Az amiláz aránya a nő vérében, a növekedés és csökkenés okai


A webhely háttérinformációt nyújt csak tájékoztatási célokra. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszer ellenjavallattal rendelkezik. Szakember konzultációra van szükség!

Az alábbiakban megvizsgáljuk, hogy mit mondanak a biokémiai vérvizsgálat egyes mutatói, mik azok referenciaértékei és dekódolása. Különösen az enzimaktivitás mutatóiról fogunk beszélni, amelyeket e laboratóriumi vizsgálat keretében határoztak meg..

Alfa-amiláz (amiláz)

Az alfa-amiláz (amiláz) egy olyan enzim, amely részt vesz az élelmiszer-keményítő glikogénre és glükózra bontásában. Az amilázt a hasnyálmirigy és a nyálmirigyek termelik. Ezenkívül a nyálmirigyek amilázja S-típusú, a hasnyálmirigy-amiláz pedig P-típusú, de az enzim mindkét típusa jelen van a vérben. Az alfa-amiláz aktivitásának meghatározása a vérben mindkét típusú enzim aktivitásának kiszámítása. Mivel ezt az enzimet a hasnyálmirigy termeli, a vérben való aktivitásának meghatározását ennek a szervnek a betegségei (hasnyálmirigy-gyulladás stb.) Diagnosztizálására használják. Ezenkívül az amiláz aktivitás a hasi szervek egyéb súlyos patológiáinak jelenlétére utalhat, amelyek lefolyása a hasnyálmirigy irritációjához vezet (például peritonitis, akut vakbélgyulladás, bélelzáródás, méhen kívüli terhesség). Így az alfa-amiláz aktivitásának meghatározása a vérben fontos diagnosztikai teszt a hasi szervek különböző patológiáihoz..

Ennek megfelelően az alfa-amiláz aktivitásának meghatározását a vérben a biokémiai elemzés keretében a következő esetekben írják elő:

  • A hasnyálmirigy gyanított vagy korábban azonosított patológiája (hasnyálmirigy-gyulladás, daganatok);
  • Kolelitia;
  • Mumpsz (a nyálmirigyek betegsége);
  • Súlyos hasi fájdalom vagy hasi sérülés;
  • Az emésztőrendszer bármilyen patológiája;
  • Gyanított vagy korábban azonosított cisztás fibrózis.

Normális esetben a vér amiláz aktivitása felnőtt férfiaknál és nőknél, valamint az 1 évesnél idősebb gyermekeknél 25 - 125 U / l (16 - 30 μcatal / l). Az első életév gyermekeknél az enzim normális aktivitása a vérben 5-65 U / l között mozog, ami annak köszönhető, hogy a csecsemő étrendjében kis mennyiségű keményítőtartalmú étel miatt alacsony az amiláztermelés.

Az alfa-amiláz aktivitásának növekedése a vérben a következő betegségeket és állapotokat jelezheti:

  • Hasnyálmirigy-gyulladás (akut, krónikus, reaktív);
  • A hasnyálmirigy cisztája vagy daganata;
  • A hasnyálmirigy-csatorna elzáródása (pl. Kő, tapadások stb.);
  • Macroamylasemia;
  • A nyálmirigyek gyulladása vagy károsodása (például mumpszmal);
  • Akut peritonitis vagy vakbélgyulladás;
  • Üreges szerv (például gyomor, belek) perforációja (perforációja);
  • Diabetes mellitus (ketoacidosis alatt);
  • Az epeutak betegségei (kolecisztitisz, epekő betegség);
  • Veseelégtelenség;
  • Méhen kívüli terhesség;
  • Az emésztőrendszer betegségei (például gyomor- vagy nyombélfekély, bélelzáródás, bélinfarktus);
  • A bél mesenteriumának vaszkuláris trombózisa;
  • Aorta aneurysma szakadása;
  • A hasi szervek műtéte vagy trauma;
  • Rosszindulatú daganatok.

