Aorta regurgitáció - okok, fokok, tünetek, kezelés, prognózis és megelőzés


Az iLive minden tartalmát orvosi szakértők vizsgálják felül, hogy a lehető legpontosabbak és tényszerűbbek legyenek.

Szigorú irányelveink vannak az információforrások kiválasztására, és csak jó hírű weboldalakra, tudományos kutatóintézetekre és lehetőség szerint bevált orvosi kutatásokra hivatkozunk. Felhívjuk figyelmét, hogy a zárójelben szereplő számok ([1], [2] stb.) Kattintható linkek az ilyen tanulmányokhoz.

Ha úgy gondolja, hogy tartalmunk bármelyike ​​pontatlan, elavult vagy más módon kérdéses, válassza ki azt, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűkombinációt.

Az aorta elégtelenséget az aorta szelep szórólapjainak elsődleges elváltozása vagy az aorta gyökér elváltozása okozhatja, amely jelenleg az izolált aorta szelep elégtelenség összes esetének több mint 50% -át teszi ki.

Mi okozza az aorta regurgitációját?

A reumás láz az aorta elégtelenség egyik fő szelepi oka. A röpcédulák zsugorodása a kötőszövet által történő beszivárgás következtében megakadályozza a bezáródást, hanem a diasztolé alatt, ezáltal hibát képez a szelep közepén - ez egy "ablak" a vér visszavezetésére a bal kamrai üregbe. Az egyidejű commissure fúzió korlátozza az aorta szelep nyitását, ami egyidejű aorta szűkületet eredményez.

Fertőző endocarditis

Az aorta szelep elégtelensége oka lehet a szelep megsemmisülése, a csomók perforációja vagy a növekvő növényzet jelenléte, amely megakadályozza a csomók diasztolés záródását..

Az időskori meszesedő aorta-szűkület az esetek 75% -ában aorta-elégtelenség kialakulásához vezet, mind az aorta annulus fibrosus korral összefüggő tágulása, mind az aorta dilatációja következtében.

Az aorta regurgitációjának egyéb elsődleges szelepes okai a következők:

  • trauma, amely a felemelkedő aorta felszakadásához vezet. Megsértik a komisszárok rögzítését, ami az aorta szelep prolapsusához vezet a bal kamra üregébe;
  • veleszületett bicuspid szelep a röpcédulák hiányos bezáródása vagy eldugulása miatt;
  • az interventricularis septum nagy septumhibája;
  • hártyás subaorticus stenosis;
  • a rádiófrekvenciás katéter ablációjának szövődménye;
  • az aorta szelep myxomatous degenerációja;
  • biológiai szelepprotézis megsemmisítése.

Aorta gyökér érintettség

Az aorta gyökér károsodása a következő betegségeket okozhatja:

  • az aorta életkorral összefüggő (degeneratív) dilatációja;
  • az aorta közeg cisztás nekrózisa (izolált vagy a Marfan-szindróma alkotóelemeként);
  • aorta boncolás;
  • osteogenesis imperfecta (osteopsatirosis);
  • szifilitikus aortitis;
  • spondylitis ankylopoetica;
  • Behcet-szindróma;
  • pszoriázisos ízületi gyulladás;
  • ízületi gyulladás fekélyes vastagbélgyulladással;
  • visszatérő polichondritis;
  • Reiter-szindróma;
  • óriássejtes arteritis;
  • szisztémás magas vérnyomás;
  • bizonyos étvágycsökkentő gyógyszerek használata.

Az aorta elégtelenség ezekben az esetekben az aorta szelepgyűrű és az aorta gyökér markáns tágulása, majd a röpcédulák elválasztása következtében alakul ki. Az ezt követő gyökér dilatáció elkerülhetetlenül túlzott feszültséggel és a röpcédulák hajlításával jár, amelyek aztán megvastagodnak, összezsugorodnak és képtelenek elfedni az aorta nyílását. Ez súlyosbítja az aorta szelep elégtelenségét, az aorta további megnagyobbodásához vezet és bezárja a patogenezis ördögi körét ("a regurgitáció növeli a regurgitációt").

A kiváltó októl függetlenül az aorta elégtelenség mindig a bal kamra dilatációját és hipertrófiáját okozza, majd a mitral annulus kitágulása és a bal pitvar dilatációjának lehetséges kialakulása következik be. Gyakran "zsebek" képződnek az endocardiumon a regurgitációs áramlás és a bal kamra falának érintkezési helyén..

Az aorta regurgitációjának változatai és okai

  • Reumás láz.
  • Kalkuláló aorta-szűkület (CAS) (degeneratív, szenilis).
  • Fertőző endocarditis.
  • Szívsérülés.
  • Veleszületett kétfejű szelep (aorta szűkület és aorta szelep elégtelenség kombinációja).
  • Az aorta szelep szórólapjainak myxomatous degenerációja.

Aorta gyökér érintettség:

  • Az aorta életkorral összefüggő (degeneratív) megnagyobbodása.
  • Szisztémás artériás magas vérnyomás.
  • Aorta boncolás.
  • Kollagenózisok (spondyloargritis ankylopoetica, rheumatoid arthritis, óriássejtes arteritis, Reiter-szindróma, Ehlers-Danlos-szindróma, Behcet-szindróma).
  • Veleszületett szívhibák (kamrai septum hiba az aorta szelepcsúcsok prolapsusával, izolált subaorticus stenosis). -
  • Anorectics fogadása.

Az aorta regurgitációjának kórélettana

Az aortaelégtelenség fő kóros tényezője a bal kamra térfogatának túlterhelése, amely kompenzációs adaptív változásokkal jár a szívizomban és a teljes keringési rendszerben.

A regurgitációs térfogat fő meghatározói; a regurgitációs nyílás területe, az aorta szelepen átívelő diasztolés nyomásgradiens és a diasztolé időtartama, ami viszont a pulzus deriváltja. Így a bradycardia hozzájárul a növekedéshez, a tachycardia pedig az aorta szelep elégtelenségének térfogatának csökkenéséhez.

A végdiasztolés térfogat fokozatos növekedése a bal kamrai fal szisztolés stresszének növekedéséhez vezet, ezt követi annak hipertrófiája, amelyet a bal kamrai üreg egyidejű tágulása kísér (ekcentrikus bal kamrai hipertrófia), ami hozzájárul a bal kamra üregében a megnövekedett nyomás egyenletes eloszlásához a szívizom egyes motoros egységeihez (sarcomere). és ezáltal hozzájárul a löketmennyiség és a kilökődési frakció megtartásához normál vagy szuboptimális határokban (kompenzációs szakasz).

