Aritmiák típusai


A szívritmuszavarok (szívritmuszavarok) egy olyan kóros állapotok csoportja, amelyek a szív munkájának következő rendellenességeiben nyilvánulnak meg:

  • A pulzus változása (tachycardia, bradycardia).
  • Nem sinus ritmus vagy bármilyen rendellenes ritmus megjelenése.
  • Impulzus vezetési rendellenességek.

Az aritmiák okai, fejlődési mechanizmusai, klinikai megnyilvánulásai és prognosztikai jelentőségük miatt rendkívül heterogének.

    Aritmia osztályozás

Az aritmiáknak nincs egyetlen általánosan elfogadott osztályozása.

    Az aritmiák klinikai és elektrokardiográfiai osztályozása

Gyakorlati felhasználásra a szívritmuszavarok klinikai és elektrokardiográfiai osztályozása kényelmes (M. S. Kushakovsky és N. B. Zhuravleva szerint, G. E. Roitberg és A. V. Strutynsky módosítva):

  • Impulzus képződési rendellenesség.
    • A CA-csomó automatizmusának megsértése (nomotóp aritmiák):
      • Sinus tachycardia.
      • Sinus bradycardia.
      • Sinus arrhythmia.

      A sinus tachycardia, a bradycardia és az arrhythmia leírása a "A sinus csomópont automatizmusának megsértése" című cikkben található..

  • Beteg sinus szindróma.
  • Méhen kívüli (heterotopikus) ritmusok az ektopikus központok automatizmusának túlsúlya miatt:
    • Lassú (helyettesítő) komplexek és ritmusok:
      • Pitvari komplexek és ritmusok.
      • Komplexumok és ritmusok az AV csatlakozásból.
      • Kamrai komplexek és ritmusok.
    • Felgyorsult méhen kívüli ritmusok (nem paroxizmális tachycardia):
      • Pitvari méhen kívüli ritmusok.
      • Méhen kívüli ritmusok az AV csomópontból.
      • Kamrai méhen kívüli ritmusok.
    • A supraventrikuláris pacemaker vándorlása.
  • Méhen kívüli (heterotópos) ritmusok, elsősorban a gerjesztési hullám újbóli belépési mechanizmusa miatt:
    • Extrasystoles:
      • Pitvari idő előtti ütemek.
      • Extraszisztolék az AV csatlakozásról.
      • Kamrai extrasystole.
    • Paroxizmális tachycardia:
      • Pitvari paroxysmalis tachycardia.
      • Paroxizmális tachycardia az AV csomópontból.
      • Kamrai paroxysmalis tachycardia.
    • Pitvari rebegés.
    • A pitvarok villogása (fibrillációja).
    • A kamrák csapkodása és fibrillációja (fibrilláció).
  • Szívvezetési zavarok.
    • Sinoatrialis blokád.

      A sinus blokádot a "Beteg sinus szindróma" című cikk írja le.

    • Atrioventrikuláris blokk:
      • Diplomás vagyok.
      • II fokozat.
      • III. Fokozat (teljes).
    • Intra-pitvari (interatriális) blokk.
    • Intraventrikuláris blokád (a köteg ágainak blokádja):
      • A köteg egyik ágának blokádja (egynyalábú vagy monofascikuláris).
      • A köteg két ágának blokkolása (két köteg vagy kétágú).
      • A köteg három ágának blokkolása (három köteg vagy trifascicularis).

      Intracardialis és intraventrikuláris blokádokat az "Intraventrikuláris és intraatrialis vezetés megsértése" című cikk ismertet..

    • Kamrai asztólia.
    • Korai kamrai gerjesztési szindrómák:
      • Wolff-Parkinson-White (WPW) szindróma.
      • Rövid P-Q (R) intervallum szindróma (CLC).
  • Kombinált ritmuszavarok.
    • Parasystole.
    • Méhen kívüli ritmusok kilépési blokk.
    • Atrioventrikuláris disszociáció.

  • A ritmuszavarok különféle típusainak részletesebb osztályozásai vannak, amelyeket a vonatkozó szakaszok tartalmaznak..

      Az aritmiák osztályozása a rendellenes ritmus előfordulásának lokalizációja szerint

      A lokalizáció szerint az aritmiák a következőkre oszlanak:

      • Szupraventrikuláris (supraventrikuláris) aritmiák.
      • Kamrai aritmiák.
    • Az aritmiák osztályozása prognosztikai szempontból

      A mindennapi klinikai gyakorlatban célszerű az aritmiákat klinikai prognózisuk szerint osztályozni. Ez a besorolás meghatározza az aritmiák kezelésének követelményeit is:

      • Életveszélyes aritmiák - tüdőödémát, hipotenziót, agyi és / vagy miokardiális ischaemiát okozva.
      • Prognosztikailag kedvezőtlen aritmiák:
        • Tünetmentes vagy klinikailag kifejezett kamrai aritmiák, fokozott hirtelen halál kockázatával (koszorúér-betegséggel, bal kamrai hipertrófiával, krónikus szívelégtelenséggel, elhúzódó QT-intervallummal, WPW-szindrómával stb.).
        • Aritmiák a thromboemboliás szövődmények fokozott kockázatával (pitvarfibrilláció).
      • Prognosztikailag jelentéktelen ritmuszavarok - a szívizom szerkezeti változásai nélkül.

    Etiológia és patogenezis

    • Etiológiai tényezők az aritmiák kialakulásában
      • IHD (angina pectoris, myocardialis infarctus, postinfarction cardiosclerosis).
      • Szív elégtelenség.
      • Cardiomyopathia.
      • Szerzett és veleszületett szívhibák.
      • Szívizomgyulladás.
      • A vezető rendszer szerkezetének (további atrioventrikuláris kapcsolat) vagy funkciójának (örökletes rendellenességek az ioncsatornákban) veleszületett rendellenességei.
      • Hypoxia.
      • Elektrolit zavarok (hypokalemia, hypomagnesemia, hyperkalemia, hypercalcaemia).
      • Hormonális rendellenességek (hypothyreosis, hyperthyreosis).
      • Dohányzás.
      • Alkohol fogyasztás.
      • Koffein ivása.
      • Bizonyos gyógyszerek (antiaritmiás gyógyszerek, szívglikozidok, diuretikumok, szimpatomimetikumok) szedése.
    • Az aritmiák kialakulásának kórélettana

      Az aritmia kialakulásának kóros fiziológiai mechanizmusainak felismerésének fontossága a szívritmuszavarok különböző fejlődési mechanizmusokkal történő kezelésének eltérő megközelítéséből adódik..

      A szívritmuszavarok kialakulásának fő elektrofiziológiai mechanizmusai:

        Az impulzusképződés mechanizmusainak megsértése:
          A sinus csomópont automatizmusának megsértése.