Az alfa-amiláz aktivitásának csökkenése a vérben (nulla körüli értékek) a következő betegségeket jelezheti:
  • A hasnyálmirigy elégtelensége;
  • Cisztás fibrózis;
  • A hasnyálmirigy eltávolításának következményei;
  • Akut vagy krónikus hepatitis;
  • Hasnyálmirigy-nekrózis (a hasnyálmirigy halála és bomlása az utolsó szakaszban);
  • Tirotoxikózis (a pajzsmirigyhormonok magas szintje a szervezetben);
  • A terhes nők toxikózisa.

Alanin-aminotranszferáz (ALT)

Az alanin-aminotranszferáz (ALT) egy olyan enzim, amely az alanin aminosavat egyik fehérjéből a másikba továbbítja. Ennek megfelelően ez az enzim kulcsfontosságú szerepet játszik a fehérjeszintézisben, az aminosav-anyagcserében és a sejtek energiatermelésében. Az ALT a sejteken belül működik, ezért tartalma és aktivitása általában magasabb a szövetekben és a szervekben, illetve a vérben alacsonyabb. Amikor az ALT aktivitása a vérben fokozódik, ez a szervek és szövetek károsodására és az enzim felszabadulására utal a szisztémás keringésbe. És mivel az ALT legnagyobb aktivitása a szívizom, a máj és a vázizmok sejtjeiben figyelhető meg, az aktív enzim növekedése a vérben jelzi az ezekben bekövetkezett károsodást, ezek a szövetek.

A vérben az ALT legkifejezettebb aktivitása a májsejtek károsodásával növekszik (például akut toxikus és vírusos hepatitis esetén). Sőt, az enzim aktivitása még a sárgaság és a hepatitis egyéb klinikai tüneteinek kialakulása előtt is megnő. Az enzimaktivitás kissé kisebb növekedése figyelhető meg égési betegségben, miokardiális infarktusban, akut hasnyálmirigy-gyulladásban és krónikus májbetegségekben (tumor, cholangitis, krónikus hepatitis stb.).

Figyelembe véve az ALT szerepét és szerveit, a következő állapotok és betegségek jelzik az enzim aktivitását a vérben:

  • Bármely májbetegség (hepatitis, daganatok, kolesztázis, cirrhosis, mérgezés);
  • Akut miokardiális infarktus gyanúja;
  • Izom patológia;
  • A máj állapotának figyelése olyan gyógyszerek szedése alatt, amelyek negatívan befolyásolják ezt a szervet;
  • Megelőző vizsgálatok;
  • A potenciális vér- és szervadományozók szűrése;
  • Olyan emberek vizsgálata, akik hepatitisben fertőződhettek a vírusos hepatitisben szenvedő emberekkel való érintkezés miatt.

Normális esetben az ALT aktivitás a vérben felnőtt nőknél (18 év felett) 31 U / L alatt, férfiaknál pedig 41 U / L alatt legyen. Egy év alatti gyermekeknél a normális ALT-aktivitás kevesebb, mint 54 U / l, 1 - 3 éves - kevesebb, mint 33 U / l, 3-6 éves - kevesebb, mint 29 U / l, 6 - 12 éves - kevesebb, mint 39 U / l. 12 - 17 éves serdülő lányoknál az ALAT normál aktivitása kevesebb, mint 24 U / L, a 12 - 17 éves fiúknál pedig kevesebb, mint 27 U / L. 17 évesnél idősebb fiúknál és lányoknál az ALT aktivitás általában megegyezik a felnőtt férfiaknál és nőknél..

Az ALAT aktivitásának növekedése a vérben a következő betegségeket és állapotokat jelezheti:

  • Akut vagy krónikus májbetegségek (hepatitis, cirrhosis, zsíros hepatózis, tumor- vagy májmetasztázisok, alkoholos májkárosodás stb.);
  • Obstruktív sárgaság (az epevezeték eltömődése kővel, daganattal stb.);
  • Akut vagy krónikus hasnyálmirigy-gyulladás;
  • Akut miokardiális infarktus;
  • Akut szívizomgyulladás;
  • A szívizom disztrófia;
  • Hőguta vagy égési betegség;
  • Sokk;
  • Hypoxia;
  • Bármely lokalizációjú izmok trauma vagy nekrózisa (halála);
  • Myositis;
  • Myopathiák;
  • Bármilyen eredetű hemolitikus anaemia;
  • Veseelégtelenség;
  • Preeclampsia;
  • Filariasis;
  • A májra mérgező gyógyszerek szedése.

