Artériás és vénás hiperémia


A hiperémia a vaszkuláris ágy "fokozott vérkitöltését" jelenti. Helyi korlátozásokkal rendelkezhet, vagy kiterjedhet a test nagy területeire..

A fiziológiai hiperémia intenzív izommunka, a szervek és szövetek túlműködése esetén alakul ki. Ez normális folyamat az emberi test külső és belső igényeihez való alkalmazkodás miatt..

Nagy jelentőségű a kóros hiperémia, annak okainak, a különböző betegségek megnyilvánulásának jellemzői és diagnosztikai értéke..

A vénás és artériás hiperémia különböző fejlődési mechanizmusokkal rendelkezik, bár leggyakrabban összefüggenek egymással. A hiperémia típusa, a mikrocirkulációs rendellenességek, a betegség stádiumát ítélik meg, a kezelést előírják.

Artériás hiperémia: a károsodott vérkeringés jelei, patofiziológiája

Az artériás hiperémiát mindig a szervek vagy a testrészek fokozott véráramlása okozza, "aktív" jellegű. Kísérik:

  • megnövekedett véráramlási sebesség;
  • az edények átmérőjének bővítése;
  • az artériákon belüli nyomásnövekedés.

Az artériás hiperémia jelei a következők:

  • az edények számának növekedése (fedezetek összekapcsolása);
  • a nyálkahártya vagy a bőr egy részének vörössége;
  • az artériák és a vénák közötti oxigénkoncentráció-különbség kiegyenlítése;
  • szokatlan lüktetés az artériák felett;
  • a hiperémiás terület megnövekedett térfogata;
  • megnövekedett bőrhőmérséklet;
  • fokozott nyirokképződés és a nyirokkeringés aktiválása.

Mindezek a jelek összefüggenek a vérkeringés patofiziológiájával. Kiderült, hogy a kibővített csatorna mentén nagy áramlási sebesség mellett az eritrociták nem tudják gyorsan átvinni az oxigénmolekulákat a szövetekbe. Ezért az oxihemoglobin egy része átjut a vénákba. Ez a pigment okozza a látható vörösséget.

De a szöveti hipoxia nem fordul elő, éppen ellenkezőleg, a szöveteknek ideje van oxigénnel dúsulni a magas véráramlás miatt. Az artériás hiperémia okait és típusait fel lehet osztani a különböző tényezők testre gyakorolt ​​hatásának elve szerint. Közülük figyelemre méltó:

  • mechanikus - nyomás, súrlódás;
  • fizikai - alacsony légköri nyomás, hideg vagy hő;
  • kémiai - savakkal vagy lúgokkal történő égések következményei;
  • biológiai - ha a szervezet patogenezisében részt vesznek a szervezet által idegen tényezőként elismert mikroorganizmusok, méreganyagok, salakok és fehérjeanyagok;
  • érzelmi - az emberek különböző módon fejezik ki a szégyent, az örömöt, a félénkséget, a haragot.

Az artériás erek tónusának szabályozásával a legnagyobb specifikus kapcsolatot az artériás hiperémia 2 típusa különbözteti meg:

  • neurotonikus,
  • neuroparalitikus.

A neurotonikus hiperémia oka az idegrendszer paraszimpatikus részének aktiválása miatt megnövekedett érrendszeri tónus. Fiziológiai reakcióként az arc vörösödésének érzelmi kitöréseivel figyelhető meg..

A patológia körülményei között a vírusos toxinok hasonló irritáló tulajdonságokkal bírnak. A bőr hiperémiáját influenzával, herpesz fertőzéssel látjuk a láz hátterében.

Az artériák neuroparalitikus hatását a vazokonstriktor idegek tónusának csökkenése okozza, ami az átmérő tágulásához vezet. Hasonló kórélettani mechanizmus jellemző a posztiszkémiás szöveti reakciókra: a vérszegénység területén először az artériák szűkülnek, majd bénulás és éles tágulás következik be..

Ezt a lehetőséget az orvosok figyelembe veszik a thoracocentesis eljárás során (folyadék felszabadulása a hasüregből), a nagy daganatok kivonása, a szülés után. A has szoros meghúzását alkalmazzák, mert a belső szervek hosszan tartó szorításának helyén a nyomás gyors felszabadulása éles hiperémiához vezethet. Ennek eredményeként nagy mennyiségű vér rakódik le a hashártyába, és az agy kimerült marad. A beteg elveszíti az eszméletét.

Lényegében a normális válasz bénulást jelent, értágulattal az egész testben..

Az artériás hiperémiát gyógyászati ​​célokra használják UHF-eljárásokban, magnetoterápiában, Darsonval-áramokban. A számítás célja az érintett területek vérkeringésének fokozása, és ezáltal a szervek működésének javítása.

A gyógytornászok azonban arra kérik a többi szakterület orvosait, hogy körültekintően írják fel, korlátozzák a nyakra és a fejre vonatkozó eljárásokat a hatás erőssége szerint, a beteg életkorának megfelelően. A veszély az agy "túlmelegedésében" rejlik, későbbi ödémával.

Vénás hiperémia: eltérések az artériás formától, veszély a patológiában

A vénás hiperémiát egyértelműbben "stagnálónak" vagy "passzívnak" nevezik. Neki szüksége van:

  • mechanikus elzáródás, a fő vénákon keresztüli vér kiáramlási útvonalainak daganattal történő összenyomódása, szövetek cicatricialis degenerációja, terhes méh, megfojtott sérv;
  • csökkent pulzusszám;
  • a mellkas és a rekeszizom szívó szerepének csökkenése sebek és sérülések esetén, megnagyobbodott has;
  • a vénák zavart szelepmechanizmusa a vér pumpálásához és függőleges tartásához (visszér);
  • megnövekedett viszkozitás és véralvadás, ami jelentősen akadályozza a keringést;
  • alacsony vérnyomásra vagy akut sokkra való hajlam;
  • trombózis vagy a vénás ágy embóliája.

A vénás hiperémia esetén a következő tünetek jellemzőek:

  • a bőr és a nyálkahártyák kékes színe a látható területeken (végtagok, arc);
  • a hőmérséklet csökkenése az érintett szervben és szövetekben;
  • a környező szövetek duzzanata.

A kóros mechanizmus a véráramlás sebességének hirtelen csökkenését okozza. A folyadék kijön az intersticiális térbe. A duzzanat általában jól kifejezett. Ennek eredménye a szöveti hipoxia - oxigén éhezés.

A trombocita aggregációval járó inaktív vér a trombózis és a belső szervek embolizációjának veszélyét kelti. Az oxigénhiány felfüggeszti az anyagcserét, segít megállítani a méreganyagok eltávolítását. Ennek hátterében a fertőzés hozzáadása gangrént okoz. A vérlemezkék pedig a sejtek konglomerátumát alkotják. A fibrinnel együtt megkezdődik a vénák trombotikus tömeggel történő lezárása, ami tovább fokozza a stagnálást.

A szemfenék vizsgálata oftalmoszkóppal diagnosztikai értékű..

Klinikai körülmények között beszélhetünk valamilyen típusú hiperémia domináns szerepéről, mivel ezek összefüggésben vannak és a mikrocirkuláció általános megsértését okozzák.