        A sinus csomópont automatizmusának megsértése akkor fordul elő, amikor a szívizom sejtjeinek vagy a vezető rendszer maximális diasztolés akciós potenciálja -60 és -40 mV közötti szintre csökken (általában -80 és -90 mV között van), valamint amikor a pacemaker sejtek spontán depolarizációjának elülső részének meredeksége megnő, ami e szerkezet spontán ritmusának gyakoriságának növekedéséhez vezet.

        Ez a parazisztolé, a fokális pitvari és kamrai tachycardia kialakulásának mechanizmusa (miokardiális infarktus esetén).

        A CA csomópont automatizmusának növekedése vagy az ektopikus gócok kialakulása általában a következő kóros folyamatok eredményeként következik be:

        • A szimpato-mellékvese rendszer aktiválása.
        • Elektrolit zavarok.
        • Miokardiális ischaemia.
        • Szívglikozid mérgezés.
        • A miokardiális rostok nyújtása (a kamrák tágulásával).
        • Hypoxia vagy acidózis.

        A sinus csomópont automatizmusának megsértése esetén a szív elektromos inger hatására visszaállíthatja ritmusát, de az elektromos ingernek való kitettség gyakrabban hatástalan..

        A kiváltó tevékenység további impulzusok megjelenése, vagyis késik a repolarizáció.

        A poszt-depolarizáció rendkívüli cselekvési potenciálhoz vezethet.

        További impulzusok jelenhetnek meg az akciós potenciál 2. fázisának végén (a potenciál szintjén -3 és -30 mV között), a 3. fázisban (a potenciális szinten -50 és -70 mV között) és a 4. fázis elején (hiperpolarizációval)..

        Ezeknek a további impulzusoknak az előfordulásának időpontjában megkülönböztetik őket:

        • Korai depolarizációk.
          • A korai poszt-depolarizációk az akciós potenciál 2. és 3. fázisában fordulnak elő.
          • A korai poszt-depolarizációk általában a pulzus csökkenésével és a Q-T intervallum megnyúlásával, vagy az intracelluláris kálium csökkenésével fordulnak elő..
          • A korai poszt-depolarizáció mechanizmusa egyes kamrai extraszisztolák, kamrai tachycardiák, köztük a "pirouette" kialakulásának..
          • A korai poszt-depolarizáció korai extrastimulussal kiküszöbölhető.
        • Késői depolarizációk.
          • Késői poszt-depolarizációk következnek be az akciós potenciál 4. fázisában.
          • A késői posztpolarizáció megnövekedett pulzusszám mellett következik be.
          • A késői posztpolarizáció a kamrai tachycardia kialakulásának mechanizmusa, amelyet testmozgás, digitalis aritmiák, extrasystolák váltanak ki.
          • A késői poszt-depolarizációkat az extrastimulusok könnyen megállíthatják.

        A patológiai automatizmus egy spontán ismétlődő impulzus mögött áll, amely egy méhen kívüli fókuszból származik, vagyis a szívvezetési rendszer sejtjeiből vagy a sinus csomóponton kívül elhelyezkedő működő kardiomiocitákból..

        A kóros automatizmus megjelenését megkönnyíti a nyugalmi membránpotenciál negatív értékének csökkenése, amely különösen szívizom ischaemia, hypoxia, hypokalemia esetén figyelhető meg.

        A visszatérés jelensége felelős a legtöbb klinikailag jelentős ritmuszavarért.

        A reentry egy kör alakú impulzus terjedési út két összekapcsolt úton, különböző vezetőképességi jellemzőkkel és különböző refrakter periódusokkal..

        Normális esetben a visszatérési mechanizmust a stimuláció után kellően hosszú refrakter periódus akadályozza meg..

        Bizonyos kóros állapotokban (főleg a korai extraszisztolák eredményeként) a visszatérő mechanizmus a gerjesztési hullám hosszan tartó keringését és tachyarrhythmia megjelenését okozhatja.

        Három feltétel járul hozzá a visszatérés megindulásához:

        • Két megközelítőleg párhuzamos utat kell összekapcsolni proximálisan és distálisan vezetőképes szöveten keresztül, hogy elektromos áramkört alkossanak.
        • Ezen utak egyikének hosszabb refrakter periódussal kell rendelkeznie, mint a másiknak..
        • A rövidebb refrakter periódusú útnak lassabban kell vezetnie az elektromos impulzusokat, mint egy másik útnak.

        Ebben az esetben a visszatérés megindítása akkor lehetséges, amikor egy idő előtti impulzus bekövetkezik, amelynek egy pontosan meghatározott időpillanatban be kell lépnie a visszatérő körbe, amikor az egyik út az utolsó depolarizáció után még refrakter állapotban van, a másik pedig már helyreállt és képes végrehajtani azt.

        Az impulzus két útja egy ponton kapcsolódik össze. Az A útvonal lassabb vezetésnek és rövidebb tűzálló periódusnak felel meg.
        A B út megfelel a normális vezetésnek és a hosszabb refrakter periódusnak.
        I. Az 1. pontot elérő impulzus kétféleképpen terjed. Az impulzus vezetése az A úton lassabb, és eléri a szívszövet területét a 2. pontban, amikor már depolarizált és ennek megfelelően refrakter egy új impulzusra. Az eredmény egy normális sinus ritmus..
        II. A B pályán terjedő korai impulzus blokkolva van a B pont refrakterességének időszaka miatt. De az impulzus továbbhaladhat az A pályán, mert tűzálló időszaka rövidebb. A 2. pont elérése után az impulzus retrográd módon tovább terjed a 3. pontban lévő szöveti helyre vezető ösvényen, ahol blokkolva van ezen a területen a refrakteresség időszaka miatt. Ennek eredményeként a sinus ritmus megmarad, de az EKG-n megnő a PR intervallum..
        III. Ha az impulzus vezetése az A út mentén kellően lelassul, akkor az impulzus retrográd módon terjedhet a B út mentén, ha az A pálya újbóli elérésekor a tűzálló időszak ezen a helyen lejárt, akkor a gerjesztés tovább folytathat körben keringést, impulzusokat küldve a kamráknak minden ciklusban (4) és retrográd a pitvarokba (5). Ebben az esetben elhúzódó paroxizmális tachycardia van..

        A csillapított (dekrementális) impulzusvezetés a szívvezetési rendszerben az akciós potenciál fokozatos csökkenése, amikor a gerjesztési hullám átterjed a szíven.

        Általában akkor fordul elő, amikor a szívizom megsérül a szívizominfarktus helyének környékén.

        Klinika és szövődmények

        Az aritmiák klinikáját nagyban meghatározza a kardiohemodinamikára, az agyi, a koszorúér és a vese véráramlására, valamint a bal kamra működésére gyakorolt ​​hatásuk.

