenléte szintén befolyásolja.

A lista folytatódik. Van vélemény az örökletes tényező folyamatában való részvételről. Hogy igaz-e vagy sem, nem teljesen világos. Az elmúlt években a genetikai komponens szerepét aktívan tanulmányozták.

Tünetek a foktól függően

A klinikai kép a kóros folyamat stádiumától függ.

A megnyilvánulások teljesen vagy túlnyomórészt hiányoznak. A beteg normálisnak érzi magát, nincsenek rendellenességek az életben.

A funkcionális terv hibáit csak az elektrokardiográfia eredményeivel lehet kimutatni. Ez gyakran véletlenszerű lelet, egy személy megelőző vizsgálataként fedezik fel.

Lehetséges enyhe légszomj intenzív fizikai aktivitással (munka, futás, kimerítő sporttevékenységek).

Az 1. fokú atrioventrikuláris blokk klinikailag kedvező. Ha korán észleljük, fennáll a következmények nélküli teljes gyógyulás esélye..

  • Ismeretlen eredetű mellkasi fájdalmak. A legtöbb esetben előfordulnak. Ez nem specifikus jel. Az epizód időtartama legfeljebb néhány perc.
  • Légszomj az intenzív fizikai megterhelés hátterében. Nyugodt állapotban nincs.
  • Gyengeség, álmosság, teljesítményhiány. Esetleg letargikus, semmire sem hajlandó.
  • Bradycardia. A pulzus változása lefelé. Még nem fenyegető.
  • Légszomj, kevés fizikai aktivitással. Még egyszerű járással is.
  • Fejfájás. Az agyi szerkezetek iszkémiás rendellenességei határozzák meg. Az időtartam néhány perctől óráig vagy akár napokig is változik. A migréntől el kell különíteni.
  • Szédülés. A mozgások koordinációjáig, az űrben való eligazodás képtelenségéig.
  • Aritmia egyszerre több típusban. A szívaktivitás lelassulása a kontrakciók közötti időintervallum változásával jár együtt.
  • Ájulás.
  • A vérnyomás kritikus szintre csökkentése.
  • A pulzus éles csökkenése.

Mindhárom fenti tünet része az úgynevezett Morgagni-Adams-Stokes szindróma szerkezetének. Ez orvosi vészhelyzet. Néhány percig tart, de óriási életveszélyt hordoz magában..

Lehetséges sérülés, stroke, szívroham vagy szívmegállás. Ha ez a fajta megnyilvánulás megtörténik, sebészeti kezelésre van szükség, amelynek lényege a pacemaker beültetése.

Nem mindig hívják. Ez az előző változata, de még súlyosabb tünetek határozzák meg. Figyelje meg az összes rendszerben tapasztalható hatalmas szerves zavarokat.

A halál a 4. fokú blokáddal elkerülhetetlenné válik, idő kérdése. Ahhoz azonban, hogy ilyen módon elinduljon a patológia, meg kell próbálnia és tudatosan figyelmen kívül kell hagynia saját testének minden jelét..

Diagnosztikai módszerek

A szívstruktúrák vezetőképességében eltérésekkel rendelkező személyek kezelése - kardiológus felügyelete alatt. Ha a folyamat bonyolult és veszélyes jellege van - szakorvos.

A hozzávetőleges felmérési terv a következő elemeket tartalmazza:

  • A beteg megkérdezése panaszok, időtartamuk és időtartamuk miatt. A tünetek objektiválása és rögzítése.
  • Anamnézis felvétele. Beleértve a család történetét, az életmód meghatározását, a rossz szokásokat és másokat. Célja a probléma forrásának korai azonosítása.
  • A vérnyomás mérése. A futó folyamat hátterében, a második vagy még inkább a harmadik szakaszig valószínű a vérnyomás ugrása. Rutinos technika segítségével nehéz elkapni egy ilyen állapotot..
  • Holter napi monitorozás. Informatívabb módon. A vérnyomást és a pulzusszámot félóránként vagy gyakrabban mérik fel, a programtól függően. A pontosság javítása érdekében többször is megismételhető.
  • Elektrokardiográfia. Lehetővé teszi a szív funkcionális rendellenességeinek azonosítását. Kulcsfontosságú szerepet játszik a korai diagnózisban.
  • EFI. Az előző felmérés módosított változata. Azonban invazív. A femorális artérián keresztül speciális szondát helyeznek be. Értékelik a szívszerkezetek egyes részeinek aktivitását. Elég kemény kutatás, de néha nincsenek alternatívák.
  • Echokardiográfia. A szerves jogsértések azonosítása érdekében. A blokád hosszú lefolyásának eredményeként a klasszikus változat a változó súlyosságú kardiomiopátia.
  • Vérvizsgálat. Hormonok esetében általános és biokémiai. A test állapotának átfogó értékeléséhez, különös tekintettel az endokrin rendszerre és általában az anyagcserére.