A gyulladásos betegség hiperémiájának egyik példája a kötőhártya-gyulladás megnyilvánulása, erről ebben a cikkben tájékozódhat..

A tisztázás érdekében ultrahang módszereket, dopplerográfiát alkalmaznak. Lehetővé teszik a belső szervek sokaságának azonosítását és okának kijavítását..

Mi a teendő az arc kipirulásával?

A bőr alatt kis kapillárisok tömege van. Túlcsordulás esetén átsütnek és bőrpírt okoznak. A legnevezetesebb az átmeneti artériás véráramlás katekolamin hormonok hatására. A fokozott szintézis izgalommal, stresszel, szégyennel, haraggal jár. Az ilyen típusú hiperémiát csak akkor lehet elkerülni, ha megtanulja kezelni félelmeit és érzelmeit..

A gyulladás (pattanások, borotválkozási vágások) kezelésének szükségessége kiváltja az immunsejtek véráramlását. Ezt a reakciót a test pozitívnak tekinti. De a külső allergének elleni túlzott küzdelem maga is támogathatja a gyulladást. Ezért allergiára való hajlam esetén antihisztamin gyógyszerek ajánlottak..

Egyes gyógyszereket az arteriolák átmeneti tágulása kísér a testen és az arcon. Ezek közé tartozik a nikotinsav, a kalcium-klorid, a kalcium-glükonát. A beteget általában arra figyelmeztetik, hogy várja meg az akut megnyilvánulásokat. Fél óra alatt elhaladnak, és nem hagynak nyomot.

Az orr és az orcák érrendszeri "csillagai" kevésbé kellemesek. Tágult vénás kapillárisok alkotják. Ne adja át a saját. Gyakrabban a vénás elégtelenség általános tünetei kísérik. Kozmetológiai klinikákon eltávolítással és szkleroterápiával kezelik őket. Egy tapasztalt kozmetikus mindig tanácsot ad a stagnáló terápiában, a máj tisztításában, a rendszeres bélürítés diétájában.

Az arc egyoldalú kipirosodását okozhatja az érköteg nyakon történő összenyomódása egy benőtt csigolyával osteochondrosisban. A vérellátás normalizálódásával eltűnik.

Milyen eszközökkel lehet megszüntetni a hiperémiát?

Emlékezzünk vissza, hogy nem a hiperémiát, hanem az azt kiváltó alapbetegséget kezelik. Artériás formában nem szabad az érszűkítő gyógyszerektől a tágító gyógyszerek felé rohanni. Szükséges alapok, amelyek helyreállítják az érrendszeri tónust.

A legnépszerűbbek a komplex B-vitaminok (B1, BAN BEN6., BAN BEN12., BAN BENkilenc). Normalizálják az idegi impulzusok és rostok szerkezetét. A neurológus azt tanácsolja, hogy milyen általános tonikot használjon.

Ha a vaszkuláris parézist mérgező mérgek okozzák, a vese- és májelégtelenség legszélső szakaszában salakosodnak, akkor ez segít:

  • antidotum beadása,
  • hemodialízis,
  • plazmaferezis.

Vénás pangás esetén gyógyszereket alkalmaznak:

  • a szívizom kontraktilitásának helyreállítása;
  • diuretikumok ödéma esetén;
  • phlebotonics a végtagok vénás atóniájával;
  • vérlemezkeellenes szerek a trombotikus szövődmények megelőzésére.

Ha mechanikai akadályt észlelnek, műtéti kezelésre van szükség (a daganat eltávolítása, az erek tolatása, a csigolyákon lévő "tövisek" megszüntetése).

A kezelés lehetetlen az életmód normalizálása, az egészségük megőrzését szolgáló intézkedések betartása nélkül. Ezért elsősorban nem a drogokra kell törekednie, hanem az alkohol, a nikotin, a drogok, a szintetikus és zsíros ételek függőségének káros hatásaitól való megszabadulásra..

ARTERIÁLIS ÉS VÉNYES HIPERÉMIA. STÁZIS. ISCHAEMIA

Hyperemia - a szöveti hely fokozott vérkitöltése.

Az artériás hiperémia tipikus kóros folyamat, amelyet a szöveti helyek vérkitöltésének növekedése jellemez az artériás véráramlás növekedése miatt, a vénás és nyirokkiáramlás nagyobb vagy kisebb növekedésével..

Az artériás hiperémia patogenezisének fő kapcsolata az arteriolák terjeszkedése.

AZ ARTERIÁLIS HIPERÉMIA patogenetikai változatai

1. Fiziológiai, amelyben a véráramlás növekedése megfelel a szövet megnövekedett igényeinek (a vénás vérben az oxigén parciális nyomása nem emelkedik).

2. Kóros, amelyben a véráramlás növekedése meghaladja a szövet szükségleteit.

A. Neurogén, az arteriolák vaszkuláris tónusának diszregulációjával jár:

1) neurotonikus az értágítók (főleg paraszimpatikus idegek) tónusának növekedésével;

2) neuroparalitikus az érszűkítők (főleg szimpatikus idegrostok) tónusának csökkenésével.

B. Anyagcsere, amely exogén és endogén eredetű humorális tényezők érfalának való kitettség esetén alakul ki.

Az artériás hiperémia egyéb típusai axonreflexként fordulhatnak elő, ha a reflexív egy neuron szintjén bezárul.

A vénás hiperémia tipikus kóros folyamat, amelyet a szöveti helyek vérkitöltésének növekedése jellemez a vénás rendszeren keresztüli vérkiáramlás csökkenése miatt..

A VÉNOS HIPERÉMIA PATOGENETIKAI VÁLTOZATAI

1. Obstruktív - a vénák elzáródása thrombus, embolus stb..

2. Tömörítés - a vénák tömörítése daganattal, ödémás folyadékkal, heggel stb..

3. Pangásos - a vér vénákon történő mozgásának megsértése szívelégtelenség, a vénák szelepi készülékének elégtelensége, csökkent izomtónus stb..

Stasis - a véráramlás vagy a nyirokáramlás megszakadása a kapillárisokon keresztül.

A STATISZTUS PATOGENETIKAI VÁLTOZATAI

1. iszkémiás - az artériás véráramlás megszűnésével jár (a nyirok áramlása is csökken).

2. Vénás - ha az arteriolákban és a vénákban kiegyenlítődik a hidrosztatikus nyomás (növekszik a nyirok áramlása).

3. Igaz - a kapilláris fal tulajdonságainak megsértése és (vagy) a vér vagy a nyirok reológiai tulajdonságainak megsértése esetén.

Az ischaemia egy tipikus kóros folyamat, amelyet az artériás véráramlás csökkenése jellemez egy szövetben vagy szervben.

ISZKÉMIA PATOGENETIKAI VÁLTOZATAI:

1. Obstruktív - artériás ér elzáródása.

2. Tömörítés - egy artériás ér összenyomása kívülről.

3. Angiospasticus - artériás ér görcsje.

Az iszkémia következményei a biztosítékok fejlettségi fokától és az iszkémia idejétől függenek.