        A ritmuszavarok klinikája a szívbetegségek gyakoriságától, az organikus szívbetegség jelenlététől és súlyosságától, a pitvari szisztolé megőrzésétől vagy elvesztésétől és az aritmia időtartamától függ..

        Az aritmiák klinikai megnyilvánulásai:

        • Az aritmiák tünetmentesek lehetnek.
        • Az aritmiák szívdobogást okozhatnak.

        A szívdobogás a szívverés megszakadásának vagy a gyors és erős szívverés megjelenésének az érzése.

        • Emlékeztetni kell arra, hogy a szívverés oka a legtöbb esetben a sinus tachycardia, amely fizikai stressz vagy izgalom során jelentkezik..
        • A paroxysmalis tachycardiákra jellemző a magas pulzusszám kombinációja a hirtelen fellépő és a szívroham megszűnésével..
        • A pitvarfibrillációval teljesen szabálytalan (szabálytalan) szívverés érzése figyelhető meg.
      • Az aritmiák hemodinamikai megnyilvánulásokat (légszomjat, szédülést vagy ájulást), sőt szívmegállást okozhatnak.

        A ritmuszavarok néha eszméletvesztésként jelentkezhetnek, amelyet az aritmia miatt bekövetkező szívteljesítmény hirtelen csökkenése okoz. Ennek eredményeként a vérnyomás csökken, ami az agy vérellátásának csökkenéséhez vezet..

        Ugyanakkor a súlyos szívbetegségben nem szenvedő egyéneknek nem lehetnek észrevehető hemodinamikai zavarai, még akkor sem, ha a pulzusszám percenként 250-re vagy annál nagyobbra emelkedik..

        És szívelégtelenségben és / vagy egyidejű agyi vaszkuláris elváltozásokban szenvedő betegeknél még a pulzus viszonylag kis változásai is tudatvesztést okozhatnak. A syncope állapotokat szívritmuszavarok esetén általában Morgagni-Edems-Stokes támadásoknak nevezik. A Morgagni-Edems-Stokes karakter tipikus támadásaihoz teljes hirtelenség, aura hiánya, rövid időtartam és az eredeti egészségi állapot gyors helyreállítása támadás után. Bővebben: Syncope.

        Aritmiákkal a polyuria néha megfigyelhető.

        A pituria natriuretikus peptid felszabadulása eredményeként a poliuria alakul ki. A polyuria leggyakrabban elhúzódó supraventricularis tachycardia esetén figyelhető meg.

        Aritmiás kardiomiopátia kialakulása.

        Megfelelő időtartamú súlyos tachycardia a szívizom szisztolés funkciójának hirtelen romlását okozhatja, a szív percmennyiségének csökkenésével és a hozzá vezető utak mentén a vér stagnálásával. Ezt az állapotot aritmiás kardiomiopátiának hívják, és megnyilvánulásaiban hasonlít az idiopátiás dilatált kardiopátiához, azonban a tachyarrhythmia kiküszöbölését követően nagyrészt reverzibilis..

        Diagnosztika

        • Diagnosztikai célok
          • Határozza meg az aritmia jelenlétét.
          • Állítsa be az aritmia típusát.
          • Határozza meg az aritmia kialakulásának okát.
          • Értékelje a szív- és érrendszer funkcionális állapotát.
        • Diagnosztikai módszerek
          • Anamnézis felvétele

          Anamnézis felvételekor tisztázni kell az aritmia előfordulásának körülményeit (érzelmi vagy fizikai stresszel, nyugalmi állapotban, alvás közben).

          Fontos tisztázni az epizódok időtartamát és gyakoriságát, a hemodinamikai rendellenességek jeleinek jelenlétét és jellegét, a nem gyógyszeres tesztek és a gyógyszeres kezelés hatását.

          Alapos figyelmet kell fordítani a szív szerves károsodását okozó korábbi betegségek jelzéseinek anamnézisében való jelenlétükre, valamint esetleges nem diagnosztizált megnyilvánulásaikra (elsősorban miokardiális infarktusra és krónikus szívelégtelenség jeleire)..

          Az anamnézis gyűjtésekor szem előtt kell tartani az aritmia összes lehetséges ok-okozati és járulékos tényezőjét, amelyeket az etiológia szakasz ismertet..

            Fizikális vizsgálat

          A fizikális vizsgálat elsősorban a hemodinamika állapotának, és ezért az aritmia sürgősségi letartóztatásának vagy a tervezett kezelésnek a jelenlétének felmérésében segít..

          A pulzus tapintása és a szívhangok auskultálása segíthet meghatározni a rendszeres vagy szabálytalan szívhangokat.

          A jugularis vénájának pulzushullámának vizsgálata segíthet az atrioventrikuláris blokk és a pitvari tachyarrhythmia diagnosztizálásában. Például teljes atrioventrikuláris blokk esetén a pitvari összehúzódás periodikusan bekövetkezik, amikor az atrioventrikuláris szelepek zárva vannak, ami nagy impulzushullámokat okoz a jugularis vénákban.

          Nem invazív instrumentális diagnosztikai módszerek

          Az aritmiák diagnosztizálására szolgáló nem invazív instrumentális módszerek (EKG, Holter EKG monitorozás, késői kamrai potenciál tanulmányozása és néhány más vizsgálati módszer) teljesen biztonságosak és a betegek jól tolerálhatók. Ebben a tekintetben rutinszerűen végezhetők és kell őket elvégezni, ha bármilyen szívritmuszavar gyanúja merül fel..

          A ritmuszavarok diagnosztizálásának fő módszere kétségtelenül az EKG, és a standard 12 vezetékes EKG az egyetlen instrumentális módszer az aritmiák vészhelyzetben történő diagnosztizálására..

          Az EKG elemzése során be kell tartania az alapelveket:

          • Szigorúan tartsa be az elemzés sorrendjét.
          • Csak egyértelműen azonosítható jelekre támaszkodhat (kamrai frekvencia, ritmus szabályosság, QRS komplex időtartam stb.).
          • Sürgősségi diagnózis esetén - először is, tartsa szem előtt a leggyakoribb ritmuszavarokat, és végezze el a ritmuszavarok differenciáldiagnosztikáját, amennyiben az fontos a sürgősségi ellátás biztosításához.

          Először is meg kell határolni a supraventrikuláris ritmuszavarokat a kamrai, a fokális a kölcsönösektől, hogy azonosítsuk a vezetési zavarokat.

          Erre a célra értékeljük a P hullámok jelenlétét, kapcsolatukat a QRST komplexekkel és morfológiával, valamint az pitvarok és a kamrák összehúzódásainak gyakoriságát és ritmusát. A P hullámok leginkább a II. És a V1. Vezetékben láthatók. Ha nem jól láthatók, az elektrokardiográf érzékenysége megduplázódik, vagy további EKG-vezetékeket használnak - Lian szerint, bipoláris, transzesophagealis.