Szükség szerint, ha az előző módszerek nem adnak választ a kérdésekre, CT, MRI, koronográfia, radioizotóp kutatásokat alkalmaznak. A döntést vezető szakértői csoport hozza meg.

EKG rendellenességek

A jellemző tulajdonságok közül:

  • A QT intervallum kibővítése több mint 0,2 másodperccel. Az első szakaszban ez egy tipikus lelet..
  • Nyúlás PQ. A kamrai komplexek előfordulási gyakoriságának változásai. Az úgynevezett mobitz 1.
  • A szív alsó kamráinak összehúzódásainak teljes elvesztése. Vagy felváltva, szimmetrikus sorrendben.
  • A pulzus gyengülése (bradycardia) különböző súlyosságú. A kóros folyamat szakaszától függ.

Az EKG AV blokkját külön megjegyezzük, és minél nehezebb a fázis, annál könnyebb diagnosztizálni a problémát.

Kezelés mértékétől függően

Hosszú távú dinamikus megfigyelés látható. Ez a taktika több mint egy évig megismételhető. Ha nincs progresszió, a kardiológus konzultációk gyakorisága fokozatosan ritkább..

A súlyosbodás hátterében több gyógyszerészeti csoport gyógyszerét írják fel:

  • Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek. Különböző típusúak.
  • Antiaritmiás.

Ha gyulladásos fertőző patológia van, antibiotikumokat, NSAID-okat és kortikoszteroidokat alkalmaznak. Szigorúan kórházi kezelés.

Az 1. fokozatú tranziens AV blokk (tranziens) az egyetlen veszélyes eset, amely terápiát igényel, ha vírusos vagy bakteriális genezis van jelen.

Azonos típusú gyógyszereket alkalmazzák. Az állapot gyors súlyosbodása esetén nincs értelme várni. A szívritmus-szabályozó telepítése látható.

Kortól függetlenül. Az egyetlen kivétel az idősebb betegek, akik esetleg nem képesek ellenállni a műtétnek. A kérdést egyedileg oldják meg.

Mesterséges pacemaker beültetése szükséges. Amint a terminális szakasz elkezdődik, a gyógyulás esélye minimális..

A terápia teljes időtartama alatt megváltozik az életmód:

  • A rossz szokásokról való leszokás.
  • Diéta (3. és 10. kezelési táblázat).
  • Megfelelő alvás (8 óra).
  • Séta, testedzés. A lényeg, hogy ne dolgozzon túl. Az időtartam tetszőleges.
  • Kerülje a stresszt.

A népi receptek veszélyesek lehetnek, ezért nem használják őket.

Prognózis és lehetséges szövődmények

  • Szív elégtelenség. Az újraélesztés ilyen helyzetben minimálisan hatékony, amint helyreáll, a ritmus ismét megváltozik. A visszaesés néhány napon belül valószínű.
  • Kardiogén sokk. Potenciálisan végzetes. Sőt, a halál az esetek csaknem 100% -ában fordul elő..
  • Az ájulás és ennek következtében a trauma életveszélyes lehet.
  • Szívroham vagy stroke. A szívszerkezetek és az agy akut alultápláltsága.
  • Érbetegség.

Az előrejelzések a kóros folyamat szakaszától függenek:

1. szakasz.A túlélési arány közel 100%. Csak fertőző elváltozások jelenlétében vannak kockázatok.
2. szakasz.A halálozás valószínűsége terápia nélkül körülbelül 20-30%. Teljes kezeléssel 2-4-szer alacsonyabb.
3. fokozat.Halandóság 40-60%.