TROMBÓZIS ÉS EMBOLIA

A trombózis a hemosztázis kóros megnyilvánulása, in vivo képződés a vér és nyirok komponensekből álló konglomerátum edényének lumenében, amelyet trombának hívnak. Ez magában foglalja az elsődleges thrombocyta trombus, majd egy fibrin alvadék kialakulását, majd egy kialakult thrombus képződését. Intravaszkuláris thrombus akkor fordul elő, ha: 1) a véralvadási rendszerek aktivitásának megsértése; 2) az érfal károsodása; 3) a vér reológiai paramétereinek megsértése. Trombózisra hajlamosító tényezők: életkor, nem, éghajlat, fizikai inaktivitás, trauma, műtét.

Az embólia egy kóros folyamat, amelyet idegen testek keringése jellemez a kis és nagy vérkeringés ereiben, amelyek nem keverednek a vérrel. Az embólia lehet antegrád (a vénákból származó embólia a jobb kamrába és a tüdő törzsébe jut) és paradox, amikor az embolus az interventricularis septum hibáján vagy a megőrzött foramen ovalén keresztül jut be a szisztémás keringésbe. Retrográd embólia akkor fordul elő, amikor a vena cava embolusa a máj vénáiba jut, az intrathoracikus nyomás növekedésével.

Vénás tromboembólia - a forrás gyakran a combcsont vénája és a kis medence vénái, ritkábban a láb vénái. Az összes vénás trombózis 25-50% -a embólia kialakulásához vezet, amelynek 5-10% -a halállal végződik.

Artériás tromboembólia - vérrögképződés forrása a bal szívben, az aortában és (ritkán) tüdővénákban.

A légembólia akkor fordul elő, amikor a levegő belép a vénás rendszerbe, amikor a szívhez közeli vénák megsérülnek (pl. A nyaki véna); bűncselekmény-abortusz során a méh üregébe történő levegő bevezetése miatt; intravénás injekcióval, ha a fecskendőből korábban nem távolítottak el levegőt. A gázembólia hasonló a légembóliához; gyors nyomásesés során a benne oldott gázbuborékok felszabadulása okozza (dekompressziós betegség búvároknál).

Zsírembólia - a csont sérülésének (következménye), a zsír összetörésével és emulzióvá alakulásával együtt.

A szövetembólia a magzatban a szülés során bekövetkező szövetpusztulás, a magzatvíz, a daganatos sejtek, azaz a magzatvíz által okozott embolia során figyelhető meg. a szöveti embólia a tumor metasztázisainak és metasztatikus tályogainak kialakulásának forrása lehet a septicopyemiaban.

Idegentest-embólia: lövéses sebek esetén a kagylótöredékek, az aknák, a golyók bezárhatják a nagy vénák lumenét és retrográd embóliát okozhatnak.

A trombózis kimenetele: 1) gennyes aszeptikus fúzió az akció alatt-

enzimek (a vérplazma proteinázai); 2) trombus megszervezése; 3) vérrög gennyszerű szeptikus összeolvadása érintkezéskor

mikrobiális szerek a folyamat lehetséges általánosításával (szepszis).

A trombózis szövődménye - a vérrög embolussá alakulása, amikor letörik az érfalról (tromboembólia).

A vérlemezke-aggregáció stimulánsai - olyan anyagok, amelyek elősegítik a vérlemezkék duzzadását és egymáshoz való tapadását a folyamatok kialakulásával és az aggregátumok elhelyezésével az érkárosodás helyén.

Az elsődleges stimulánsok a kollagén, az ADP, a katekolaminok és a szerotonin. A másodlagos stimulánsok granulátum formájában szabadulnak fel a tapadt és aggregált vérlemezkékből: antiheparin faktor 4 tromboglubulin, vérlemezke növekedés serkentő, lemez aggregáló faktor (paf), glikoprotein G (trombospondin, endogén pektin). A plazma-aggregációs kofaktorok közé tartoznak a kalcium- és magnéziumionok, a fibrinogén, az albumin és két fehérjetényező - az A és B aggrexon. Az aggregációs funkció megvalósításában fontos szerepet játszanak a vérlemezke-membránok glikoproteinjei, amelyek kölcsönhatásba lépnek az aggregáló szerekkel. A glikoprotein I (az adhézióhoz és a trombin - aggregációhoz szükséges), a glikoprotein II (minden típusú aggregációhoz), a glikoprotein III (az alvadás aggregációjának és visszahúzódásának legtöbb típusához) allokálása.

A prosztaciklin-tromboxán rendszer arachidonsav származékaiból áll, amelyek a foszfolipázok aktiválása miatt felszabadultak a vérlemezkék membránfoszfolipidjeiből és az érfalból: vérlemezkékben - egy rendkívül erős aggregálószer tromboxán A (TXA), és az érfalban - a prosztaciklin (PGI) I aggregációjának fő gátlója,... A TCA képződésének megsértése a vérlemezkék működésének kifejezett rendellenességéhez vezet, hozzájárul a vérzés kialakulásához, amely számos örökletes és tüneti trombocitopátiában figyelhető meg. Ugyanígy a prosztaciklin szintézisének megsértése trombogén veszélyt jelent..

A vérzéscsillapítás egy olyan biológiai rendszer, amely egyrészt biztosítja a vér folyékony állapotának megőrzését, másrészt a vérzés megelőzését és leállítását az erek falának szerkezeti integritásának fenntartásával és az utóbbi meglehetősen gyors trombózissal károsodás esetén (ZM Barkagan, 1988). A vérzéscsillapítás elsősorban három egymással kölcsönhatásban lévő funkcionális és szerkezeti elem révén valósul meg: az erek fala, a vérsejtek és a plazma enzimrendszerek. Kiosztani az elsődleges vagy vaszkuláris-trombocita hemosztázist, amelynek vezető szerepe a mikrovérek és a vérlemezkéké; másodlagos vagy koagulációs hemosztázis, amely nagyobb sűrűséget és a vérrögök jobb rögzítését biztosítja a sérült erekben a koagulációs (fibrin) alvadékok kialakulása miatt.

A vérlemezkék olyan vérsejtek, amelyek elsődleges vérzéscsillapítást biztosítanak: 1) angiotróf képesség, azaz a mikrohajók normál szerkezetének és működésének fenntartásának képessége, ellenálló képességük a káros hatásokkal szemben; 2) képesség a sérült erek görcsének fenntartására vazoaktív anyagok - adrenalin, noradrenalin, szerotonin stb. - kiválasztásával; 3) a károsodott erek eltömődésének képessége egy elsődleges vérlemezke-dugó - egy trombus (a vérlemezkéknek a subendotheliumhoz való tapadásától függő folyamat - tapadási funkció) eldugulásának képessége, a duzzadt vérlemezkék csomókká való összeragadásának képessége (aggregációs funkció), valamint kialakulás, felhalmozódás és kiválasztódás, amikor a tapadást és az aggregációt serkentő anyagok aktiválása; 4) részvétel a véralvadásban.

GYULLADÁS

A gyulladás a kóros folyamat leggyakoribb formája, amely akkor fordul elő, amikor a testet kóros ingernek érik.

A gyulladásos folyamat számos betegségben a vezető patogenetikai kapcsolat, és lokalizációja egy adott szervben gyakran meghatározza a betegség sajátosságát és nosológiai formáját..