A regurgitáció térfogatának növekedése a bal kamrai üreg progresszív tágulásához, alakjának gömbölyűvé válásához, a bal kamrában a diasztolés nyomás növekedéséhez, a bal kamra falának szisztolés feszültségének növekedéséhez (utóterhelés) és az ejekciós frakció csökkenéséhez vezet. A kilökődési frakció csökkenése a kontraktilitás gátlása és / vagy az utóterhelés növekedése miatt következik be (dekompenzációs szakasz).

Akut aorta regurgitáció

Az akut aorta regurgitáció leggyakoribb oka a fertőző endocarditis, aorta disszekció vagy trauma. Akut aorta szelep elégtelenség esetén hirtelen megnő a változatlan bal kamrába belépő vér diasztolés térfogata. Az adaptív mechanizmusok kifejlesztésének időhiánya az EDV éles növekedéséhez vezet mind a bal kamrában, mind a bal pitvarban. Egy ideig a szív a Frank-Starling-törvény szerint működik, amely szerint a szívizom rostjainak összehúzódásának mértéke a rostok hosszának a származéka. Azonban az, hogy a szívkamrák képtelenek a kompenzátor gyors bővítésére, hamarosan az aortába történő kilökődés mennyiségének csökkenéséhez vezet..

Az eredményül kapott kompenzációs tachycardia nem elegendő a megfelelő szívteljesítmény fenntartásához, ami hozzájárul a tüdőödéma és / vagy a kardiogén sokk kialakulásához.

Különösen kifejezett hemodinamikai zavarok figyelhetők meg a koncentrikus bal kamrai hipertrófiában szenvedő betegeknél, amelyet nyomástúlterhelés és a bal kamrai üreg és az EDV közötti eltérés okoz. Ez a helyzet aortás disszekció esetén fordul elő a szisztémás hipertónia hátterében, valamint akut aorta szelepelégtelenségben veleszületett aorta szűkületű ballonos commissurotomia után.

Krónikus aorta regurgitáció

A krónikus aortaelégtelenségben a vérmennyiség növekedésére reagálva számos kompenzációs mechanizmus aktiválódik a bal kamrában, hozzájárulva annak megnövekedett térfogathoz való alkalmazkodásához a töltőnyomás növekedése nélkül..

A diasztolés térfogat fokozatos növekedése lehetővé teszi, hogy a kamra nagyobb stroke térfogatot hajtson végre, ami meghatározza a normális szívteljesítményt. Ezt biztosítja a szarkomerek hosszanti replikációja és a bal kamrai szívizom excentrikus hipertrófiájának kialakulása, ezért a szarcomerek terhelése hosszú ideig normális marad, miközben fenntartja az előterhelés tartalékát. A bal kamrai szálak kilökődési frakciója és frakcionált rövidülése a normális határokon belül marad.

A bal szív üregeinek további megnagyobbodása a fokozott szisztolés falfeszültséggel kombinálva a bal kamra egyidejű koncentrikus hipertrófiájához vezet. Így az aorta szelep elégtelensége a térfogat és a nyomás túlterhelésének kombinációja (kompenzációs szakasz).

A jövőben mind az előterhelés-tartalék kimerülése, mind a térfogatnak nem megfelelő bal kamrai hipertrófia kialakulása következik be, majd az ejekciós frakció csökkenése következik be (dekompenzációs szakasz).

A bal kamra adaptációjának patofiziológiai mechanizmusai aorta elégtelenségben

  • tachycardia (lerövidíti a diasztolés regurgitáció idejét);
  • Frank-Starling mechanizmus.
  • a hipertrófia excentrikus típusa (térfogat túlterhelés);
  • geometriai változások (gömb nézet);
  • a diasztolés térfogat-nyomás görbe jobb keverése.
  • nem megfelelő hipertrófia és fokozott utóterhelés;
  • a szívizomrostok fokozott csúszása és a Z-regisztráció elvesztése;
  • a szívizom kontraktilitásának elnyomása;
  • fibrózis és sejtvesztés.

Az aorta regurgitáció tünetei

A krónikus aorta regurgitáció tünetei

Súlyos krónikus aortaelégtelenségben szenvedő betegeknél a bal kamra fokozatosan kitágul, míg maguknak a betegeknek nincsenek (vagy szinte nincsenek) tüneteik. A szívrezervátum vagy a szívizom ischaemia csökkenésére jellemző jelek általában az élet 4. vagy 5. évtizedében alakulnak ki súlyos kardiomegalia és szívizom-diszfunkció kialakulása után. A fő panaszok (terhelési nehézlégzés, ortopnea, paroxizmális éjszakai dyspnoe) fokozatosan halmozódnak fel. Az angina pectoris a betegség későbbi szakaszaiban jelenik meg; az "éjszakai" angina pectoris támadásai fájdalmassá válnak, és bőséges hideg tapadó izzadtság kíséri, amelyet a pulzus lassulása és a vér diasztolés nyomásának kritikus csökkenése okoz. Az aortabillentyű-elégtelenségben szenvedő betegek gyakran panaszkodnak a szívverés intoleranciájáról, különösen vízszintes helyzetben, valamint a mellkason fellépő szívverés okozta nehezen elviselhető mellkasi fájdalomról. Az érzelmi stressz vagy az erõfeszítés során fellépõ tachycardia szívdobogást és fejrázást okoz. A betegek különösen aggódnak a kamrai extrasystolák miatt, amelyek a bal kamra térfogatának növekedésének hátterében különösen erős poszt-extrasystolés összehúzódás miatt következnek be. Mindezek a panaszok jóval a bal kamrai diszfunkció tüneteinek megjelenése előtt jelentkeznek és fennállnak..

A krónikus aortaelégtelenség kardinális tünete egy diasztolés zörej, amely közvetlenül a II tónus után kezdődik. A pulmonalis regurgitáció morajától a korai megjelenése (vagyis közvetlenül a II hang után) és a megnövekedett pulzusnyomás különbözteti meg. A zörej jobban hallható ülve vagy amikor a páciens előre dönt, miközben a lélegzetet a kilégzési magasságban tartja. Súlyos aortabillentyű-elégtelenség esetén a moraj gyorsan tetőzik, majd az egész diasztolé alatt lassan alábbhagy (decrescendo). Ha a regurgitációt a szelep elsődleges elváltozása okozza, akkor a zörej a legjobban a szegycsont bal szélén hallható a harmadik vagy a negyedik bordaközi térben. Ha azonban a zörej elsősorban a felemelkedő aorta megnagyobbodásának köszönhető, akkor az auskultációs maximum lesz a szegycsont jobb széle..