A végső szakaszban a halál elkerülhetetlen. A terápia hatástalan.

A pacemaker felszerelésével végzett radikális műtéti beavatkozás jelentősen javítja a prognózist.

Végül

Az atrioventrikuláris blokk a sinus csomópontból a pitvarokba és a kamrákba vezető vezetés megsértése. Ennek eredménye az izomszerv teljes diszfunkciója. A halálozási arány magas, de elegendő idő áll rendelkezésre a kezelésre és a diagnózisra. Ez biztató..

Atrioventrikuláris blokk

közös adatok

Az atrioventrikuláris blokk olyan kóros állapot, amelyben a gerjesztés terjedése a szívben a pitvaroktól a kamrákig károsodott. Ebben az esetben a szívritmus, a vérkeringés megsértése következik be.

A pitvarok és a szívkamrák között található az atrioventrikuláris csomópont - sejtek felhalmozódása, amelyek szerkezetében és működésében idegekre hasonlítanak. Elektromos impulzusokat kap a pitvarokból, késlelteti őket a másodperc töredékéig, majd elküldi a kamrába. Ennek köszönhetően a szív részei következetesen összehúzódnak, a vér helyesen kering. Az atrioventrikuláris blokkolással az idegi impulzus késleltetése hosszabbá válik, vagy egyáltalán nem múlik el.

Az atrioventrikuláris blokkolás okai

A legtöbb esetben az atrioventrikuláris blokk a különböző szívbetegségek egyik tünete:

  • Angina pectoris - a szív koszorúereinek szűkülete, amely visszatérő mellkasi fájdalom formájában nyilvánul meg.
  • Miokardiális infarktus.
  • Kardiomiopátia - a szívizom károsodása, amely nem jár a szív koszorúereiben bekövetkező károsodott vérkeringéssel és annak hibáival.
  • Myocarditis - a szívizom gyulladása.
  • Szívbetegség reumával.
  • Szívhibák.
  • A szív daganatai.
  • Szívkárosodás szifilisz, diftéria, gombás fertőzések stb..

Az atrioventrikuláris blokád kialakulhat intenzív edzéssel rendelkező sportolóknál, miközben bizonyos gyógyszereket (antiaritmiás szerek, görcsoldók) szednek..

Az atrioventrikuláris blokk tünetei

Az atrioventrikuláris blokk három fokozatú. Mindegyik a saját tüneteiben nyilvánul meg..
Az atrioventrikuláris blokk első fokán az pitvaroktól a kamrákig tartó idegi impulzusok a normálisnál lassabban hajtódnak végre. Ez semmilyen módon nem befolyásolja az illető állapotát: teljesen normálisnak érzi magát. A változásokat véletlenül fedezik fel az elektrokardiográfia során. Ha a pulzus 60 alá csökken, akkor a gyengeség, fáradtság, légszomj, mellkasi fájdalom zavaró lehet.

Az atrioventrikuláris blokk második fokozatával az pitvarok néhány impulzusa nem éri el a kamrákat. Vagyis a pitvarok vért juttatnak a kamrákba, míg a kamrák nem pumpálják azt a szervekbe és szövetekbe. Amikor ez megtörténik, az ember hirtelen gyengének érzi magát, szédül, a szeme elsötétül. Légszomj, mellkasi fájdalom, eszméletvesztés fordulhat elő.

Az atrioventrikuláris blokk harmadik fokozatával az pitvarok és a kamrák közötti impulzusok egyáltalán nem mennek át. A kamrák maguk kezdenek impulzusokat generálni, és 40 ütés / perc frekvenciával összehúzódnak. Ugyanazok a tünetek jelentkeznek, mint a blokád második fokán, de kifejezettebbek. Ha a pulzus 20 percre vagy alacsonyabbra csökken, akkor az agy abbahagyja a szükséges oxigénmennyiséget. A személy elveszíti az eszméletét, a bőre cianotikussá válik.

Mit tudsz csinálni?

A II. És III. Fokú atrioventrikuláris blokk súlyos betegség, amely sürgős kezelést igényel. Ha tünetek jelentkeznek, fel kell keresnie egy kardiológust. A statisztikák szerint az atrioventrikuláris blokkban szenvedő betegeknél nagy a kockázata a hirtelen halál kialakulásának a szívmegállás következtében..