A gyulladás elmélete olyan régi, mint maga az orvostudomány. Szükség-

Több száz évbe tellett, hogy világosabb képet kapjunk a gyulladás természetéről és jelentőségéről a patológiában. A gyulladásos folyamat jellegével kapcsolatos elképzelések kidolgozásában fontos szerepet játszott a múlt század nagy biológusainak és orvosainak munkája: Virkhov, aki a kötőszövet degeneratív változásainak koncepcióját terjesztette elő, Kongheim, aki felismerte, hogy a gyulladás az erek károsodása miatt következik be, I.I. Mechnikov, aki felfedezte, hogy a leukociták és más mesenchymális eredetű sejtek felhalmozódnak a szövetkárosodás helyén, vagy idegen ágens belépnek abba, majd a fagocitózis egyidejűleg bekövetkezik a baktériumok és más gyulladást okozó szerek inaktiválásával.

A gyulladás tipikus kóros folyamat, amely a test túlnyomórészt védő reakciójában áll a különféle betegségeket okozó hatásokra. A szövetkárosodás (változás), a magasabb mikrocirkuláció károsodása jellemzi-

a vaszkuláris permeabilitás, a leukociták kiválása és kivándorlása, valamint új szöveti elemek képződése, azaz. proliferáció, amely a hiba gyógyulásához vezet (D.N. Mayan-

A gyulladás az egész szervezet evolúciósan rögzített, főleg lokálisan megnyilvánuló hisztovaszkuláris reakciója lokálisan ható (exo- és endogén) károsító tényezőkre adott válaszként (V.A. Vorontsov).

A gyulladás etiológiája

Hozzáadás dátuma: 2018-05-31; megtekintések: 308;

hiperémia (artériás és vénás)

A CR0V0- ÉS A LYMPH KÖRZELÉS MÉRTÉKELÉSE

Az okok

1. A központi keringés megsértése (szívbetegség)

2. A perifériás keringés megsértése

3. Mikrocirkulációs rendellenességek

A KERÜLET NEM KERÜLÉSE A SZÍVPATOLÓGIABAN

Szívelégtelenség (CH) formájában nyilvánul meg - a szív képtelensége megfelelő szervekkel és szövetekkel ellátni a vért. A szivattyúzási funkció csökkenését kezdetben a következő mechanizmusok kompenzálják:

- fokozott szívizom-összehúzódások (amikor a szív üregei túlcsordulnak, az izomrostok megnyúlnak, és Starling törvénye szerint erősebben összehúzódnak);

- a szívizom hipertrófiája (kóros);

-a pulzus reflexes növekedése (tachycardia).

Ezt követően fáradtság és dekompenzáció következik be, ami a vérnyomás csökkenéséhez vezet, csökken a véráramlás sebessége, emelkedik a vénás nyomás, torlódások lépnek fel a vénás rendszerben (ödéma az alsó végtagokban, a belső szervekben. Krónikus hipoxia vérzésekig, dystrophia, nekrózis, kiütések a szervekben és kötőszöveti szövetek (szklerózis), parenchymás atrófia, stagnáló szövettömörítés (induráció).

A tüdő barna-rozsdás színt kap (vérzések és vörösvértestek bomlása a hemosziderin képződésével), és sűrűbbé válik - a tüdő barna indurációja. A máj sűrű, szürke-sárga színű, sötétvörös foltos, szerecsendióra - szerecsendióra emlékeztet.

- Miokardiális károsodás (gyulladás, metabolikus vagy koszorúér-keringési rendellenesség).

- A szív túlterhelése (hipertóniával, szívhibákkal).

- Pericardialis rendellenességek (szívtamponád kompressziós pericarditisszel).

- A szívműködés idegi szabályozásának megsértése.

A szívelégtelenség jelei: légszomj (a légzőközpont irritációjától a szén-dioxid feleslegével), tachycardia, cyanosis (a vénás vér felhalmozódásától az edényekben, oxigénben szegény, mivel a lassú áramlású vér több oxigént ad a szöveteknek, mint máskor).

A szívelégtelenség formái:

1. kompenzált, amikor a fizikai megterhelés során szívelégtelenség jelei jelentkeznek;

2. dekomlens forma - a HF jelei nyugalmi állapotban jelentkeznek.

A perifériás keringés romlása

A szervek és szövetek megnövekedett vérmennyisége (hiperémia), csökkenés (ischaemia), trombózis és embólia.

I. Fokozott vérkeringés -

hiperémia (artériás és vénás)

1. A vénás hiperémia (a patológiában a legnagyobb jelentőségű) a vér kiáramlásának elzáródása miatt következik be. A vér stagnál, szén-dioxid halmozódik fel, a szövet sötétvörössé válik, cianózis lép fel. Amint az edények belsejében növekszik a nyomás, tágulnak, az érfal áteresztőképessége növekszik (hipoxia), ödéma lép fel (pangásos).

Okai: a vénák daganattal történő összenyomódása, hegesedés; a véna elzáródása egy trombus, embolus által; szív elégtelenség.

Jelek: cianózis, egy szerv vagy szövet hőmérsékletének csökkenése az oxidatív folyamatok gyengülése miatt, a szervek térfogatának növekedése az ödéma miatt, visszerek (visszeres nyúlványok a vénák egyenetlen tágulása miatt).

Jelentése: hipoxia alakul ki, alul oxidált anyagcseretermékek halmozódnak fel, ödéma lép fel, stagnál

a szervek és szövetek tömörítése. A véres, kitágult vénák veszélyes vérzést okozhatnak (például a nyelőcső kitágult és elvékonyodott vénáiból a máj cirrhosisában).

2. Az artériás hiperémia a fokozott artériás véráramlás miatt következik be.

- Fiziológiai - hideg, meleg, ultraibolya sugarak, pszichogén tényezők hatására (az arc vörösödése szégyen és harag érzésével), intenzíven működő szervekben.

- Kóros (gyulladással, értágító szálak irritációjával vagy a szimpatikus idegek tónusának gyengülésével).

Jelek: vörösség (a vér gyorsan áramlik, és nincs ideje oxigént adni a szöveteknek, ezért skarlátvörös, oxihemoglobinban gazdag vér folyik a vénákban), helyi hőmérséklet-emelkedés (fokozott anyagcsere), a hiperémia zóna térfogatának növekedése (vérrel túlcsordulás és folyadék szűrése az erek falain).

Jelentése: többnyire pozitív, mivel a fokozott anyagcsere hozzájárul a sérült szövetek helyreállításához. A hiperémia hatását terápiás célokra használják (fűtőpárnák, mustárvakolatok).

II. Csökkent vérmennyiség - iszkémia

Az artériás véráramlás csökkenése miatt következik be. Okok: vazospasmus (a bőr sápadtsága az agyi erek görcsével), egy artéria összenyomódása (torna, daganat) vagy elzáródás (trombus).

Sápadtság, hidegcsattanás, csökkent térfogat jelei. fájdalom, futó borzongás.