Az aorta regurgitáció súlyossága leginkább a moraj időtartamával van összefüggésben, nem pedig annak súlyosságával. Mérsékelt aorta szelepelégtelenség esetén a moraj általában a korai diasztolára korlátozódik, nagy frekvenciájú, és sokkra hasonlít. Súlyos aortaelégtelenség esetén a moraj az egész diasztolát kitartja, és "kaparó" árnyékot nyerhet. Ha a zörej zenéssé válik ("galamb dübörgése"), az általában az aorta szelep szórólapjának "elfordulását" vagy perforációját jelzi. Súlyos aortabillentyű-elégtelenségben és bal kamrai dekompenzációban szenvedő betegeknél a diastolé végén a bal kamrában és az aortában lévő nyomás kiegyenlítése a zaj ezen zenei komponensének eltűnéséhez vezet.,

Közép- és késői diasztolés zörej a csúcson (Austin-Flint zörej) meglehetősen gyakran fordul elő súlyos aorta regurgitációban, és változatlan mitralis szeleppel jelenhet meg. A zörej oka a magas KDV által a mitralis véráramlással szembeni rezisztencia, valamint a mitralis szelep elülső csücskének oszcillációja a regurgitáns aorta áramlás hatására. A gyakorlatban nehéz megkülönböztetni az Austin-Flint zörejét a mitralis stenosis zörejétől. További differenciáldiagnosztikai kritériumok az utóbbi javára: az I tónus (tapsoló I tónus) és a tónus (kattanás) megerősítése a mitralis szelep nyitásakor.

Az akut aorta elégtelenség tünetei

Mivel a bal kamra korlátozottan képes elviselni a súlyos aorta regurgitációt, ezeknél a betegeknél gyakran akut kardiovaszkuláris összeomlás jelei jelentkeznek, gyengeség, súlyos nehézlégzés és hipotenzió jelentkezik, amelyet a stroke térfogatának csökkenése és a bal pitvari nyomás növekedése okoz..

A súlyos aortabillentyű-elégtelenségben szenvedő betegek állapota mindig súlyos, tachycardia, súlyos perifériás vazokonstrikció és cianózis, néha tüdőgörcs és ödéma kíséretében. Az aorta elégtelenség perifériás jelei általában nem fejeződnek ki, vagy nem érik el ugyanolyan mértékben, mint a krónikus aorta szelep elégtelenség esetén. A Traube kettős hang, a Durozier zörej és a bispherikus pulzus hiányzik, és a normális vagy kissé megnövekedett pulzus nyomás komolyan alábecsülheti a szelep károsodásának súlyosságát. A bal kamra apikális impulzusa normális, és a mellkasi tüdő rángatózó mozgásai hiányoznak. Az I tónus erősen gyengül a mitrális szelep idő előtti lezárása miatt, amelynek záró tónusa időnként a diasztolé közepén vagy végén hallható. A pulmonalis hipertónia jeleit gyakran a II tónus pulmonális komponensének, a III és IV szívhangok megjelenésének akcentussal fejezik ki. Az akut aorta regurgitáció korai diasztolés zöreje általában alacsony frekvenciájú és rövid, ami a CDP gyors növekedésével és az aorta szelepen át eső diasztolés nyomás gradiens csökkenésével jár..

Fizikai kutatás

A következő tüneteket gyakran megfigyelik krónikus súlyos aorta regurgitációban szenvedő betegeknél:

  • fejrázás minden szívveréssel (de Musset tünet);
  • egy collaptoid impulzus vagy „hidraulikus szivattyú” impulzus megjelenése, amelyet az impulzus hullámának gyors tágulása és gyors lebomlása jellemez (Corrigan impulzus).

Az artériás pulzus általában jól körülhatárolható, tapintható és jobban felmérhető a beteg emelt karjának radiális artériáján. A bisphericalis pulzus szintén gyakori és tapintható a beteg brachialis és femorális artériáin, sokkal jobb, mint a carotis artériákon. Meg kell jegyezni a megnövekedett pulzusnyomással járó auscultatory jelenségeket. Traube kettős tónusa a femor artéria felett hallott szisztolés és diasztolés remegésként nyilvánul meg. A Muller-jelenségnél az uvula lüktetése figyelhető meg. Durozier kettős zöreje - szisztolés zörej a femor artéria fölött a proximális szorítással és a diasztolés zörej disztális szorítással. Az impulzus kapilláris, azaz Quincke tünete úgy határozható meg, hogy az üveget a páciens ajakának belső felületéhez nyomja, vagy az ujjbegyeket átvilágított fényen keresztül vizsgálja..

A szisztolés vérnyomás általában megemelkedik, míg a diasztolés vérnyomás élesen csökken. Hill tünete az, hogy a poplitealis fossa szisztolés nyomása meghaladja a váll mandzsetta szisztolés nyomását több mint 60 mm-rel. rt. Művészet. Korotkov hangjai továbbra is nulla közelében hallhatók, bár az intraartériás nyomás ritkán csökken 30 Hgmm alá. Az Art. Tehát a valódi diasztolés nyomással általában korrelál a Korotkov-féle tónusok "maszatosodásának" pillanatával a IV. Fázisban. A szívelégtelenség jeleinek kialakulásával perifériás érszűkület jelenhet meg, ezáltal növekszik a diasztolés nyomás, amelyet nem szabad a mérsékelt aorta szelepi elégtelenség jeleinek tekinteni..

Az apikális impulzus diffúz és hiperdinamikus, lefelé és kifelé tolódik; megfigyelhető a parasternalis régió szisztolés visszahúzódása. A csúcson azonban tapintható a bal kamra gyors feltöltődésének hulláma, valamint a megnövekedett szívteljesítmény következtében a szív tövében lévő szisztolés remegés, a supraclavicularis fossa a carotis artériák felett. Sok betegnél meg lehet tapintani vagy regisztrálni a carotis remegést..

Aorta elégtelenség

Az aorta regurgitáció az aorta szelep röpcéduláinak hiányos lezárása a diasztolé során, ami a vér visszaáramlásához vezet az aortától a bal kamráig. Az aorta elégtelenséget szédülés, ájulás, mellkasi fájdalom, légszomj, gyakori és szabálytalan szívverés kíséri. Az aorta elégtelenség diagnosztizálására mellkasi radiográfiát, aortográfiát, echokardiográfiát, EKG-t, a szív MRI-t és CT-t, szívkatéterezést stb. Végeznek. A krónikus aorta elégtelenséget konzervatív módon kezelik (diuretikumok, ACE-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók stb.); súlyos tüneti lefolyás esetén az aorta szelep plasztikája vagy cseréje szükséges.