Az ALAT aktivitásának növekedése a vérben a következő betegségeket és állapotokat jelezheti:
  • B-vitamin hiány6.;
  • A májelégtelenség végső szakaszai;
  • Kiterjedt májkárosodás (a szerv nagy részének nekrózisa vagy cirrhózisa);
  • Obstruktív sárgaság.

Aszpartát-amino-transzferáz (AsAT)

Az aszpartát-aminotranszferáz (ASAT) egy olyan enzim, amely az amino-csoport transzfer reakcióját biztosítja az aszpartát és az alfa-ketoglutarát között oxalecetsav és glutamát képződésére. Ennek megfelelően az ASAT kulcsfontosságú szerepet játszik az aminosavak szintézisében és lebontásában, valamint az energia termelésében a sejtekben..

Az AST, mint az ALT, intracelluláris enzim, mivel főleg a sejtekben működik, és nem a vérben. Ennek megfelelően az AST koncentrációja a normál szövetekben magasabb, mint a vérben. Az enzim legnagyobb aktivitása a szívizom, az izmok, a máj, a hasnyálmirigy, az agy, a vese, a tüdő sejtjeiben, valamint a leukocitákban és az eritrocitákban figyelhető meg. Amikor az AST aktivitása megnő a vérben, ez azt jelzi, hogy az enzim felszabadul a sejtekből a szisztémás keringésbe, ami akkor következik be, amikor olyan szervek károsodnak, amelyekben nagy az AST mennyisége. Vagyis az AST aktivitása a vérben élesen növekszik májbetegségek, akut hasnyálmirigy-gyulladás, izomkárosodás, miokardiális infarktus esetén.

A vér AST-aktivitásának meghatározása a következő állapotok vagy betegségek esetén javallt:

  • Májbetegség;
  • Az akut miokardiális infarktus és a szívizom egyéb patológiáinak diagnosztikája;
  • A test izmainak betegségei (myositis stb.);
  • Megelőző vizsgálatok;
  • A potenciális vér- és szervadományozók szűrése;
  • Vírusos májgyulladásban szenvedő betegekkel kapcsolatba került emberek vizsgálata;
  • A máj állapotának figyelemmel kísérése a szervet negatívan befolyásoló gyógyszerek szedése közben.

Normális esetben az AST aktivitása felnőtt férfiaknál kevesebb, mint 47 U / L, nőknél pedig 31 U / L alatt van. Az AST aktivitása gyermekeknél általában életkortól függően változik:
  • Egy év alatti gyermekek - kevesebb, mint 83 U / l;
  • 1 - 3 éves gyermekek - kevesebb, mint 48 U / l;
  • 3-6 éves gyermekek - kevesebb, mint 36 U / l;
  • 6 - 12 éves gyermekek - kevesebb, mint 47 U / l;
  • 12 - 17 éves gyermekek: fiúk - kevesebb mint 29 U / l, lányok - kevesebb, mint 25 U / l;
  • 17 évesnél idősebb serdülők - mint a felnőtt nők és férfiak.