Hypoxia, mérgezés alakul ki az aluloxidált anyagcsere-termékek felhalmozódása, a szövetekben a nekrózisig terjedő dystrophiás változások eredményeként. Az iszkémia kimenetelét a következők határozzák meg:

- Az ágakat egymással összekötő biztosítékok (oldalsó, szomszédos ágak) és anasztomózisok, amelyek normális keringéssel összeesett állapotban vannak, és megsértések esetén a vér beléjük áramlik, és részben vagy egészben kompenzálja a vérkeringést..

A biztosítékok jobban fejlődnek a bőr alatti szövetekben, a belekben, rosszul - a szívben, a vesékben és az agyban.

- Az ischaemia időtartama.

- A szűkülés sebessége és az artériák mérete

- Szövet érzékenysége a hipoxiára (magas az idegszövetben).

A vérellátás és az ischaemia megszűnése miatti szöveti nekrózist szívrohamnak nevezzük. A szívrohamok: fehérek (vérszegények) - olyan szervekben, ahol a biztosítékok gyengén fejlettek; piros vagy vérzéses (a tüdőben) - a nekrózis fókuszában bekövetkező vérzés következtében (a vörösvértestek felszabadulása miatt a megnövekedett permeabilitású mellékedények falain) fehér, vérzéses corollával (a fehér infarktust körülvevő hiperémia területe).

III. Trombózis

Intravitális véralvadás az edény lumenében vagy a szív üregében. Ennek eredményeként vérrög alakul ki - egy trombus, gyakrabban a vénákban, ahol a véráramlás lelassul.

- az érfal károsodása;

- fokozott véralvadás.

1. Ha az erek megsérültek, görcsösek és a vérlemezkék tulajdonságai megváltoznak. Összecsomódnak (aggregáció), tapadnak az érfalhoz (tapadás), összetapadnak és lebomlanak (agglutináció).

2. A megsemmisült szövetekből és vérlemezkékből kiválasztott tromboplasztin enzim az inaktív protrombint aktív trombinná alakítja.

3. A trombin hatása alatt a fibrinogén oldhatatlan fibrinné alakul, amelynek hálózatában a vérelemek megmaradnak. A fibrinszálak redukálódnak, az alvadék megvastagszik, trombus képződik, amely bezárja az ér sérülésének helyét.

A vérrögök típusai:

1. fehér - fibrinből, vérlemezkékből, leukocitákból áll, lassan képződik;

2. piros - vörösvértesteket is tartalmaz, gyorsan képződik;

Vegyes.

Kedvező:

1. A kötőszövet (szervezet) általi csírázás, amelybe a fiatal erek „szennyvíz” nőnek, és helyreáll a vérkeringés.

Felszívás.

Kedvezőtlen:

1. Gennyes fúzió, amikor a baktériumok belépnek.

2. Szeptikus olvadás (a baktériumokkal rendelkező vérrög részecskéit a vér áramolja a különböző szervekbe, és gennyes gyulladást okoznak bennük).

3. Trombohemmoragikus szindróma (disszeminált intravaszkuláris koaguláció - DIC szindróma) - kiterjedt sérülésekkel, beleértve a műtéti sérüléseket, daganatokat stb., Amikor a szöveti tromboplasztin feleslegesen képződik. A vérrögök sok mikrohullámban képződnek. A véralvadási faktorok hiánya van, a fibrinolízis fokozódik és vérzés lép fel, ami a különböző szervek nekrózisához vezet.

A vér és a nyirokerek elzáródása olyan részecskék által, amelyek általában nem fordulnak elő.

Exogén

- Gáz - amikor a levegő belép a vénákba (vénás sérülésekkel, intravénás infúziókkal).

- Idegentestek (golyók).

- Bakteriális vagy parazita (vérrögök átadása baktériumokkal, parazitákkal).

Endogén

- Tromboembólia (trombus töredék).

- Zsíros (zsírcseppek keletkeznek csőszerű csontok sérülése esetén).

- Sejtes (szöveti sérülés, tumorsejtek esetén).

Általában az embóliák a véráramlás irányába mozognak. Talán a gravitáció miatt retrográd (a vérárammal szemben) mozgás és paradox (a vénákból az artériás rendszerbe a pitvarok közötti nyitott septumon keresztül).

Jelentése: szívrohamok kialakulása, gennyes folyamatok általánosítása, rosszindulatú daganatok áttétje.

1 Megnövekedett véráramlási sebesség (lásd artériás

2 Csökkent véráramlási sebesség (lásd vénás hiperémia és iszkémia).

3 Stasis - megállítja a véráramlást a kapillárisokban, amelyek ugyanakkor tágulnak. A fő jelentőség ebben az esetben az eritrociták elcsavarodása, amikor elveszítik képességüket szuszpenzióban lenni (toxinok, hőmérsékleti ingadozások, minden oxigénhiányos állapot). Az eritrociták rendkívüli mértékű aggregálódása esetén tapadnak egymáshoz (iszap). A vér áramlása a kis ereken nehézzé válik és leáll. A rövid pangás visszafordítható. A hipoxiára (CNS) érzékeny szövetekben a nekrózis gyorsan kialakul, ami életveszélyes.

4 Plasmorrhage - a vér felszabadulása az erekből, ami az erek falainak és a környező szöveteknek a plazma impregnálásához vezet. Ennek eredményeként fibrinoid nekrózis vagy hyalinosis lehet az érfal.

5 A vérzések az érfalak fokozott permeabilitása és integritásának megsértése következtében jelentkeznek. A vérzést, amelyben a vér felhalmozódik a szövetekben, vérzésnek nevezzük. A koagulált vér felhalmozódását a szövetben, amelyet egyidejűleg elpusztítják, haematomának nevezzük, ha a szöveti elemek megmaradnak, akkor vérzéses impregnálást. Zúzódások - síkbeli vérzés a bőr alatti szövetekben és az izmokban. Petechiae - apró pontszerű vérzések a bőrön és a nyálkahártyákon.

A vénás hiperémia tünetei, okai és a betegség kezelésének módszerei

A vénás hiperémia (passzív, stagnáló) egy szerv és szövet vérellátásának növekedése, amelyet a vénákon keresztüli vér bonyolult kiáramlása okoz. A vér kiáramlásának blokkoló tényezője lehet mind az ér belsejében, mind azon kívül. Az artériás és a vénás hiperémia abban különbözik egymástól, hogy ez utóbbi hosszabb ideig tart, következményei néha helyrehozhatatlanok. Ezért létfontosságú az orvoslátogatás, a tünetek vizsgálata és az utánkövető kezelés..

Etiológia és kórélettan

A vénás hiperémia patogenezise a vénás vér szervből vagy szövetből történő kiáramlásának bonyolultságával kezdődik az artériás vér nagy beáramlása miatt. De mivel a vénák keringési rendszerének olyan kompenzációs tényezői vannak, mint az anastomosisok, a vénák trombózisa általában nem jár együtt a vénás nyomás változásával. Csak a fedéledények elégtelen fejlődése miatt az elzáródás növeli a vénák nyomását.