Ha olyan tünetek jelentkeznek, amelyek hasonlítanak a III. Fokú atrioventrikuláris blokádra, azonnal hívjon mentőt.

Mit tehet az orvos?

Az atrioventrikuláris blokkot elektrokardiográfiával detektálják. Segít látni az elektromos impulzus terjedésének minden megsértését a szívben..

Az atrioventrikuláris blokk első fokán a kardiológus megfigyelése általában elegendő - nincs szükség speciális kezelésre. Óvatosnak kell lennie a szív munkáját befolyásoló gyógyszerek szedésekor. Ha az orvos ilyen gyógyszereket ír fel, akkor a betegnek figyelmeztetnie kell a szívritmus megsértésére.

Az atrioventrikuláris blokád második és harmadik fokozatával pacemakert telepítenek. A támadás során, amikor a pitvarok impulzusai egyáltalán nem vezetnek a kamrákba, sürgősségi segítségre van szükség.

Előrejelzés

I. fokú blokád esetén a prognózis kedvező. II. És III. Fokon a betegek gyakran fogyatékossá válnak. A pacemaker használata jelentősen javítja életminőségüket és meghosszabbítja azt. Veleszületett blokád esetén a prognózis jobb, mint a megszerzettnél.

Megelőzés

A szívbetegségek korai kezelése segít megelőzni az atrioventrikuláris blokk kialakulását.

Atrioventrikuláris blokk

Az atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) blokk (AV blokk) a vezetési funkció megsértése, amely az pitvarok és a kamrák közötti elektromos impulzus áthaladásának lelassításában vagy leállításában, valamint a szívritmus és a hemodinamika rendellenességéhez vezet. Az AV blokk tünetmentes lehet, vagy bradycardia, gyengeség, szédülés, anginás rohamok és eszméletvesztés kísérheti. Az atrioventrikuláris blokkot elektrokardiográfia, Holter EKG monitorozás és EFI igazolja. Az atrioventrikuláris blokk kezelése gyógyszeres kezelés vagy szívműtét lehet (pacemaker beültetése)..

  • AV blokkok osztályozása
  • Az AV blokkok kialakulásának okai
  • Az AV blokk tünetei
  • Az AV blokk szövődményei
  • Az AV blokk diagnosztikája
  • AV blokk kezelés
  • Az AV blokád előrejelzése és megelőzése
  • Kezelési árak

Általános információ

Az atrioventrikuláris blokád azon alapul, hogy a pitvaroktól a kamrákig terjedő impulzus lassul vagy teljesen leáll, mivel maga az AV csomópont, az Ő kötegje vagy az Ő kötegének lába károsodik. Sőt, minél alacsonyabb a károsodás mértéke, annál súlyosabbak a blokád megnyilvánulásai és annál kielégítőbb a prognózis. Az atrioventrikuláris blokk prevalenciája magasabb az egyidejű kardiopatológiás betegeknél. A szívbetegek körében az I. fokú AV blokk az esetek 5% -ában fordul elő, II. Fokozat - az esetek 2% -ában a III. Fokú AV blokk általában 70 év feletti betegeknél alakul ki. A statisztikai adatok szerint a hirtelen szívhalál a teljes AV blokkban szenvedő betegek 17% -ában fordul elő.

Az atrioventrikuláris csomópont (AV csomópont) a szívvezetési rendszer része, amely biztosítja a pitvarok és a kamrák következetes összehúzódását. A sinus csomópontból érkező elektromos impulzusok mozgása lelassul az AV csomópontban, így a pitvarok összehúzódhatnak és vért pumpálhatnak a kamrákba. Rövid késés után az impulzusok szétterjedtek az Ő és a lábak kötegében a jobb és a bal kamrába, hozzájárulva azok gerjesztéséhez és összehúzódásához. Ez a mechanizmus biztosítja a pitvari és kamrai szívizom alternatív összehúzódását és stabil hemodinamikát.

AV blokkok osztályozása

Az elektromos impulzusvezetés megsértésének kialakulásának szintjétől függően megkülönböztetnek proximális, disztális és kombinált atrioventrikuláris blokkokat. A proximális AV blokk esetén az impulzusvezetés károsodhat az pitvarok, az AV csomópont, a kötegág szintjén; disztálissal - az Ő kötegének ágai szintjén; kombináltan - a vezetés különböző szintű megsértései vannak.