  • Az aorta elégtelenség okai
  • Hemodinamikai rendellenességek aorta elégtelenségben
  • Az aorta regurgitáció osztályozása
  • Az aorta regurgitáció tünetei
  • Az aorta elégtelenség diagnosztizálása
  • Aorta regurgitáció kezelése
  • Az aorta elégtelenség előrejelzése és megelőzése
  • Kezelési árak

Általános információ

Az aorta elégtelenség (aorta szelep elégtelenség) egy szelephiba, amelyben a diasztolé során az aorta szelep szemhéjcsúcsai nem záródnak le teljesen, aminek következtében a vér diastolés regurgitációja következik be az aortából a bal kamrába. Az összes szívhiba közül az izolált aorta elégtelenség az esetek körülbelül 4% -a a kardiológiában; az esetek 10% -ában az aorta szelep elégtelensége kombinálódik más szelepes elváltozásokkal. A betegek túlnyomó többségének (55-60%) az aorta szelep elégtelensége és az aorta stenosis kombinációja van. Az aorta elégtelenség a férfiaknál 3-5-ször gyakoribb.

Az aorta elégtelenség okai

Az aorta elégtelenség egy polietológiai hiba, amelynek eredete számos veleszületett vagy szerzett tényezőnek tudható be.

Veleszületett aorta-elégtelenség akkor alakul ki, ha a tricuspid helyett egy-, két- vagy négylevelű aorta-szelep van. Az aorta szelep hibájának okai lehetnek a kötőszövet örökletes betegségei: az aorta falának veleszületett patológiája - aortoannularis ectasia, Marfan-szindróma, Ehlers-Danlos-szindróma, cisztás fibrózis, veleszületett osteoporosis, Erdheim-kór stb. Ebben az esetben általában az aorta szelep hiányos lezárása vagy prolapsusa van.

A szerzett szerves aorta elégtelenség fő okai a reuma (az esetek akár 80% -a), szeptikus endocarditis, érelmeszesedés, szifilisz, reumás ízületi gyulladás, szisztémás lupus erythematosus, Takayasu-kór, traumatikus szelepkárosodás stb. az aorta, amelynek következtében teljes záródásuk nem következik be a diasztolé során. A reumás etiológia általában az aorta regurgitáció és mitrális defektus kombinációjának hátterében áll. A fertőző endocarditist a szórólapok deformációja, eróziója vagy perforációja kíséri, ami aorta szelep hibáját okozza.

A relatív aorta elégtelenség kialakulása a szelep rostos gyűrűjének vagy az aorta lumenének artériás hipertóniával, a Valsalva sinus aneurizmájával, aorta aneurysma boncolásával, ankylopoetikus reumás spondylitis (ankylopoeticus spondylitis) és más patológiák miatt lehetséges. Ilyen körülmények között az aorta szelep szórólapjainak szétválasztása (divergenciája) is megfigyelhető a diasztolé során..

Hemodinamikai rendellenességek aorta elégtelenségben

Az aorta regurgitáció hemodinamikai rendellenességeit a diasztolés vér regurgitációjának térfogata határozza meg a szelephibán keresztül az aortától a bal kamráig (LV). Ebben az esetben az LV-be visszatérő vér mennyisége meghaladhatja a szívteljesítmény értékének felét.

Így aorta elégtelenség esetén a bal kamra a diasztolé során megtelik mind a bal pitvarból érkező véráramlás, mind az aorta reflux eredményeként, amelyet a LV-üreg diasztolés térfogatának és nyomásának növekedése kísér. A regurgitáció térfogata elérheti a stroke térfogatának 75% -át, a bal kamra végdiasztolés térfogata pedig 440 ml-re (60-130 ml sebességgel) nőhet..

A bal kamrai üreg kitágulása elősegíti az izomrostok nyújtását. A megnövekedett vérmennyiség kiürítéséhez megnő a kamrák összehúzódási ereje, ami a szívizom kielégítő állapotában a szisztolés kilökés növekedéséhez és a megváltozott intrakardiális hemodinamika kompenzációjához vezet. A bal kamra elhúzódó munkáját hiperfunkciós módban azonban mindig a kardiomiociták hipertrófiája, majd dystrophiája kíséri: a tonogén LV dilatáció rövid időtartamát a vér kiáramlásának növekedésével a myogén dilatáció időszaka váltja fel a véráramlás növekedésével. Ennek eredményeként kialakul a hiba mitralizációja - a mitrális szelep relatív elégtelensége, amelyet LV dilatáció, a papilláris izmok diszfunkciója és a mitrális szelep rostos gyűrűjének kitágulása okoz..

Az aorta elégtelenség kompenzációja esetén a bal pitvar működése sértetlen marad. A dekompenzáció kialakulásával a bal pitvarban a diasztolés nyomás növekedése következik be, ami annak hiperfunkciójához, majd - hipertrófiához és dilatációhoz vezet. A vér stagnálása a pulmonalis keringés érrendszerében a pulmonalis artéria nyomásának növekedésével jár, amelyet a jobb kamra myocardiumának hiperfunkciója és hypertrophiája követ. Ez magyarázza a jobb kamrai elégtelenség kialakulását aorta betegségben..

Az aorta regurgitáció osztályozása

A hemodinamikai rendellenességek súlyosságának és a test kompenzációs képességeinek felmérésére klinikai osztályozást alkalmaznak, amely megkülönbözteti az aorta elégtelenség 5 szakaszát:

  • I - teljes kompenzációs szakasz. Az aorta elégtelenség kezdeti (auscultatory) jelei szubjektív panaszok hiányában.
  • II - a látens szívelégtelenség stádiuma. A testtűrés mérsékelt csökkenése jellemző. Az EKG a bal kamra hipertrófiájának és a volumen túlterhelésének jeleit mutatja.
  • III - az aorta elégtelenség szubkompenzációjának szakasza. Tipikus anginális fájdalom, a fizikai aktivitás kényszerű korlátozása. EKG és röntgenfelvételek - bal kamrai hipertrófia, másodlagos koszorúér-elégtelenség jelei.
  • IV - az aorta elégtelenség dekompenzációjának szakasza. Súlyos légszomj és szív asztma támadásai fordulnak elő a legkisebb megterhelés mellett, megnagyobbodott máj kerül meghatározásra.
  • V - az aorta elégtelenség terminális szakasza. Jellemzője a progresszív teljes szívelégtelenség, az összes létfontosságú szerv mély dystrophiás folyamatai.