De amikor a vénás hiperémia kialakulásának mechanizmusa együtt jár a vénák nyomásának növekedésével, ez az artéria-véna mechanizmusában a nyomáskülönbség csökkenéséhez és a kapillárisok vérmozgásának sebességének fokozatos csökkenéséhez vezet. Ezen túlmenően ezen edények falai jelentősen kitágulnak. Néha a kapillárisok átmérője összehasonlíthatóvá válik a venulák méretével. Ennek az állapotnak az okai nemcsak a megnövekedett vénás nyomásban, hanem a kapillárisok körül elhelyezkedő és azokat alátámasztó kötőszöveti szerkezet gyengülésében is rejlenek. A vénák kapillárisai hajlamosabbak a nyújtásra, mivel ez a tulajdonság kifejezettebb bennük, mint az artériás kapillárisokban..

A vénás stasis mechanizmusai aktiválják az oxigén felszabadulását a szövetekbe és a szén-dioxid áramlását azokból a vérbe. Ez okozza a hipoxémia és a hiperkapnia kialakulását. Cianózis alakul ki, ami a fluorkontrasztnak köszönhető, amikor a redukált hemoglobin sötétvörös színe kékes árnyalatot kölcsönöz nekik, amely áthalad az epidermisz rétegén..

A vénás hiperémia folyamata tovább fejlődik az oxidatív reakciók helytelen lefolyásához, csökkenő hőtermeléséhez, fokozott hőátadáshoz és ennek következtében a hőmérséklet helyi csökkenéséhez. A szövetek telítettek a kapillárisokból és vénákból beléjük érkező vízzel, ami az ödéma kialakulásának okához vezet.

A vénás hipertóniával a vérrögök megjelennek a vénákban.

A vénás torlódás lehet helyi vagy elterjedt. A vénás hiperémia fő tünetei a következők:

  • A vénák kívülről történő összenyomása és következményeinek kialakulása trombózis formájában (okok: a szalag vénájára gyakorolt ​​nyomás, tumor, megnagyobbodott méh stb.).
  • A vénás erek falainak szerkezeti jellemzőiben bekövetkező változások: a kapillárisok permeabilitásának és szűrési képességének növekedése.
  • Csökkent vérsebesség és stagnálás a láb erekben és a kis medencében jobb kamrai szívelégtelenség esetén és a pulmonalis keringési rendszerben bal kamrai elégtelenség esetén.
  • Kollaterális hiperémia a májcirrhosis, a máj vagy a portális véna trombózisa miatt.
  • Torlódás az alsó végtagok vénáiban, hosszan tartó rögzített helyzetben (egyéb tünetek kezelése, amelyeknél ágynyugalom javasolt, a végtagok immobilizálása különféle sérülések esetén stb.).
  • Örökletes hajlam a vénák szelepszerkezetének kialakulásának patológiája és a kötőszövet elégtelen rugalmassága miatt.

A vénás hiperémia, amelynek típusait a fejlődés sebességének és időtartamának megfelelően osztják fel, akut és krónikus lehet. A hosszan tartó vénás hiperémiát a mellékvénás keringés zavara okozza, és sürgős kezelést igényel.

A betegség jelei

A vénás hiperémia tünetei összefüggenek a kapillárisok véráramlásának intenzitásának csökkenésével és a mikrovaszkulatúra kitöltésének növekedésével. Ennek az állapotnak a külső tünetei a következőkben nyilvánulnak meg:

  • Színváltozás, vörösség alakul ki, majd cianózis.
  • A helyi hőmérséklet csökkenése.
  • Funkcionális rendellenességek.
  • Ödéma, a térfogat növekedése.

A beteg embernek ödémája és a volumen növekedése van.

Megfelelő kezelés nélküli hosszú távú kóros állapot degeneratív és atrófiás elváltozásokhoz vezet. A strukturális parenchima helyett kötőszövet jön, és sclerosis vagy fibrózis és szervi diszfunkció alakul ki. A helyi vénás torlódást vizuálisan és a betegek panaszainak és tüneteinek megfelelően határozzák meg. Ha szükséges a diagnózis tisztázása, akkor tünetkutatási technológiákat alkalmaznak. A legnépszerűbb közülük az ultrahang, a Doppler-szkennelés és a phlebográfia, amely után kezelést írnak elő.

Mi történik ennek eredményeként

A vénás hiperémia következményei a beteg számára kiábrándítóak. Rontja a test általános állapotát, mivel hypoxia és ödéma jelentkezik. Emiatt a következő feltételek alakulnak ki:

  • Általános keringési rendellenességek. Ez az állapot különösen hangsúlyos a nagy vénák akut trombózisában. Ha a portális vénában trombózis alakul ki, akkor a vér stagnál a hasi szervekben. Ennek eredményeként a vérnyomás éles csökkenése figyelhető meg, a szív és a tüdő munkája megszakad, az oxigén nem áramlik más szervekbe. Az agy tartós oxigén éhezése és kezeletlen esetén légzési bénulás és halál léphet fel.
  • A hosszan tartó vénás túlfolyás a hiperémiás szerv trofizmusának és funkcióinak megzavarásához vezet, amelynek következtében sorvadása következik be (a szív számára a szívizom atrófiáját fenyegeti, a máj számára - stagnáló cirrhosis).
  • A patológia akut formája nagy szubkután ödémához (anasarca) vezet, megnő a folyadék térfogata a mellhártya üregében (hydrothorax), a hasüregben (ascites), a szívburokban (hydropericarditis), az agy kamráiban (hydrocephalus). A paroximális szervekben a szemcsés és zsíros degeneráció kialakulásának oka a hipoxia. Mindezek a kóros állapotok visszafordíthatók, feltéve, hogy kiküszöbölik az őket okozó okokat. A pulmonalis keringés ereinek akut hiperémiája tüdőödémához és akut légzési elégtelenség megjelenéséhez vezet. Ez egy nagyon súlyos szövődmény, amely végzetes lehet a beteg számára..
  • A rengeteg véna krónikus formáját a szöveti trofizmus zavarai, a parenhimális szervekben fellépő atrófiás folyamatok fejlődése és a parenchyma helyén a kötőszövet proliferációja jellemzi. Ez válik a szöveti szervek visszafordíthatatlan keményedésének és megkeményedésének, működésük megzavarásának okává.
  • A hosszan tartó vénás hiperémia következményei visszerek és károsodott nyirokkeringés lehetnek..

Az emberek hipermiája következtében a test általános állapota romlik..

A vénás torlódások okozta súlyos következmények ellenére pozitív értéke is van. Tehát a vénák összenyomásával mesterségesen szimulált stagnáló jelenség lelassíthatja a fertőző folyamat kialakulását. Ezt az eredményt azzal magyarázzák, hogy a vér stagnálásának passzív változata nem teremt kedvező feltételeket a mikroorganizmusok szaporodására. Krónikus formájában a vénás hiperémia pozitív értéke, hogy felgyorsítja a sebgyógyulást.

Terápiás lehetőségek - hatékony lehetőségek

A pangásos hiperémia kezelésének célja az előfordulásának okának megszüntetése, és nem csak a tünetek megszabadulása. Először is az orvosok felhívják a beteg figyelmét a rossz szokások feladására - dohányzás, alkoholfogyasztás, túlevés. A szervekben a passzív hiperémia előfordulásában a legkevesebb szerepet játszik az ülő munka vagy a súlyemeléssel és -mozgatással járó munka, a lábakon való állandó tartózkodás. A venotonikus gyógyszerek segítenek ennek az állapotnak a kezelésében. Növelik az érfalak rugalmasságát, megakadályozzák a gyulladást és a bennük jelentkező kellemetlen tüneteket. Szükség esetén a szakemberek antikoagulánsokat írnak fel a betegnek.