          Az aritmiák sürgősségi diagnosztizálásához kényelmes két csoportra osztani őket: normál kamrai komplex időtartammal és széles QRS komplexekkel.

            Aritmiák normális QRS időtartammal.

          Ezek szinte mindig supraventrikulárisak (supraventrikulárisak). Közülük a leggyakoribbak:

          • Reciprok supraventrikuláris tachycardia.
          • Pitvarfibrilláció és rebbenés.
          • Ortodrom tachycardiák WPW szindrómában.
          • Focalis supraventrikuláris tachycardia.
        • Aritmiák széles QRS komplexekkel.

          A széles QRS komplexumú aritmiák közül elsősorban meg kell különböztetni:

          • A szupraventrikuláris aritmiák, amelyek tartós vagy átmeneti kötegág blokkolással fordulnak elő.
          • Kamrai tachycardia.
          • Pitvarfibrilláció és rebbenés WPW szindrómában.
          • Antidromikus tachycardiák WPW szindrómában.

          A széles komplex aritmiák differenciáldiagnózisához ki kell értékelni a korábban rögzített EKG-kat, hogy kizárják a meglévő kötegág blokkot és a WPW szindrómát..

          Hiányukban a supraventricularis tachycardia és a kamrai tachycardia átmeneti blokádjának körülhatárolása marad.

          Tachyz-függő intraventrikuláris elzáródásokkal a komplexum szélessége. A QRS ritkán haladja meg a 0,12 másodpercet, a kamrai tachycardiával általában több, mint 0,14 másodperc; tachychoticus blokáddal a V1 ólomban, a kamrai komplexek gyakrabban háromfázisúak és hasonlítanak a jobb láb blokádjához, kamrai tachycardiával pedig általában egy- vagy kétfázisúak, gyakran a V1-V6 azonos irányú vezetékeknél.

          Az EKG-kép értékelésekor értékelni kell (de nem szabad túlbecsülni!) A hemodinamika állapotát: a kamrai tachycardiával általában gyorsabban és szignifikánsan romlik..

          Kétséges esetekben a széles komplexumú tachycardiákat kamrának kell tekinteni.

          A Holter EKG monitorozás az EKG hosszú távú rögzítése (legfeljebb 48 óra). Ehhez használjon egy miniatűr rögzítőeszközt, amelynek vezetékei a beteg testéhez vannak rögzítve. A mutatók regisztrálásakor a napi tevékenysége során a beteg egy speciális naplóba rögzíti az összes megjelenő tünetet és a tevékenység jellegét. Ezután elemzik az eredményeket.

          Az EKG monitorozásának diagnosztikai képességei a Holter által:

          • A Holter EKG monitorozás lehetővé teszi a tünetmentes szívritmuszavarok megbízható felismerését.
          • A Holter EKG-monitorozás lehetővé teszi az átmeneti ritmuszavarok diagnosztizálását a klinikai tünetek egyik lehetséges okaként, amelyek nem "akadnak el" a szokásos EKG felvételekor.
          • A Holter EKG monitorozás számszerűsíti a szívritmuszavarokat.
          • A Holter EKG monitorozás lehetővé teszi a tachycardia rohamok kialakulásának és befejezésének természetének meghatározását, amely lehetővé teszi a tachycardia kialakulásának mechanizmusának felmérését.
          • A Holter EKG-monitorozás lehetővé teszi az aritmia kialakulásának lehetséges ok-okozati és közreműködő tényezők azonosítását - mindenekelőtt - a szívizom ischaemia epizódjainak jelenlétét.
          • A Holter EKG monitorozás lehetővé teszi a terápia hatékonyságának meghatározását.

          A szívritmuszavarok monitorozása során feltárt értékek értékelése jelentős nehézségekkel jár..

          Általában a tünetmentes ritmuszavarok kedvezőtlen prognosztikai értékkel rendelkeznek a miokardiális infarktus után. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek többsége, különösen azok, akik szívinfarktusban szenvedtek, kamrai extrasystolában szenvednek. Gyakorisága növekszik az első hetekben, és fokozatosan csökken 6 hónappal a szívinfarktus után.

          A gyakori kamrai korai ütemek jelenléte 2–5-szeresére növeli a hirtelen halál kockázatát, ezért fontos a monitorozás során észlelt kamrai aritmiák értékelésének kvantitatív és kvalitatív aspektusa..

          A felvétel értékelésekor emlékeztetni kell arra, hogy a sinus bradycardia 35-40 percenkénti szívfrekvenciával, sinus arrhythmia legfeljebb 3 másodperces szünetekkel, sinoatrialis blokk, II típusú II. Fokú AV blokk (általában alvás közben), pitvari ritmus epizódjai, valamint supraventrikuláris és a kamrai idő előtti ütem nem feltétlenül a szívbetegség jele.

          Javallatok a Holter monitorozásához:

          • Olyan nem egyértelmű tünetek diagnosztizálása, amelyek aritmiákkal társulhatnak (szívdobogás, szívelégtelenség, szédülés stb.).
          • A homályos syncope diagnózisa.
          • A kamrai arthmia súlyosságának és kockázatának értékelése.
          • A kamrai extrasystole, a supraventricularis paroxysmák, valamint a kamrai tachycardia antiaritmiás terápiájának hatékonyságának értékelése.
          • Irányítás a mesterséges pacemaker munkája felett.
          • A pulzus változékonyságának vizsgálata a hirtelen halál kockázatának markerként.
          • A kiváltó és megállító mechanizmus értékelése az aritmia gyakori paroxysmusában.

          A Holter EKG monitorozás korlátai:

          • A korlátozott felvételi idő gyakran nem teszi lehetővé az életet veszélyeztető ritmuszavarok észlelését.
          • A monitorozás során előfordulhatnak artefaktumok, amelyeket az automatikus elemzés során kamrai és supraventrikuláris extraszisztolákra, sőt kamrai tachycardia futásokra vesznek fel.
          • A monitorozás értékelésekor az aritmia mechanizmusa ismeretlen marad.

          Az elmúlt években kifejlesztettek néhány új módszert az aritmiák tanulmányozására, amelyeket elsősorban a hirtelen halál fokozott kockázatának kitett személyek azonosítására javasolnak..

          Gyakorlati tesztet hajtanak végre a szívizom ischaemia diagnosztizálásához használt szokásos technika szerint kerékpár ergométer vagy futópad segítségével.

          A testmozgás tesztelése elsősorban testmozgás okozta ritmuszavarral küzdő egyének számára javasolt..