Az aorta regurgitáció tünetei

A kompenzáció stádiumában lévő aorta-elégtelenségben szenvedő betegek nem veszik figyelembe a szubjektív tüneteket. A hiba látens folyamata hosszú lehet - néha több évig is. Kivételt képez az aorta aneurysma boncolása, a fertőző endocarditis és más okok által okozott akut aorta elégtelenség.

Az aortaelégtelenség tünetei általában a fej és a nyak edényeinek pulzációs érzéseivel, a szívimpulzusok intenzívebbé válásával jelentkeznek, ami magas pulzusnyomással és megnövekedett szívteljesítménnyel jár. Az aorta elégtelenségre jellemző sinus tachycardiát a betegek szubjektíven szívdobogásként érzékelik.

Kifejezett szelephibával és nagy mennyiségű regurgitációval az agyi tünetek figyelhetők meg: szédülés, fejfájás, fülzúgás, látásromlás, rövid távú ájulás (különösen a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe történő gyors váltással).

A jövőben az angina pectoris, az aritmia (extrasystole), a légszomj, a fokozott izzadás csatlakozik. Az aortaelégtelenség korai szakaszában ezek az érzések zavaróak, főleg a megterhelés során, később pedig nyugalmi állapotban jelentkeznek. A jobb kamrai elégtelenség csatlakozása a lábak ödémájaként, a jobb hypochondriumban jelentkező nehézségként és fájdalomként jelentkezik.

Az akut aorta elégtelenség tüdőödéma egyik típusaként jelentkezik, kombinálva artériás hipotenzióval. Hirtelen bal kamrai volumen túlterheléssel, megnövekedett LV végdiasztolés nyomással és csökkent sokkkiadással jár. Különleges szívműtét hiányában a halálozás ebben az állapotban rendkívül magas.

Az aorta elégtelenség diagnosztizálása

Az aorta regurgitáció fizikai leleteit számos tipikus jellemző jellemzi. Külső vizsgálaton a bőr sápadtságára hívják fel a figyelmet, a későbbi szakaszokban - az akrocianózisra. Időnként az artériák fokozott pulzálásának külső jelei derülnek ki - "carotis tánc" (a szemen látható pulzus a carotis artériákon), Musset tünete (ritmusos fej bólintása a pulzus ütemére), Landolph tünete (pupilla pulzációja), Quincke kapilláris pulzusa (a körömágy erek lüktetése) ), Muller tünete (az uvula és a lágy szájpad lüktetése).

Az apikális impulzus és annak elmozdulásának tipikus vizuális meghatározása a VI – VII interkostális térben; az aorta pulzálása tapintható a xiphoid folyamat mögött. Az aorta elégtelenség auszkultációs jeleit az aortán lévő diasztolés zörej, az I és II szívhangok gyengülése, az aortán "kísérő" funkcionális szisztolés zörej, érrendszeri jelenségek (kettős Traube-tónus, dupla Durozier-dübörgés) jellemzik..

Az aortaelégtelenség instrumentális diagnosztikája az EKG, a fonokardiográfia, a röntgenvizsgálatok, az EchoCG (TEE), a szívkatéterezés, az MRI, az MSCT eredményein alapul. Az elektrokardiográfia a bal kamra hipertrófiájának jeleit tárja fel, a hiba mitralizációjával - a bal pitvar hipertrófiájának adataival. A fonokardiográfia segítségével meghatározzák a megváltozott és kóros szívdörgéseket. Az echokardiográfiás vizsgálat az aorta elégtelenség számos jellegzetes tünetét tárja fel - a bal kamra méretének növekedését, anatómiai hibát és az aorta szelep funkcionális meghibásodását..

A mellkasi röntgenfelvételeken a bal kamra és az aorta árnyékának kitágulása, a szív csúcsának balra és lefelé történő elmozdulása található a tüdőben lévő vér vénás pangásának jelein. A növekvő aortográfiával az aorta szelepen át a bal kamrába kerülő véráramlás regurgitációja láthatóvá válik. Aortaüregben szenvedő betegek szívüregeinek vizsgálata szükséges a szívteljesítmény, az LV végdiasztolés térfogatának és a regurgitáció térfogatának, valamint az egyéb szükséges paramétereknek a meghatározásához..

Aorta regurgitáció kezelése

Az enyhe tünetmentes aorta regurgitáció nem igényel kezelést. A fizikai aktivitás korlátozása, echokardiográfiás kardiológus általi éves vizsgálat ajánlott. Tünetmentes mérsékelt aorta regurgitáció esetén diuretikumokat, kalciumcsatorna-blokkolókat, ACE-gátlókat, angiotenzin-receptor-blokkolókat írnak fel. A fogászati ​​és műtéti beavatkozások során a fertőzés megelőzése érdekében antibiotikumokat írnak fel.

Sebészeti kezelés - az aorta szelepének helyreállítása / cseréje súlyos tüneti aorta elégtelenség esetén javallt. Aneurysma disszekciója vagy az aorta trauma miatti akut aorta elégtelenség esetén az aorta szelepet és a felemelkedő aortát kicserélik.

A működésképtelenség jelei az LV diasztolés térfogatának növekedése 300 ml-ig; ejekciós frakció 50%, a végső diasztolés nyomás 40 Hgmm nagyságrendű. utca.

Az aorta elégtelenség előrejelzése és megelőzése

Az aorta elégtelenség prognózisát nagymértékben meghatározza a hiba etiológiája és a regurgitáció mértéke. A dekompenzáció tünetei nélküli súlyos aortaelégtelenség esetén a betegek átlagos várható élettartama a diagnózis felállításától kezdve 5-10 év. A koszorúér és a szívelégtelenség tüneteivel járó dekompenzált stádiumban a gyógyszeres terápia hatástalan, a betegek 2 éven belül meghalnak. Az időben elvégzett szívműtét jelentősen javítja az aorta regurgitációjának prognózisát.

Az aortaelégtelenség kialakulásának megelőzése a reumás betegségek, a szifilisz, az érelmeszesedés megelőzésében, időben történő észlelésében és teljes kezelésében áll; az aorta betegség kialakulásának kockázatával küzdő betegek klinikai vizsgálata.

Aorta elégtelenség 1-4 fok: okai és tünetei, kezelése és prognózisa

A szív- és vérellátási struktúrák anatómiai kialakulásának eltéréseit a szakorvosok gyakorlatában a leggyakoribbnak tartják. A sok éves statisztika szerint a szívbetegségek vezetnek leggyakrabban halálhoz. A rák elmarad, és akkor sem mindenhol.