Passzív pulmonalis pangás esetén a kezelés a szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásával jár. Ha a gyógyszeres kezelés negatív, akkor műtét lehetséges. Az agy torlódását a vénás nyomás csökkenése és az ödéma megszünteti. Az állapot szövődményével stasis alakul ki - a véráramlás helyi megállása a kapillárisokban. Ezután lézer-LED terápia, a gallér zóna masszázsa, reflexológia és fitopreparációk írhatók fel..

A kismedence vénás torlódása jól reagál a konzervatív kezelésre. Az alsó végtagok passzív rengetegségét gyógyszerekkel és népi gyógymódokkal kezelik. A well gyógyítja és enyhíti a tüneteket vénás stasis hirudoterápia esetén (orvosi piócák beállítása).

A betegség kezelése előtt le kell mondania a rossz szokásokról..

A piócákkal történő kezelés tökéletesen megbirkózik több problémával egyszerre:

  • Enyhítse a helyi véráramlást, így a vénás fal visszatér a normális hangszínre.
  • Javítja a vér mikrocirkulációját, ami pozitív hatással van a szövetek trofizmusára.
  • A piócanyál gyulladáscsökkentő hatással van az erek falára, és a vastag vért elvékonyítja. Normalizálja a koleszterint.

A vénás hiperémia kezelésében a mai napig nincs radikális módszer és hatékony gyógyszer. Ezért minden erőfeszítést a vénás pangás megelőzésére kell irányítani..

A vénás pangás legjobb megelőzése az aktív életmód, a megvalósítható sport gyakorlása, a rendszeres gyaloglás, a testmozgás. A gyakorlatsorozatnak tartalmaznia kell speciális gyakorlatokat a láb, a medencefenék és a peritoneum izmainak megerősítésére. Meg kell erősíteni az immunrendszert a vitaminterápia és a venotonikus gyógyszerekkel végzett megelőző terápia rendszeres elvégzésével. Vénás hiperémia jelenlétében a terápiás séta, a kompressziós harisnya segít enyhíteni a tüneteket.

Artériás és vénás torlódás

II. A VÉRTÖLTÉS ZAVARAI (artériás, vénás). VÉRZÉS. SOKK

A vérkeringés zavarai.

Az artériás rengetegség (hiperémia) a keringő vér mennyiségének növekedése a szerv artériás rendszerében. A fejlődés okaitól és mechanizmusaitól függően fiziológiás lehet, megfelel a szervek hiperfunkciójának, például megnövekedett mirigyszekréciónak stb., És kóros: ​​gyulladásos, posztiszchémiás (helyi ischaemia után), dekompressziós (a légnyomás éles változása után). Artériás hiperémia esetén a szövetek oxigénellátása növekszik.

Gyulladás és allergia esetén az artériás hiperémia elősegíti a leukociták megnövekedett ellátását a szövetben, magas szintű ellenanyag-leadást és az immunrendszer más effektorait biztosítja. Elengedhetetlen a bomlástermékek eltávolításához és a regeneratív folyamatok stimulálásához. Az endokrin funkciók növekedésével az artériás hiperémia fokozott hormon beáramlást okoz. Az orvosi gyakorlatban széles körben alkalmazzák az artériás hiperémiát fokozó lokálisan aktív anyagokat (fűtőpárnák, mustárvakolatok, bankok stb.)

Ugyanakkor az erek túlzott tágulása és a megnövekedett nyomás következtében kialakuló kóros artériás hiperémia az ér felszakadásához és vérzéshez vezethet. Okozhatja a fertőzés terjedését, a sejtmembrán károsodását, a hormonok túlzott felszabadulását.

A makroszkóposan hiperémiás szövetek vörösek és magasabb hőmérsékletűek. A mikroszkópos erek (főleg a mikrovaszkuláris erek) élesen kitágultak és teljes vérűek.

A vénás torlódás (torlódás) lehet akut vagy krónikus. Akut vénás torlódás esetén a helyi szöveti ödéma figyelhető meg a kóros folyamatban részt vevő vénának megfelelően, például az alsó végtag ödémája az U. femoralis falainak gyulladásával vagy az arc U. angularis gyulladásával. A vénás torlódások azonban sokkal gyakrabban szisztémás jellegűek, és szívelégtelenséggel, tüdő- és májbetegségekkel fordulnak elő..

A krónikus vénás rengetegséget a szerv, a szövet krónikus hipoxiája jellemzi, amelynek eredményeként a különböző szervekben három sztereotip folyamat lép fel. Az elsőt az érpermeabilitás növekedése, az eritrociták kiszorítása a zsúfolt vénákból (diapedézis), megsemmisítésük (extravaszkuláris hemolízis) és a makrofágok általi befogás jellemzi. Ez utóbbiban egy vas tartalmú barna pigment képződik - hemosziderin, amelyet a Perls reakció segítségével detektálnak (a porosz kék képződésének reakciója alapján vas jelenlétében). A második, egyidejűleg bekövetkező folyamat a fibrillogenezis aktiválása és az újonnan kialakuló kötőszövet megjelenése, ami a szerv tömörödéséhez (indurációjához) vezet - a sclerosis. A harmadik folyamatot egy canillaris-archymalis blokk kialakulása jellemzi, amelyet a fibroblasztok, a simaizomsejtek és a lipociták aktiválása okoz az endothelium és az epithelium bazális membránjának megvastagodása miatt..

A tüdő keringésében az akut vénás pangás morfológiai képét az érpermeabilitás növekedése és a tüdőödéma (szív asztma) kialakulása, a krónikus vénás sokaságban - a tüdő barna indurációjának megjelenése jellemzi. A tüdő az interalveoláris septákban és a kötőszövet erek körüli növekedése miatt sűrűvé válik, a hemosiderin felhalmozódása miatt barna színt kap.

A pulmonalis keringés vénás stasisához vezető okok a következők:

. a szív bal kamrájának kudarca (csökkent kontraktilitása);

. a mitrális és az aorta szelepek hibája, a szelep röpcéduláinak atrioventrikuláris nyílásának szűkületének (szűkületének) túlsúlyával vagy deformációjával (elégtelenség);

. a pulmonalis vénák összenyomása mediastinalis daganattal.

A szisztémás keringésben lévő vénás torlódásokkal a növekvő hipoxia miatt megnő a plazmorrhagia, a szubkután zsírszövet ödémája (anasarca), valamint folyadék felhalmozódása a serózus üregekben: a mellhártya üregében (hydrothorax), a szívzsák üregében (hydropericardium), a hasüregben (ascites)... Ugyanakkor a máj, a vesék, a lép megnagyobbodott és sűrű. A máj széle lekerekedik, és a bemetszés felülete tarka: a sárga és a vörös területek váltakoznak ("szerecsendiómáj"). A sárga gócok a májsejtek zsíros degenerációjának területei a máj lebenyeinek (vörös gócok) éles sokaságának hátterében..