Figyelembe véve az atrioventrikuláris blokád kialakulásának időtartamát, megkülönböztetik akut (miokardiális infarktus, gyógyszer túladagolás stb.), Időszakos (szakaszos - koszorúér-betegséggel, átmeneti koszorúér-elégtelenség kíséretében) és krónikus formákat. Az elektrokardiográfiai kritériumok (lassulás, gyakoriság vagy a kamrákba történő impulzusvezetés teljes hiánya) szerint három fokos atrioventrikuláris blokkot különböztetnek meg:

  • I. fokú - az AV csomóponton keresztüli atrioventrikuláris vezetés lelassul, de az pitvarokból származó összes impulzus eléri a kamrákat. Klinikailag nem ismert; Az EKG P-Q intervalluma hosszabb, mint 0,20 másodperc.
  • II fok - hiányos atrioventriularis blokk; nem minden pitvari impulzus éri el a kamrákat. Az EKG a kamrai komplexek periodikus prolapsusát mutatja. A Mobitz II fokozatú AV blokknak három típusa van:
    1. I. típusú Mobitz - az AV csomópont minden egyes későbbi impulzusának késleltetése az egyikük teljes késleltetéséhez és a kamrai komplex prolapsusához vezet (Samoilov-Wenckebach periódus).
    1. Mobitz II. Típus - a kritikus impulzus késése hirtelen alakul ki, a késleltetési periódus korábbi meghosszabbítása nélkül. Ugyanakkor nincs minden második (2: 1) vagy harmadik (3: 1) impulzus vezetése.
  • III fok - (teljes atrioventrikuláris blokk) - az pitvaroktól a kamrákig terjedő impulzusok teljes leállítása. A pitvarok a sinus csomópont, a kamrák hatására összehúzódnak - saját ritmusukban, percenként legalább 40-szer, ami nem elegendő a megfelelő vérkeringés biztosításához.

Az I. és II. Fokú atrioventrikuláris blokkok részlegesek (hiányosak), a III.

Az AV blokkok kialakulásának okai

Etiológia szerint funkcionális és szerves atrioventrikuláris blokkokat különböztetnek meg. A funkcionális AV blokkokat a paraszimpatikus idegrendszer tónusának növekedése okozza. Az I. és II. Fokú atrioventrikuláris blokk fokozatosan fizikailag egészséges egyénekben, képzett sportolókban, pilótákban figyelhető meg. Általában alvás közben alakul ki és eltűnik a fizikai aktivitás során, ami a vagus ideg fokozott aktivitásával magyarázható, és a norma egyik változatának számít.

A szerves (szív) genezis AV-blokádja a szívvezetési rendszer idiopátiás fibrózisának és szklerózisának eredményeként alakul ki különböző betegségek esetén. A szív AV blokádjainak oka lehet a szívizom reumás folyamata, kardioszklerózis, szifilitikus szívbetegség, interventricularis septum infarktus, szívhibák, kardiomiopátia, myxedema, diffúz kötőszöveti betegségek, különböző eredetű miokarditisz (autoimmun, diftéria, pajzsmirigy-toxikus, hemoarcoidosis), szívdaganatok stb. A szív AV blokkolásakor először részleges blokk figyelhető meg, azonban a kardiopatológia előrehaladtával kialakul a III fokú blokád.

Különböző műtéti eljárások vezethetnek atrioventrikuláris blokádok kialakulásához: aorta szeleppótlás, veleszületett szívhibák plasztikai műtétje, a szív atrioventrikuláris RFA-ja, a jobb szív katéterezése stb..

Az atrioventrikuláris blokk (1: 20 000 újszülött) veleszületett formája meglehetősen ritka a kardiológiában. Veleszületett AV blokkok esetén hiányzik a vezető rendszer szakaszaiból (az pitvarok és az AV csomópont, az AV csomópont és az His köteg kamrái vagy mindkét lába között) a megfelelő szintű blokád kialakulásával. Az újszülöttek egynegyedében az atrioventrikuláris blokk egyéb veleszületett szívrendellenességekkel kombinálódik.