Ez a két jelenség vezet a halálozások számában. A korai szakaszban nem minden malformáció végzetes, a későbbi szakaszokban még mindig fennáll az esélye, hogy meggyógyuljon és hosszú ideig teljes életben éljen. Ez nem mondat. Ezeknek a betegségeknek a változatai különbözőek..

Az aorta szelep elégtelensége a legnagyobb erek szelepeinek anatómiai fejlődésének eltérése, amelynek következtében a lumenből a vér kamra fordított dobása következik be a bal kamrába.

Az anyag elégtelen térfogatban halad át a testen, mivel egy része egy nagy körrel ellentétes irányban mozog.

Ez nem normális, a hemodinamika károsodott. Szövethipoxia, fokozatos dystrophia vagy akár a különböző struktúrák (agy, vese, máj) sorvadása.

A gyógyulás potenciálisan lehetséges, de csak sebészeti módszerekkel.

A patológia kialakulásának mechanizmusa

Az eltérés mögöttes okainak megértése a minimális anatómiai és fiziológiai információk asszimilációján keresztül rejlik.

A szív normális aktivitása a következő. A pitvari kamrákon keresztül a vér átjut a kamrákba, amelyek felelősek azért, hogy a szerveket folyékony kötőszövetel látják el..

A bal legfontosabb: az oxigént és a tápanyagokat nagy körben mozgatja. Vagyis általa biztosítják az összes struktúrát.

Az aorta, a test legnagyobb artériája, nemcsak az embereknél, hanem általában sok emlősnél is kijön a lumenbe. Ágai lehetővé teszik a test és a távoli képződmények megfelelő ellátását széles hálózaton keresztül.

A szelepelégtelenség kialakulása során a bejárati szárnyak először nem záródnak le teljesen, majd teljesen megszűnnek.

Az első pillanatban a vérkeringés részleges megsértése következik be, majd egy általánosított, a munkától kikapcsolt folyékony kötőszövet mennyiségétől függően.

A korrekciót radikális (műtéti) intézkedésekkel hajtják végre. Még a korai szakaszban is, ha vannak megnyilvánulások.

Hemodinamikai rendellenességek

A klinikai helyzetek 100% -ában fordulnak elő, a hemodinamikai zavarok jellege az aorta szelep diszfunkciójának mértékétől függ.

Tehát a korai stádium hátterében szinte nincsenek tünetek, a megnövekedett szívaktivitás miatt kompenzáció következik be: egyrészt gyorsulás, másrészt - összehúzódások kényszerítése.

Idővel ez önmagában a bal kamrai hipertrófiához és az izomszerv proliferációjához vezet. Az így megváltozott szerkezet már nem tudja ellátni funkcióit.

Az aorta elégtelenség hátterében kettős folyamat következik be: a szív már nem úgy működik, mint korábban, és a visszaáramló vér mennyisége minden nap növekszik.

A kóros folyamat hosszú folyamatának gyakori klinikai változata a szívműködési zavar. Ha a betegség hosszú ideig fejlődik, a gyógyulás szinte lehetetlen..

Generalizált rendellenesség, koszorúér-elégtelenség, a szívizom megvastagodása stb., Ez az, amellyel a beteg és kezelőorvosa szembesül.

Az egyetlen dolog, ami megmenthet egy személyt, a szívátültetés. De egy ilyen fontos szerkezet átültetése nagy nehézségekkel jár. Ezenkívül magas a szövetek kilökődésének és halálának kockázata..

Osztályozás

A folyamat tipizálása a fő alapon történik - az anatómiai és fiziológiai jellegű eltérések jellege és mértéke.

E módszer szerint a következő szakaszokat különböztetjük meg:

Első vagy könnyű

A visszatérő vér mennyisége nem haladja meg a teljes mennyiség 10-15% -át. Anatómiai változások még nincsenek, ezért a gyógyulás valószínűsége maximális.

Gyakran az orvosok a várható taktikát választják, és nem keresnek radikális terápiát. Talán nem lesz progresszió, akkor a kezelés támogató, gyógyszeres kezelés.

Nincs szükség műtéti beavatkozásra. Ugyanakkor kóros rendellenességek már jelen vannak, bár implicitek, beleértve a vérnyomás és az izolált szisztolés hipertónia szintjének változását, a PD körülbelül 80-90 Hgmm.

Másodszor, mérsékelt

A megnyilvánulások súlyossága átlagos, a betegek már figyelnek az egészségügyi problémákra, ami általában jó, mivel ez motiválja a kardiológus kapcsolatát.

A tünetek specifitása minimális, mindent tisztáznak az objektív módszerek során: echokardiográfia és legalább a szívhang hallgatása.

Az előrejelzés feltételesen kedvező. Sebészeti kezelés, ebben a szakaszban a megfigyelés már nem ajánlott, a progresszió elkerülhetetlen, ez idő kérdése.

Harmadszor, kifejezve

Súlyos tünetek határozzák meg még a teljes pihenés állapotában, az agyi struktúrák rendellenességei és maga a szív is.

A vérnyomás folyamatosan magas, magas a BP és az összehúzódások gyakorisága. A szervek is rosszul birkóznak meg, a vese, a máj, az agy, általában az erek többféle rendellenességgel járnak.

Negyedik vagy terminál

Elvileg nem kezelhető, a segítség palliatív. A páciens belátása szerint lehetségesek próbálkozások, de ezek általában a műtőasztalon halállal végződnek.

A beteg és teste teljesen életképtelen. A vérnyomás alacsony, a hipotenzió stabil. Az anatómiai struktúrák elutasítják azt, ami gyorsabban megöli az embert, szívelégtelenséget vagy több szervi elégtelenséget - a kérdés hasonló, de ez feltétel nélküli eredmény. Cinikus, de igaz.

Több mint egy évtized telhet el az elsőtől az utolsó szakaszig. Bizonyos esetekben a progresszió gyors, rövid ideig tart. Ennek oka a szomatikus patológiák és a pusztító életmód.

A jogsértés kialakulásának okai

A probléma kialakulásának hátterében álló tényezők ismeretében következtetéseket vonhat le, és részben befolyásolhatja saját sorsát orvosi szempontból.