          A testmozgás tesztje különféle típusú szupraventrikuláris és kamrai tachyarrhythmiákat és viszonylag ritkán bradyarrhythmiákat indukálhat. Az egészséges emberek körülbelül egyharmadának kamrai aritmiája van a testmozgás hatására. Ilyen embereknél az ectopia általában magas pulzusszámmal fordul elő, leggyakrabban monomorf supraventrikuláris és / vagy kamrai extrasystolák formájában, és a későbbi vizsgálatok során ritkán fordul elő. Ezenkívül az instabil kamrai tachycardia (három-hat ütem) előfordulása a fizikai megterhelés során, ideértve az időseket sem, nem bizonyítja a szívkoszorúér-betegséget, és nem jelzi a megnövekedett mortalitást..

          A koszorúér-betegségben szenvedő betegek körülbelül 50% -ában ritmuszavar lép fel a testvizsgálat során. Az egészséges emberektől eltérően a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek kamrai extrasystolája általában ritkább pulzussal (pulzusszám kevesebb, mint 130 percenként) és a gyógyulási időszakban fordul elő. Emlékeztetni kell arra, hogy a szívritmuszavarok gyakran a teszt befejezése után jelentkeznek. Ezen a ponton az ischaemia továbbra is fennáll, miközben a sinus ritmus gyakorisága csökken, és megszűnik az ektopikus fókuszra gyakorolt ​​"overdrive suppresion" hatás.

          A testmozgás tesztet sikeresen alkalmazhatjuk szívkoszorúér-betegségben nem szenvedő betegeknél, például WPW-szindrómában és pitvarfibrillációs-pitvari rebegés paroxizmáiban a malignus aritmiák lehetséges kockázatának azonosítása érdekében (a további atriventrikuláris útvonal rövid anterográd refrakter periódusának diagnosztizálása).

          Az aritmiák kialakulásának előrejelzésére szolgáló noninvazív módszerek közül a nagy felbontású elektrokardiográfia (HR EKG) módszere egyre elterjedtebb..

          A nagy felbontású elektrokardiográfia lehetővé teszi, hogy az elektrokardiográfiai jel számítógépes feldolgozásával alacsony amplitúdójú jeleket regisztráljon, amelyek láthatatlanok a hagyományos elektrokardiogramon.

          Ezek a jelek (legfeljebb 20 mikrovolt amplitúdójú) a szívciklus bármely pontján megtalálhatók. A késői kamrai potenciálok (VV) legszélesebb körben vizsgált értéke - alacsony amplitúdójú jelek a QRS komplexum végén vagy az ST szegmens folytatásában.

          A késői kamrai potenciálok a késleltetett frakcionált vezetés (késleltetett depolarizáció) zónáját tükrözik az érintett kamrai szívizomban, és jelzik a kamrai tachycardia fiziológiai szubsztrátumát, amelyet a visszatérő mechanizmus idéz elő. E tekintetben az ingadozások kimutatásának gyakorisága jelentősen megnő a kamrai aritmiában szenvedő betegeknél..

          A vett elektrokardiográfiai jelet különféle elemzéseknek vetik alá: idő, spektrális elemzés vagy spektrális idő leképezés.

          Nagy felbontású elektrokardiográfiával fel lehet használni a szívizominfarktus után fokozott hirtelen halál kockázatának kitett személyeket. A késői potenciálok észlelésének ténye önmagában ötszörösére növeli az életveszélyes ritmuszavarok kialakulásának valószínűségét, és az instrumentális kritérium szigorítása (a szűrt QRS jel időtartama meghaladja a 106 ms-ot) akár 9-szeresére növeli a relatív kockázat értékét.

          Nagyfokú felbontású elektrokardiográfiai vizsgálat is ajánlott szinkronos szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, a nem ischaemiás kardiopátiában szenvedő betegek tartós kamrai aritmiájának kialakulásának kockázatának azonosítása és a kamrai tachycardia műtéti kezelésének hatékonyságának felmérése érdekében..

          A pulzusszám változékonysága (HRV) egy viszonylag új teszt, amelyet a pulzus autonóm szabályozásának értékelésére használnak.

          Az elmúlt évtizedekben kiderült, hogy a vagális hatás jótékony hatással van a szívkamrák elektrofiziológiai paramétereire, megakadályozva az életveszélyes kamrai ritmuszavarok előfordulását, különösen a posztinfarktus utáni cardiosclerosisban és diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Világossá vált, hogy a pulzus változékonyságának mérése a test szimpato-vagális egyensúlyának felmérésére lehetővé teszi számunkra, hogy felmérjük a potenciálisan veszélyes aritmiák és a hirtelen szívhalál kialakulásának valószínűségét..

          A csökkent pulzus-variabilitás stabil és független előrejelzője a halálnak és az aritmiás szövődményeknek akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél..

          A szívfrekvencia-variabilitás vizsgálatának prediktív értéke nem függ más tényezőktől, amelyeket az infarktus utáni kockázat rétegzésére használnak, mint például a csökkent bal kamrai ejekciós frakció, a megnövekedett méhen kívüli kamrai aktivitás és a késői kamrai potenciálok jelenléte..

          A teljes mortalitás előrejelzésénél a pulzus változékonyságának tanulmányozása értéke összehasonlítható a bal kamrai ejekciós frakció értékével, de meghaladja a ritmuszavarok (hirtelen szívhalál és kamrai tachycardia) előrejelzése szempontjából..

          Számos módszer ismert a pulzus változékonyságának értékelésére. A legegyszerűbbek közül kettőt évek óta használnak:

          • A sinus ritmus variabilitásának mérése légzési aritmiában, percenként 5-6 lélegzéssel.
          • A Valsalva Index kiszámítása, amely a legrövidebb és a leghosszabb RR intervallumok közötti arányt méri.

          Az RR intervallum variabilitásáról a legpontosabb és legmegbízhatóbb információ a ritmusváltozás számítógépes idő- és frekvenciaelemzésével, Holter EKG monitorozással 24 órán keresztül elérhető. Ez a módszer azonban nincs kellően szabványosítva. További vizsgálatok szükségesek annak érzékenységéről, specifikusságáról és prediktív pontosságáról..

          A baroreceptor érzékenység (BSP) meghatározásakor az autonóm idegrendszer tónusát tanulmányozzák, amelynek megsértését gyakran megfigyelik a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a szívizominfarktus után, és a szív proarritmikus készenlétének növekedéséhez vezetnek.

          A károsodott autonóm tónus kvantitatív értékelése tükröződik a pulzus gyakoriságának függésében a vérnyomás szintjétől annak adagolt növekedése, majd a pulzus és a szívteljesítmény későbbi kompenzációs csökkenése esetén, tükrözve a parasimpatikus szabályozás állapotát.