Az atrioventrikuláris blokádok kialakulásának okai között gyakran előfordul gyógyszeres mérgezés: szívglikozidok (digitalis), β-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem, ritkábban corinfar), antiaritmiás szerek (kinidin), lítiumsók és néhány más gyógyszer.

Az AV blokk tünetei

Az atrioventrikuláris blokád klinikai megnyilvánulásainak jellege a vezetési zavar szintjétől, a blokád mértékétől, az egyidejű szívbetegség etiológiájától és súlyosságától függ. Az atrioventrikuláris csomópont szintjén kialakult és nem bradycardiát okozó blokádok nem jelentkeznek klinikailag. Az AV blokád klinikája ezzel a topográfiai rendellenességgel súlyos bradycardia esetén alakul ki. Az alacsony pulzus és a vér szívteljesítményének fizikai aktivitás esetén bekövetkező csökkenése miatt az ilyen betegeknél gyengeség, légszomj és néha angina pectoris támadások vannak. Az agyi véráramlás csökkenése szédülést, átmeneti zavart és ájulást okozhat.

A II. Szintű atrioventrikuláris blokk esetén a betegek a pulzus hullámának elvesztését a szív megszakításaként érzik. A III típusú AV blokkolással Morgagni-Adams-Stokes támadásai következnek be: a pulzus csökkenése 40 vagy kevesebb ütésre percenként, szédülés, gyengeség, a szem sötétedése, rövid távú eszméletvesztés, szívfájdalom, az arc cianózisa, esetleg görcsök. A veleszületett AV blokk gyermek- és serdülőknél tünetmentes lehet.

Az AV blokk szövődményei

Az atrioventrikuláris elzáródásokkal járó szövődmények elsősorban a ritmus kifejezett lassulásának tudhatók be, amely a szív szerves károsodásának hátterében alakul ki. Leggyakrabban az AV-blokk lefolyását a krónikus szívelégtelenség megjelenése vagy súlyosbodása, valamint az ektopikus aritmiák, köztük a kamrai tachycardia kialakulása kíséri..

A teljes atrioventrikuláris blokk lefolyását bonyolíthatja az agy hypoxiához társuló Morgagni-Adams-Stokes támadások kialakulása a bradycardia következtében. A támadás kezdetét megelőzheti a fej hőérzete, gyengeségi támadások és szédülés; roham során a beteg elsápad, majd cianózis és eszméletvesztés alakul ki. Ezen a ponton a betegnek mellkasi kompresszióra és mechanikus szellőzésre lehet szüksége, mivel az elhúzódó aszisztolia vagy a kamrai aritmiák hozzáadása növeli a hirtelen szívhalál valószínűségét.

Idős betegeknél az eszméletvesztés több epizódja intellektuális és mnesztikus rendellenességek kialakulásához vagy súlyosbodásához vezethet. Ritkábban, AV blokk esetén aritmogén cardiogen sokk alakulhat ki, gyakrabban myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél.

Az AV-blokk elégtelen vérellátása esetén néha megfigyelhetők a szív- és érrendszeri elégtelenség (összeomlás, ájulás), a szívkoszorúér-betegség súlyosbodása, a vesebetegség.

Az AV blokk diagnosztikája

A páciens előzményeinek felmérésekor atrioventrikuláris blokád gyanúja esetén a múltbeli miokardiális infarktus, szívizomgyulladás, egyéb kardiopatológiák ténye, az atrioventrikuláris vezetést sértő gyógyszerek (digitalis, β-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók stb.).

A szívritmus auskultálásával a helyes ritmus hallható, amelyet hosszú szünetek szakítanak meg, ami a kamrai összehúzódások elvesztését, bradycardiát, az ágyú megjelenését jelzi I Strazhesko. Meghatározzuk a nyaki vénák pulzációjának növekedését a carotis és a radiális artériákhoz képest.

Az EKG-n az I. fokozatú AV blokk a P-Q intervallum meghosszabbításával> 0,20 mp; II fokozat - szinuszritmus szünetekkel, a kamrai komplexek P-hullám utáni elvesztése következtében, Samoilov-Wenckebach komplexek megjelenése; III fok - a kamrai komplexek számának 2-3-szoros csökkenése a pitvarhoz képest (20-ról 50-re percenként).