  • Szifilisz, folytonos áramlású. A közhiedelemmel ellentétben ez nem bőrelváltozás. Hosszú folyamat hátterében a belső szervekben végleges változások következnek be, a teljes kudarcig. Mi történik valójában a szívvel: a szívszerkezetek megsemmisülnek.
  • AIDS. Magyarázza a gyakori fertőző betegségeket. Összefüggnek a teljes testrendszerek bevonásával a folyamatba. Speciális hosszú távú kezelés nélkül lehetetlen normális vagy legalábbis elfogadható életszínvonalat biztosítani. Nemcsak a közönséges megfázás és a tüdőgyulladás, hanem a szívizomgyulladás is különböző variációkban fordul elő. Mivel az immunrendszer nem elég aktív, a gyógyulás nem valószínű. De a pitvarok elpusztítása az izomszerv aktivitásának éles leállításával a leggyakoribb eredmény. Ilyen körülmények között a halál elkerülhetetlen, idő kérdése. Senki sem vállalja a műtétet, a beteg egyszerűen nem képes ellenállni a test külső és akár belső tényezőkkel szembeni ellenállásának hiánya miatt.
  • Az aorta érelmeszesedése. A betegség gyakori és veszélyes. A korai szakaszban szűkület vagy a lumen szűkülete fordul elő, de ez ritka klinikai lehetőség. A lipidszerkezetek lerakódása az érfalakon valószínű. Mivel ez a legnagyobb artéria, teljesen érthető, hogy egy ilyen betegség hogyan érhet véget önmagában. A szelep meghibásodásának bekötésekor a kockázatok sokszorosára nőnek. Gyakran fordul elő petrifikáció, kalcium-sók lerakódása a koleszterin plakkokon. Általában a folyamat hosszú lefolyásával vagy időseknél. A fiatalok nincsenek biztosítva.
  • Fertőző szívizomgyulladás. Részben róluk szóltak. Ez egy gyulladásos folyamat a szív izomrétegében. Antibakteriális kezelés, ha szükséges, a szívszerkezetek protézisét fejlett verzióval hajtják végre.
  • Rheumatoid arthritis és más autoimmun folyamatok, például lupus vagy az érfal gyulladása, amelyet vasculitisnek neveznek. A nagy pusztító potenciál ellenére ezek nagyon ritka okok. A szelepekben lévő kóros rendellenességek össztömegének legfeljebb 5% -át teszik ki..
  • Reuma. Klasszikus betegség, nagy a kudarc kockázata. A kezelés nehéz, mivel a folyamat ismeretlen természetű, etiológiai és nehezen korrigálható. Gyógyszereket alkalmaznak, miközben kombinációikat empirikusan választják ki, nem ismert, hogy a test hogyan reagál. Közben telik az idő. A prognózis különösen kedvezőtlen a probléma késői észlelése esetén, amikor a patológia eléri a 3. stádiumot.
  • Hosszú távú artériás hipertónia. A lehetőség viszonylag ritka, ilyen helyzetben a diszfunkció harmadlagos következmény. A közvetlen prekurzor a bal kamrai hipertrófia és az általános hemodinamikai rendellenesség.

Az ismertetett hosszú távú áram patológiák hátterében a 2. fokú aorta szelep elégtelenségét diagnosztizálják. Nem, a betegség nem hagyja ki az előző időszakot, csak a korai szakaszban nehéz azonosítani.

A tünetek szakaszonként

Az aorta szelep I. fokú elégtelenségét csak a légszomj határozza meg az intenzív fizikai aktivitás hátterében. Semmi más. Minél összetettebb a folyamat, annál lényegesebb a klinikai kép teljessége..

A klinikailag jelentős megnyilvánulások megközelítőleg az AK-hiány kialakulásának második szakaszától kezdődnek.

A lehetséges jelek a következők:

  • A bőr sápadtsága. A páciens márványszobrászatnak tűnik, a bőrszerkezeten lila vagy kékes erek láthatók a hálózati struktúrában.
  • Változás a száj és a köröm nyálkahártyájának árnyékában.
  • A nyak kiterjedt vénái, megfigyeléskor markáns lüktetés.
  • Intenzív szívverés. Olyan erős, hogy a beteg minden összehúzódáskor összerezzen..

Ezek a kóros folyamat sajátos jelei. Nem értik őket jól, és még inkább nem teszik lehetővé, hogy gyorsan meghatározza a probléma forrását..

A szívelégtelenség által kiváltott másfajta megnyilvánulások a klinika szempontjából sokkal rosszabbak és fényesebbek:

  • Szédülés. A mozgásuk irányításának és az űrben való eligazodás lehetetlenségéig. Ez az agyi struktúrák, különösen a kisagy iszkémiájának eredménye.
  • Légszomj. Az 1. fokú aorta elégtelenség kisebb hemodinamikai zavarokkal nyilvánul meg. A szív még mindig megbirkózik funkcióival, a tünet csak intenzív fizikai aktivitással jelentkezik. További. Haladásával eljut arra a pontra, hogy a beteg nem tud felkelni az ágyból.
  • Gyengeség, álmosság, az általános aktivitás jelentős csökkenése. A beteg nem képes ellátni a mindennapi és a munkahelyi feladatokat, különösen a későbbi szakaszokban.
  • Az alsó végtagok, majd az arc duzzanata.
  • Súlyos tachycardia, először 100 ütés / perc sebességgel, majd több. A kamrai paroxizmális forma kialakulása lehetséges, ilyen helyzetben halálos kimenetel válik valószínűvé.
  • Mérsékelt intenzitású mellkasi fájdalmak. Szívroham esetén is ritkán érnek el nagy erőt. A gyomrot, a lábakat, az alsó hátat, a hátat, a felső végtagokat kapják. Égés vagy húzás, préselés.
  • Cephalalgia (fejfájás).

A harmadik szakaszt az összes leírt jel képviseli, de más objektív megnyilvánulások is felmerülnek:

  • Megnövekedett vérnyomás széles tartományban. A terminális stádium súlyos hipotenzióval jár.
  • Megnagyobbodott máj.
  • A szívhang csillapítása hallgatáskor.

A 2. fokú aorta elégtelenség a legjobb pillanat a kezelésre: a tünetek már teljes mértékben jelen vannak, de súlyos szerves rendellenességek még nem fordultak elő, ami meghatározza a gyógyulás jó esélyeit.

Diagnosztika

A kardiovaszkuláris rendszer patológiájával rendelkező betegek vizsgálata kardiológus vagy szakorvos feladata, a műtét megtervezésének szakaszában. A séma klasszikus, magában foglalja nemcsak a probléma tényének megállapítását, hanem az állapot kiváltó okának azonosítását is.