          Ha összehasonlítjuk a baroreceptor érzékenységének meghatározására szolgáló módszert az elektrofiziológiai vizsgálatok mutatóival, ezt a módszert magas érzékenység (87%) és magas specifitás (93%) jellemezte a stabil kamrai tachycardia indukciójának valószínűségével kapcsolatban a programozott stimuláció során..

          A baroreceptor érzékenységének vizsgálata a megfigyelt reakciók átmenete miatt nagy módszertani pontosságot igényel a teszt során.

          A QT intervallum diszperziójának vizsgálata ennek az intervallumnak az időtartamában mutatkozó különbségek mérése a standard EKG különböző vezetéseiben.

          A legújabb tanulmányok cáfolták az elektrokardiográfiai indikátor stabilitásáról és a QT-intervallum időtartamának meghosszabbodása között fennálló uralkodó összefüggést akár örökletes szívbetegséggel, akár gyógyszerek hatása alatt..

          Kiderült, hogy ez a mutató tükrözi a szívizomon keresztüli impulzusvezetés inhomogenitását, és ez az intervallum napközben időben változhat. Azt is megállapították, hogy a QT intervallum mutatói független jelentőséggel bírnak a hirtelen halál előrejelzésében..

          A QT-intervallum diszperziójának vizsgálata viszonylag egyszerű módszer, és nem igényel speciális felszerelést, kivéve egy jó minőségű EKG-felvevőt.

          Új adatok várhatók a jövőben a QT intervallum monitorozásával.

          A T hullámváltozás vizsgálata - új módszer a szívizom érzékenységének tanulmányozására a spontán kamrai aritmiák előfordulására.

          A T hullám változásának indikátorai egyes szerzők szerint a hirtelen halál előrejelzőinek tekinthetők.

          A T hullám oszcillációinak egy speciális eszközön történő regisztrálásával Rosenbaum a stabil kamrai tachycardia előfordulásának előrejelzésében ennek a módszernek az előrejelző értékét tárta fel az elektrofiziológiai kutatásokkal összehasonlítva..

          Ugyanakkor a T hullám változásának tanulmányozásának diagnosztikai és prognosztikai jelentősége tisztázásra vár..

          Az intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat egy invazív vizsgálat, amely lehetővé teszi a szív különböző részeinek endokardiális elektrogramjainak (EG) rögzítését speciális katéterelektródok segítségével.

          Az intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat lehetővé teszi egy gerjesztő impulzus vezetésének felmérését a szívvezetési rendszer különböző részein. Intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálattal tisztázzák az AV blokk lokalizációját, a paroxysmalis tachyarrhythmia jellegét, az ektopikus ritmuszavarok forrását és mechanizmusait, valamint meghatározzák a kóros utak jelenlétét..

          A vizsgálatnak kétségtelen diagnosztikai, terápiás és prognosztikai értéke van, mivel lehetővé teszi információk beszerzését a ritmuszavar természetéről, annak elektrofiziológiai mechanizmusáról, valamint a folyamatban lévő gyógyszerterápia és az aritmogén zónák vagy további utak ablációjának értékelését..

          A vizsgálatot speciálisan felszerelt angiográfiai laboratóriumokban, röntgen műtőkben végzik, szív-újraélesztési eszközökkel felszerelve, ennek a manipulációnak a nagy kockázata miatt.

          Az intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat fő indikációi:

          • A ritmuszavarok elektrofiziológiai mechanizmusának meghatározásának szükségessége.
          • Aritmogén fókusz és / vagy további vezetési utak helyi diagnózisa.
          • A kamrai aritmiák malignitásának mértékének tisztázása.
          • Az antiaritmiás gyógyszeres terápia hatékonyságának figyelése kamrai aritmiák esetén.
          • Az ablációt vagy műtéti kezelést igénylő gyógyszeres terápiával szemben ellenálló paroxysmalis tachycardiák diagnózisa.
          • A homályos syncope diagnózisa.

          Intracardialis elektrofiziológiai vizsgálati technika:

          • Az intracardialis EPI esetében a váll fő vénája, a subclavia vagy a femorális vénák kilyukadnak.
          • Egy vagy több katéterelektródot helyeznek a jobb szívbe. Számuk az intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat speciális programjától függ..
          • Általában egy hárompólusú katéterelektródot helyeznek a tricuspid szelep mediális szórólapjának szintjére, amely lehetővé teszi a His köteg elektrogramjának három fő elemének - a jobb alsó pitvar elektromos aktivitásának, a His kötegpotenciáljának (H-potenciál) és a kamrai gerjesztésének (V-potenciálok) - regisztrálását..
          • A második négypólusú katéterelektródot a jobb pitvar magas oldalsó részébe helyezzük, közel a CA-csomópont helyéhez. Ezt az elektródot a jobb pitvar programozott stimulálására, valamint a jobb pitvar felső szakaszainak elektrogramjának rögzítésére használják..
          • Egy harmadik négypólusú elektródot helyezünk a jobb kamrai üregbe. Programozható jobb kamrai ingerléshez, valamint jobb kamrai elektrogram rögzítéséhez használják.
          • A negyedik elektródát a jobb subclavia vénán át vezetik a jobb pitvarba, majd a koszorúér nyílásába. A koszorúér elektrogramját rögzítik, tükrözve a bal pitvar elektromos aktivitását.

          A kapott adatokat felhasználjuk az elektromos impulzusvezetés sebességének felmérésére a szív különböző részein mind a spontán sinus ritmus időszakában, mind a jobb pitvar mesterséges stimulálása során..

          A His-köteg elektrogram egyik vagy másik intervallumának időtartamának növekedése lehetővé teszi az AV-kapcsolat, az His-köteg közös törzse vagy lábai mentén domináló vezetési rendellenességek diagnosztizálását. Az His-köteg lábaiban és ágaiban való vezetést az EPG-vel értékelhetjük a pitvari ingerlés gyakoriságának növelésével. A His köteg lába mentén a vezetés romlása a H-V intervallum meghosszabbodásával jár

          Szövődmények az intracardialis intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat során:

          • Vérzés a szúrás helyéről.
          • A szívizom vagy az erek perforációja.
          • Thrombophlebitis a szúrás helyén.
          • A kamrai fibrilláció okozta halál, helyrehozhatatlan kardioverzió.

          A transzesophagealektrofiziológiai vizsgálat (TEE) a szív nyelőcsövön keresztüli elektromos stimulációjának olyan módszere, amely a szívritmuszavarok során a transzezofagealektrogram regisztrálásával együtt lehetővé teszi a szívvezetési rendszer különböző részeinek funkcionális állapotának felmérését és bizonyos információk megszerzését az aritmiák lehetséges mechanizmusairól..

          A transzesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat széles körű alkalmazást talált, miután számos adat jelent meg a paroxysmalis supraventricularis tachycardiák transzesophagealis kardiális stimulációval történő megállításának lehetőségéről..