A vénás pangás előrehaladása a májban a májsejtek halálához és a kötőszövet proliferációjához vezet a vérzés területén. A szklerózis mechanizmusa a szinuszos sejtek - lipociták (Ito-sejtek) és a központi és gyűjtő vénák adventitiainak fibroblasztjainak - szaporodásával jár. Végül kialakul a máj pangásos fibrózisa (szklerózis), amelyet izom- vagy szívcirrózisnak is neveznek.

Krónikus vénás pangással rendelkező lépben és vesékben cianotikus induráció alakul ki. A szervek kissé megnagyobbodtak, sűrűek, kékes-bordóak.

A vénás torlódások leggyakoribb oka a szisztémás keringésben a tüdő keringésének korábbi torlódása. Ezenkívül a tüdő diffúz szklerotikus változásai, amelyek a tuberkulózis bizonyos formáiban fordulnak elő, a jobb szív hibái fontosak lehetnek.

A portális vénarendszerben lévő vénás rengeteg (portális hipertónia) ascites kialakulásával, a lép tömegének növekedésével (legfeljebb 500 g-ig) és az extrahepatikus portocaval anastomosisok visszeres kiterjedésével jár. A megnagyobbodott lépben élesen kitágult sinusoidok, periarteriális vérzések detektálhatók mikroszkóposan, majd a helyükön rostos csomók alakulnak ki (Gandhi-Gamna csomók).

A portális hipertónia okai lehetnek diffúz szklerotikus folyamat (májcirrhosis), Budd-Chiari szindróma a májvénák elzáródásával vagy összenyomásával, schistosomák által okozott májkárosodás (schistosomiasis), a portalis véna szájának daganatösszenyomódása..

Hozzáadás dátuma: 2014-01-14; Megtekintés: 2234; szerzői jogok megsértése?

Fontos nekünk a véleménye! Hasznos volt a közzétett anyag? Igen | Nem

34. Artériás és vénás hiperémia. Fogalmak meghatározása, osztályozás, etiológia, patogenezis, megnyilvánulások, eredmények.

Hyperemia - a szövet túlzott kitöltése vérrel.

Artériás hiperémia - fokozott véráramlás a szervbe az artériákon keresztül.

Mikroszkópos változások: a hajszálerek kitágulása, a működő erek növekedése; megnövekedett vérnyomás az artériákban és az arteriolákban; az ereken keresztüli véráramlás gyorsulása növeli a szövetek oxigénellátását, növeli az anyagcserét.

Makroszkópos jelek: a szerv térfogatának növekedése, a bőr hőmérsékletének növekedése, bőrpír

Az artériás hiperémia osztályozása:

1) fiziológiai (fizikai aktivitás, érzelmek, táplálékfelvétel):

a) munka - ez egy szerv véráramlásának növekedése, funkciójának növekedésével

b) reaktív a véráramlás növekedése rövid távú korlátozás után (a vesékben, az agyban, a bőrben, a belekben, az izmokban alakul ki).

2) kóros (a kóros ingerek hatása).

Az ingerek hatásmechanizmusa szerint a patológiás artériás hiperémia a következő típusokra oszlik:

1) neurotonikus (a paraszimpatikus szálak vagy a szimpatikus értágítók fokozott tónusa => értágulat, fordított impulzusáram => prosztaglandinok képződése => értágulat);

2) neuroparalitikus (az idegek elzáródásával vagy átmetszésével => értágulat; a bradikinin és más anyagok értágító hatásúak);

3) myogén (bizonyos anyagok termelése és azok hatása a sima vaszkuláris myocytákra => értágulat). Az oxigénhiány, a hiperkapnia, a laktát, az ADP, az adenozin, a kálium, a bradikinin, a szerotonin, a hisztamin, a GABA, a prosztaglandinok, a vér pH-értékének növekedése következtében a sejtbe áramló kalcium elzáródása okozza. Égési sérülésekkel, sérülésekkel, ultraibolya és ionizáló sugárzás hatásával stb..

Etiológia:

1) a környezeti tényezők (biológiai, kémiai, fizikai) hatása; 2) a szerv terhelésének növekedése; 3) pszichogén hatások.

Kóros artériás hiperémia (PAH).

Kóros inger hatására történik.

A PAG tényezőtől függően előfordul:

1. gyulladásos; 2. Termikus 3. Ultraibolya bőrpír stb..

A prosztaglandin I az erek izomfalában ürül2 (prosztaciklin), amely ellazítja az artériákat és erős antiagregációs hatással van a vérlemezkékre.

A patológiás artériás hiperémia értéke:

Jó: 1. A toxinok eltávolítása,

2. Fokozott oxigénszállítás a szövetekbe,

3. Ez a diatermia, kvarc, solux, galvanizálás, tömörítések, fűtőbetétek hatásmechanizmusa;

Rossz: a szklerózisos erek megrepedhetnek vérzésekkel.

A vénás hiperémia (VH) a szervekből a vénákon keresztüli vér kiáramlásának megsértése. Okok: elzáródás (thrombus, embolus); nyomás (duzzanat, ödéma, terhes méh, szalag).

Közreműködő tényezők: a vénák alacsony rugalmassága (felépítés).

A GV megkülönböztetése etiológia szerint:

1.obstruktív 2.tömörítésből

Mikroszkópos jelek:

a venulák és a vénák, majd később az arteriolák bővülése, a vérnyomás csökkenése, főleg a VD növekedése;

a korábban bezárt edények nyitása miatt nő a működő edények száma;

csökken a véráramlás sebessége, csökken a lineáris és térfogati véráramlási sebesség;

a vér rángatózó és inga mozgása;

csökkent metabolizmus, alul oxidált metabolikus termékek felhalmozódása;

hőmérséklet-csökkenés a hőtermelés csökkenése és a hőátadás növekedése miatt;

arteriovenózus különbség O-ban2 meredeken növekszik, hipoxia, fokozott kapilláris permeabilitás.

Makroszkopikus jelek:

1. a szerv növekedése az erek tágulása miatt, számuk növekedése, a szöveti ödéma miatt a kapilláris permeabilitás növekedése miatt;

2. a szerv cianotikus színe (sok visszanyert Hb, amelynek sötét cseresznye színe van);

3. iszkémia (a vénás fal megvastagodása, a varikózis miatt phlebosclerosis lehet) => a kötőszövet növekedésének serkentése => a szerv megkeményedése, de olykor barlangi tuberkulózis és trofikus fekély esetén is hasznos.

A vénás hiperémia akkor alakul ki, ha:

1. a jobb kamra működésének gyengülése;

2. a mellkas szívóhatásának csökkentése (exudatív mellhártyagyulladás, hemothorax);

3. a csatorna elzáródása a tüdő keringésében (pneumosclerosis, tüdő emphysema);

4. a bal kamrai funkció gyengülése.

Jó: A hegképződés fokozott üteme

Rossz: 1. Atrófia és dystrophia (az anyagcsere gátlása miatt),

Károsodott funkciójú szerv szklerózisa és fibrózisa.


Következő Cikk
Diéta az alsó végtagok edényeinek ateroszklerózisához - hozzávetőleges menü