Ebből a célból a következő események vannak hozzárendelve:

  • Szóbeli felmérés. A korai szakaszban ez nem informatív, maga a beteg sem tudja igazán megfogalmazni a panaszokat.
  • Anamnézis felvétele. Van értelme az egészségügyi problémák jelenlétének meghatározása után.
  • Szívhang hallgatása (auszkultáció). Tompa tónusok, párhuzamos áramritmuszavar lehetséges. Ez rossz jel, különösen, ha veszélyes formák gyanúja merül fel, például csoportos extraszisztolé vagy fibrilláció.
  • A vérnyomás és az összehúzódások gyakoriságának mérése. Mint már említettük, sajátos klinikai jel a vérnyomás (PD) emelkedése a terminális fázisban - hipotenzió. Ez az orvos kiindulópontja a korai diagnózis felállításában.
  • Elektrokardiográfia. A szívstruktúrák funkcionális aktivitásának értékelésére is használják. A szívritmus legkisebb eltéréseit is meghatározzák, de ennek nincs sok klinikai jelentősége - a hatásról beszélünk, nem az okról.
  • Echokardiográfia. Alapvető technika. Minden szervi rendellenesség jól látható. Ugyanakkor számos jelenség, amelyet maga az aorta elégtelenség okoz, teljes mértékben szem előtt van. A szív előrehaladtával a szív növekszik, a szívizom megvastagodása található. A 4. fázist teljesen gigantikus szervtérfogat kíséri, kevéssé hasonlít a normálisra. Egy ilyen szerkezet még vérrel sem képes ellátni magát. Meg lehet vizsgálni a fordított áramlás (regurgitáció) térfogatát és meghatározni a szelephiba nagyságát mm-ben is.
  • Koronográfia. A szívképződések edényeinek vérkeringésének mértékének azonosítása. Ha rendellenességeket találnak, rövid távon szívroham lehetséges. A mérték attól függ, hogy melyik szerkezet szűkületes vagy elzáródott.
  • A koagulálhatóság vagy a koagulogram meghatározása. Különösen fontos a műtét előtt. A hosszú kudarc eredményeként fennáll a vér reológiai tulajdonságainak károsodásának veszélye. Sűrűvé válik, nem mozog jól. Ezért a vér- és pulzusnyomás emelkedése, a szívroham vagy a stroke fokozott kockázata.
  • A folyékony kötőszövet klinikai vizsgálata. A gyulladásos folyamat (myocarditis, endocarditis, pericarditis) azonosítása.

Nagyon speciális intézkedésként - MRI vagy CT, szcintigráfia is.

Kezelés

A terápia szigorúan műtéti, de nagyon kevés ember vállalja, hogy menet közben felírja a műtétet. Ez szakszerűtlen, először meg kell ismerkednie a folyamat dinamikájával.

Ha a műtéti felügyeletre utaló jelek vannak, a beteg rövid távú felkészülését végezzük egy nehéz beavatkozásra.

Előzetes intézkedésként a vérnyomás csökkenését, az aritmia kiküszöbölését és a szívizom legalább minimális kontraktilitásának helyreállítását mutatják be elfogadható szinten..

A következő gyógyszereket írják fel:

  • ACE-gátlók, béta-blokkolók és kalcium-antagonisták. Változatos természetű.
  • Antiaritmiás. Az amiodaron a leggyakoribb. Néhány analóg is.
  • Ellenjavallatok hiányában - szívglikozidok. De nagy gonddal.
  • Trombózisellenes szerek. A véráramlás megsértése esetén. Az Aspirin Cardio-t, mint fő, egyszerű acetilszalicilsavat nem szabad inni, nagyszámú mellékhatása van.
  • Nyomelemek és ásványi anyagok. Magnézium és kálium (Asparkam és hasonlók).
  • Az akut rohamok enyhítését nitroglicerinnel végzik.

A népi receptek ellenjavallt. Ez értékes idő, energia és hamis remények pazarlása a csodaszerre.

Még a műtéti kezelés sem állítja vissza teljesen a szelep működését, bár hosszú, jó minőségű életet tesz lehetővé, kevés korlátozás mellett..

A műtét célja a szerkezet anatómiai integritásának helyreállítása, de ez nem valószínű.

Főleg a protéziseket használják, vagyis a septumot mesterséges, szintetikus anyagra cserélik (olyan anyagokból készül, amelyek nem váltanak ki kilökődést).

A technika kockázatos, de nincsenek analógjai. Jobb a szerves szívbetegségek kialakulása előtt kezdeni a kezelést, mivel a szívtranszformációk már elkerülhetetlenek.

Az elkészítés idején vagy a dinamikus megfigyelés időszakában van értelme lemondani a dohányzásról, az alkoholról, korlátozni a sót (legfeljebb 7 gramm naponta), jól aludni (éjszakánként 8 óra), hozzáértően enni (kevésbé zsíros, sült, konzervek és félkész termékek, több vitamin és egészséges fehérje). A fizikai aktivitás minimális.

Prognózis és lehetséges szövődmények

  • Szívmegállás diszfunkció és elégtelen vérellátás miatt.
  • Kardiogén sokk. A vérnyomás és a szervi aktivitás csökkenése ennek következtében a kidobás csökkenése, az akut szöveti hipoxia és a halál közel 100% -os valószínűséggel.
  • Szívroham. A kardiomiociták halála. A kezelés kilátásai a mértékétől függenek. Mindenesetre hiba marad - az egészséges szerkezetek egy részének hámra cserélése.
  • Stroke. Hasonló folyamat. A mortalitás valamivel kevesebb, de az életminőség csökkenése nagyobb a neurológiai hiány miatt.

Az aorta szelep szórólapjainak diszfunkciójában szenvedő betegek halálának fő tényezője a többszörös szervi elégtelenség, ritkábban a szívmegállás. A megtisztelő harmadik helyen - szívroham.

Az előrejelzés differenciált. Az 1. szakaszban a túlélési arány 100%, a második szakaszban - 80%, a harmadik szakaszban - 45%, a negyedik szakaszban - 10%, a jövőben 5 évben. A terminális fázis csaknem 100% -os halálozási arányhoz kapcsolódik, idő kérdése. A betegek gyakran nem lépik át az 1 éves küszöböt.

A terápiával valamivel nagyobb az esély. Teljes helyreállítás csak az 1. szakaszban lehetséges. Az aorta szelep 2 fokos elégtelensége már nyomot hagy a testben, de ez még mindig nem elegendő a halál kialakulásához. Következtetés - időben történő kezelés, különben nincs értelme.

Végül

A szívpatológiák a fő halálokok minden életkorban. A korai szűrés és a kardiológussal folytatott folyamatos ellenőrzés profilaxis céljából a hosszú élet kulcsa.

A megelőzés egyszerű - az étrend normalizálása, a függőségek elutasítása, az életmód általános korrekciója.


Következő Cikk
Az érekben lévő meszesedések - a különböző keringési rendellenességek oka