          Jelenleg terápiás és diagnosztikai célú hatékonysága szempontjából a bal pitvar nyelőcsövön keresztüli stimulálása verseng a jobb pitvar stimulálásának intrakardiális módszerével..

          A transzesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat előnyei:

          • A tanulmány lehetővé teszi a supraventricularis paroxysmalis tachycardia elektrofiziológiai mechanizmusának, az antegrade vezetőképesség jellegének, valamint a szívvezetési rendszer különböző részeinek antegrade refrakter periódusainak értékelését..
          • A supraventricularis tachycardia diagnózisának fő elektrofiziológiai kritériumai nem különböznek az intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat kritériumaitól.
          • Kevésbé invazív módszer, mint az intracardialis elektrofiziológiai vizsgálat, amely nem igényel drága hardvert és speciális laboratóriumot.

          A transzesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat hátrányai:

          • A beteg kellemetlensége a vizsgálat során.
          • A tanulmány nem teszi lehetővé a további utak helyi diagnosztizálását, a szívvezetési rendszer különböző részeinek retrográd refrakter periódusainak nagyságát.

          A transzesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat indikációi:

          • A transzesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat az egyik legfontosabb, leginformatívabb és legmegbízhatóbb módszer az AV nodalis reciprok paroxysmalis tachycardia diagnosztizálására.
          • A sinus csomópont gyengeségének diagnosztikája.
          • Tartós szívveréses rohamok diagnosztikája.
          • Ismeretlen etiológiájú syncope diagnózisa.
          • Korai kamrai gerjesztésű betegeknél a magas pulzusszámú pitvarfibrilláció kockázatának értékelése.
          • Az antiaritmiás terápia kiválasztása paroxysmalis supraventricularis tachycardiaban szenvedő betegek számára.
          • Differenciáldiagnózis a kamrai tachycardia, az antromikus tachycardia WPW szindrómában, supraventrikuláris tachycardia funkcionális köteg ág blokkolással a tachycardia paroxizmájának kialakulásában széles QRS komplexekkel, kifejezett hemodinamikai rendellenességek nélkül haladva.
          • A tachycardia megállításának lehetőségének értékelése transzesophagealis pitvari stimuláció alkalmazásával.

          A transzesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat ellenjavallatai:

          • Daganatok, diverticula, hegek, nyelőcső visszér, nyelőcsőgyulladás.
          • Az angina pectoris IV FC stabil lefolyása.
          • A szívizom elektromos instabilitása akut koszorúér szindróma (akut miokardiális infarktus, első és progresszív angina pectoris) miatt.
          • A vérkeringés elégtelensége III-IV FC.
          • Bal kamrai aneurizma, intracardialis trombusok, szelepprotézisek.
          • Akut fertőző betegségek.

          Döntés - a tesztet a szinkop diagnózisában használják.

          A test függőleges helyzetében a vér felhalmozódik a lábakban, csökkentve a vénás visszatérést. Normális esetben ez reflex tachycardiához és érszűkülethez vezet. Néhány embernél azonban az előterhelés csökkenésének hátterében megnövekedett kamrai összehúzódások aktiválják a mechanoreceptorokat, ami a paraszimpatikus rendszer éles aktiválódásához vezet, ami reflex hipotenzió és / vagy bradycardia és syncope megjelenését eredményezi..

          A dőléspróba helyes elvégzéséhez (a megfelelő felszereléssel együtt) számos feltételre van szükség: gyengén megvilágított, kissé hűvös helyiség külső zaj nélkül.

          A beteget egy speciális asztalra helyezik, és a vérnyomás és a pulzus mérése után a felsőtestet 20–45 percig 60–80 ° -os dőlésszöggel gyorsan felemelik..

          Az izoproterenol alkalmazása növelheti ennek a módszernek az érzékenységét, valamint csökkentheti a vizsgálati időt. Az izoproterenol fokozza az értágító hatást, ami a szívritmus csökkenéséhez és a vérnyomás csökkenéséhez vezet a szinkóp kialakulásáig néhány betegnél.

          Az izoproterenol kezdeti dózisa 2 mg, amelyet a maximális 8 mg-os emelés követ.

          Az aritmiák diagnosztizálásának egyes eseteiben segéddiagnosztikai tesztek is hasznosak lehetnek:

          • Provokatív funkcionális tesztek:
            • Lépés tesztek.
            • Márciusi teszt.
            • Próbáld ki a "sit-stand" -t.
            • Teszt 20 guggolással.
            • Izometrikus vizsgálatok (kéz, láb).
            • Hideg teszt.
            • Pszicho-érzelmi tesztek.
          • Farmakológiai vizsgálatok:
            • Ellenőrzött tranziens myocardialis ischaemiát kiváltó tesztek:
              • Izoproterinol teszt (novodrin, izadrin).
              • Dipiridomol teszt.
              • Komplamin teszt.
              • Ergometrin teszt (ergometrin-maleát).
            • Tesztek a tervezett gyógyszer hatékonyságának értékelésére és a lehetséges mellékhatások előrejelzésére.
            • A neurocirkulációs dystonia kizárására használt farmakológiai vizsgálatok:
              • Kálium-klorid teszt.
              • Teszt béta-blokkolókkal (anaprilin).
          • Élettani vizsgálatok:
            • Hiperventilációs teszt.
            • Ortosztatikus teszt.
            • Cardiorespiratory synchronism (CPR) tesztek.

              Amikor a fotostimulátor ütemére lélegez, a kezdeti pulzusszámot meghaladó frekvenciával villog, a légzési és a szívritmus szinkronizálódik. Ebben az esetben a funkcionális jellegű ritmuszavarok eltűnnek, és szerves eredetűek maradnak fenn.

              Kezelés

              A szívritmuszavarok kezelése a kardiológia egyik legvitatottabb kérdése.

              Számos szívritmuszavarról ismert, hogy komoly negatív hatással vannak az életminőségre, kedvezőtlen prognosztikai értékkel rendelkeznek, ezért kezelést igényelnek. Másrészről bizonyos antiaritmiás szerek hosszú távú alkalmazása hátrányosan befolyásolhatja az életprognózist..

              E tények figyelembevételével jelenleg nyilvánvalónak tűnik, hogy az antiaritmiás terápia célja nem csupán maga az aritmia megszüntetése, hanem a beteg életminőségének javítása kell, hogy garantálja a kezelés biztonságosságát..

              Az aritmiában szenvedő betegek kezelésének szükségessége eltérő, és függ a tünetek jellegétől és az aritmia prognosztikai kockázatától:

              • A súlyos kockázat nélküli tünetmentes aritmia nem igényel kezelést.
              • A tüneti ritmuszavarok terápiát igényelhetnek az életminőség javítása érdekében.
              • A potenciálisan életveszélyes aritmiák azonnali kezelést igényelnek.