Az AV-blokk napi Holter EKG-monitorozása lehetővé teszi a beteg szubjektív érzéseinek összehasonlítását az elektrokardiográfiai változásokkal (például ájulás súlyos bradycardiával), a bradycardia és a blokád mértékének, a beteg aktivitásával való kapcsolatának, a gyógyszerek szedésének, a pacemaker beültetésére utaló jelek jelenlétének meghatározását stb..

A szív elektrofiziológiai vizsgálatának (EPI) segítségével tisztázzák az AV blokk topográfiáját és meghatározzák annak műtéti korrekciójának indikációit. Egyidejű kardiopatológia jelenlétében és annak AV blokkkal való azonosítására echokardiográfiát, a szív MSCT-jét vagy MRI-jét végzik.

További laboratóriumi vizsgálatok az AV blokkolásra egyidejű állapotok és betegségek jelenlétében jelennek meg (hiperkalémia során a vér elektrolitszintjének meghatározása, túladagolásuk során az antiaritmiás szerek tartalma, miokardiális infarktusban az enzimaktivitás)..

AV blokk kezelés

Az I. fokú atrioventrikuláris blokkolással, klinikai megnyilvánulások nélkül haladva csak dinamikus megfigyelés lehetséges. Ha az AV blokkolást gyógyszeres kezelés okozza (szívglikozidok, antiaritmiás szerek, β-blokkolók), dózismódosításra vagy teljes törlésükre van szükség.

Szív eredetű AV blokád esetén (miokardiális infarktus, szívizomgyulladás, kardioszklerózis stb. Esetén) β-adrenostimulánsokkal (izoprenalin, orciprenalin) kezelést kell végezni, a pacemaker további beültetése javasolt.

A Morgagni-Adams-Stokes rohamok enyhítésére szolgáló elsősegélynyújtó gyógyszerek az izoprenalin (szublingvális), atropin (intravénás vagy szubkután). A pangásos szívelégtelenség tüneteivel diuretikumokat, szívglikozidokat (óvatossággal), értágítókat írnak fel. Krónikus AV blokád tüneti terápiájaként teofillinnel, belladonna kivonattal, nifedipinnel történő kezelést végeznek.

Az AV blokád kezelésének radikális módszere a pacemaker (pacemaker) telepítése, amely helyreállítja a normális ritmust és a pulzusszámot. Az endokardiális pacemaker beültetésére utaló jelek a Morgagni-Adams-Stokes-rohamok története (akár egyetlen is); kamrai sebesség kevesebb, mint 40 percenként, és aszisztoliaperiódus 3 vagy több másodperc; AV blokk II fokozat (Mobitz szerint II. Típus) vagy III fokozat; teljes AV blokk, angina pectoris, pangásos szívelégtelenség, magas artériás hipertónia stb. kíséretében. A műtét kérdésének megoldásához szívsebész konzultációra van szükség.

Az AV blokád előrejelzése és megelőzése

A kialakult atrioventrikuláris blokádnak a beteg jövőbeli életére és munkaképességére gyakorolt ​​hatását számos tényező és mindenekelőtt a blokád szintje és mértéke, az alapbetegség határozza meg. A III. Fokozatú AV blokk legkomolyabb prognózisa: a betegek fogyatékkal élnek, a szívelégtelenség kialakulását észlelik.

A prognózist bonyolítja a disztális AV blokk kialakulása a teljes blokád és egy ritka kamrai ritmus veszélye miatt, valamint előfordulásuk akut miokardiális infarktus hátterében. A pacemaker korai beültetése növelheti az AV-blokkban szenvedő betegek várható élettartamát és javíthatja életminőségüket. A teljes veleszületett atrioventrikuláris blokk prognosztikailag kedvezőbb, mint a megszerzett.

Általános szabály, hogy az atrioventrikuláris blokkot egy alapbetegség vagy kóros állapot okozza, ezért megelőzése az etiológiai tényezők kiküszöbölése (a szív patológiájának kezelése, az impulzus vezetését befolyásoló gyógyszerek kontrollálatlan bevitelének kizárása stb.). Az AV blokád súlyosbodásának megelőzése érdekében a pacemaker beültetése javasolt..


Következő Cikk
Hogyan lehet megfejteni a teljes vérképet