              A hemodinamikai rendellenességek tüneteit szenvedő betegeket a kezelésre adott válasz kiértékeléséig meg kell védeni a vezetéstől.

                Az antiaritmiás terápia alapelvei
                  Az aritmiák kialakulásának etiológiai tényezőkre gyakorolt ​​hatása

                Az aritmia kezelésének meg kell kezdődnie annak okával.

                Néha az aritmia kialakulásához vezető betegség etiológiai kezelése önmagában elegendő az aritmia megszüntetésére speciális antiaritmiás szerek alkalmazása nélkül.

                Másrészt az antiaritmiás szerek elkülönített alkalmazása az alapbetegség befolyásolása nélkül gyakran hatástalan. Ez különösen vonatkozik a tireotoxikózissal, reumatikus szívbetegséggel, különböző etiológiájú szívizomgyulladással, az ischaemiás szívbetegség akut formáival és néhány más betegséggel kapcsolatos ritmuszavarokra..

                Ismert azonban, hogy krónikus szívbetegségekben az etiológiai terápia sok esetben lehetetlen vagy hatástalan. Ezekben az esetekben nagyon fontos a beteg gondos vizsgálatával azonosítani azokat a patogenetikai tényezőket és állapotokat, amelyek hozzájárulnak az aritmia kialakulásához..

                Az aritmiák kialakulásához hozzájáruló patogenetikai tényezők:

                • Pszicho-érzelmi reakciók.
                • Szimpatikus vagy parasimpatikus hatások.
                • A gyógyszerek aritmogén hatása.
                • Elektrolit egyensúlyhiány.
                • Hormonális rendellenességek.
                • Hypoxia.
                • Metabolikus acidózis stb..

                Ezeknek a tényezőknek a kiküszöbölése vagy az aritmiák kialakulásához hozzájáruló tényezőkre és állapotokra gyakorolt ​​terápiás hatás fontos szerepet játszik az aritmiában szenvedő betegek sikeres kezelésében:

                • A pszichoemotikus hatások által kiváltott aritmiák, mind szerves szívbetegség, mind annak hiányában, pszichotrop gyógyszerek és az érzelmi szféra befolyásolásának egyéb módszereivel megszüntethetők.
                • A vagus ideg izgatása által kiváltott aritmiák (általában a bradycardia hátterében) antikolinerg szerekkel kiküszöbölhetők.
                • A fizikai és mentális stressz, a sinus tachycardia, a béta-blokkolók hátterében fellépő aritmiák esetén általában hatásosak.
                • Ha az aritmiák hypokalemiával és szívglikozidokkal történő mérgezéssel társulnak, káliumkészítményeket, difenint jeleznek.
                • A metabolikus acidózissal járó ritmuszavarok általában rezisztensek az antiaritmiás gyógyszerekkel végzett kezeléssel, anélkül, hogy a sav-bázis állapotot korrigálnák.
              • Közvetlen antiaritmiás terápia

                Célzott antiaritmiás terápia a következő területeken hajtható végre:

                  Antiaritmiás gyógyszeres terápia (antiaritmiás gyógyszerek alkalmazása).

                A legtöbb antiaritmiás gyógyszer 4 fő osztályra oszlik, a sejtek fő elektrofiziológiai hatásától függően:

                • 1. osztály - nátriumcsatorna blokkolók (membránstabilizáló gyógyszerek).
                • 2. fokozat - β-blokkolók.
                • 3. fokozat - káliumcsatorna-blokkolók.
                • 4. fokozat - kalciumcsatorna-blokkolók (nem kapcsolódnak a dihidropiridinekhez).

                A kardioverzió-defibrilláció (elektromos impulzus-terápia - EIT) - megfelelő erősségű egyenáramú transzsternális expozíció annak érdekében, hogy a teljes szívizom depolarizációját kiváltsa. Ezt követően a sinoatrialis csomópont (elsőrendű pacemaker) visszaállítja a szívritmus szabályozását.

                Különbség a kardioverzió és a defibrilláció között:

                A kardioverzió egyenáramú hatás, szinkronban van a QRS komplexummal. Különböző tachyarrhythmia esetén (kivéve a kamrai fibrillációt) az egyenáramnak való kitettséget szinkronizálni kell a QRS komplextel, mivel a T hullám csúcsa előtti áramnak való kitettség esetén kamrai fibrilláció léphet fel.

                Az egyenáramnak való kitettséget a QRS komplextel való szinkronizálás nélkül defibrillációnak nevezzük. A defibrillációt kamrai fibrillációval hajtják végre, amikor nincs szükség (és nincs lehetőség) egyenáramú expozíció szinkronizálására.

                Az elektrokardiostimuláció (ECS) egy olyan módszer, amellyel a mesterséges pacemaker (pacemaker) által termelt külső elektromos impulzusokat a szívizom egy részére alkalmazzák, amelynek eredményeként a szív összehúzódik.

                Az elektrokardiostimuláció indikációi:

                • Asystole.
                • Súlyos bradycardia, a kiváltó októl függetlenül.
                • Atrioventrikuláris vagy Sinoatrial blokád Adams-Stokes-Morgagni támadásokkal.

                Kétféle ingerlés létezik: állandó ingerlés és ideiglenes ingerlés.

                A nagyfrekvenciás abláció (katéter roncsolás) a szív vezetési rendszerének egy részének vagy a kontraktilis szívizom kis szövetterületeinek megsemmisítése, amelyek az ektopiás impulzusok létrehozásának anatómiai szubsztrátjai, vagy útjuk legfontosabb része.

                A nagyfrekvenciás ablációt kisfeszültségű, nagyfrekvenciás (300-750 MHz) elektromos energiával hajtják végre, amelyet egy elektródkatéteren keresztül szállítanak. Ezen energia hatására 1 cm átmérőnél nagyobb és 1 cm mélységig terjedő terület égése és nekrózisa következik be..

                A nagyfrekvenciás ablációt pitvari tachycardia, pitvari flutter, gyors ritmusú pitvarfibrilláció, reciprok AV nodalis tachycardia, AV tachycardia esetén WPW szindróma esetén alkalmazzák.

                A súlyos szövődmények kockázata körülbelül 0,5%. A nagyfrekvenciás abláció szövődményei:

                • A szívszelep károsodása.
                • Embólia.
                • A szív perforációja tamponádjával.
                • Iszkémiás stroke.
                • A szív koszorúereinek görcse vagy károsodása a szívinfarktus lehetséges kialakulásával.
                • Visszafordíthatatlan teljes atrioventrikuláris blokk kiváltása.

    Következő Cikk
    IOP kontroll: hogyan lehet otthon mérni a szemnyomást