Az AST aktivitásának növekedése a vérben a következő betegségekben és állapotokban figyelhető meg:
  • Akut miokardiális infarktus;
  • Akut szívizomgyulladás, reumás szívbetegség;
  • Kardiogén vagy toxikus sokk;
  • Tüdőartéria trombózis;
  • Szív elégtelenség;
  • A vázizmok betegségei (myositis, myopathia, polymyalgia);
  • Nagyszámú izom pusztulása (pl. Kiterjedt trauma, égési sérülések, nekrózis);
  • Magas fizikai aktivitás;
  • Hőguta;
  • Májbetegségek (hepatitis, kolesztázis, rák és májáttétek stb.);
  • Hasnyálmirigy-gyulladás;
  • Alkohol fogyasztás;
  • Veseelégtelenség;
  • Rosszindulatú daganatok;
  • Hemolitikus vérszegénységek;
  • Major thalassemia;
  • Fertőző betegségek, amelyek során a vázizmok, a szívizom, a tüdő, a máj, az eritrociták, a leukociták károsodnak (például szeptikémia, fertőző mononukleózis, herpesz, tüdőgümőkór, tífusz);
  • Szívműtét vagy angiokardiográfia utáni állapot;
  • Hypothyreosis (alacsony pajzsmirigyhormonszint a vérben);
  • Bélelzáródás;
  • Tejsavas acidózis;
  • Légiós betegség;
  • Malignus hipertermia (megnövekedett testhőmérséklet);
  • Veseinfarktus;
  • Stroke (vérzéses vagy ischaemiás);
  • Mérgező gombákkal történő mérgezés;
  • Olyan gyógyszerek szedése, amelyek negatívan befolyásolják a májat.

Az AST aktivitásának csökkenése a vérben a következő betegségekben és állapotokban figyelhető meg:
  • B-vitamin hiány6.;
  • Súlyos és hatalmas májkárosodás (például májrepedés, a máj nagy részének nekrózisa stb.);
  • Végstádiumú májelégtelenség.

Gamma-glutamil-transzferáz (GGT)

A gamma-glutamil-transzferáz (GGT), más néven gamma-glutamil-transz-peptidáz (GGT), egy enzim, amely a gamma-glutamil aminosavat egyik fehérjemolekuláról a másikra továbbítja. Ez az enzim a legnagyobb mennyiségben a szekréciós vagy szorpciós kapacitású sejtek membránjában található meg, például az epeutak hámsejtjeiben, a májcsatornákban, a vese tubulusokban, a hasnyálmirigy kiválasztó csatornáiban, a vékonybél ecsethatárában stb. Ennek megfelelően ez az enzim a vese, a máj, a hasnyálmirigy, a vékonybél kefe határán a legaktívabb..

A GGT intracelluláris enzim, ezért aktivitása általában alacsony a vérben. És amikor a GGT aktivitása a vérben növekszik, ez azt jelzi, hogy károsodnak az ebben az enzimben gazdag sejtek. Vagyis a GGT fokozott aktivitása a vérben minden olyan májbetegségre jellemző, amely károsítja sejtjeit (beleértve az alkoholfogyasztást vagy a gyógyszerek szedését is). Ez az enzim ráadásul nagyon specifikus a májkárosodás szempontjából, vagyis aktivitásának növekedése a vérben lehetővé teszi az adott szerv károsodásának pontos meghatározását, különösen akkor, ha más elemzések kétértelműen értelmezhetők. Például, ha nő az AST és az alkalikus foszfatáz aktivitása, akkor ezt nemcsak a máj, hanem a szív, az izmok vagy a csontok patológiája is kiválthatja. Ebben az esetben a GGT aktivitás meghatározása lehetővé teszi a beteg szerv azonosítását, mivel ha aktivitása fokozódik, akkor az AST és az alkalikus foszfatáz magas értékei a májkárosodás következményei. És ha a GGT aktivitása normális, akkor az AST és az alkalikus foszfatáz magas aktivitása az izmok vagy a csontok patológiájának köszönhető. Ezért a GGT aktivitásának meghatározása fontos diagnosztikai teszt a máj patológiájának vagy károsodásának kimutatásához..

A GGT-aktivitás meghatározása a következő betegségek és állapotok esetén javallt:

  • A máj és az epeutak patológiáinak diagnosztikája és ellenőrzése;
  • Az alkoholizmus terápiájának hatékonyságának figyelemmel kísérése;
  • A máj metasztázisainak azonosítása bármilyen lokalizációjú rosszindulatú daganatokban;
  • A prosztata, a hasnyálmirigy és a hepatoma rákjának lefolyásának értékelése;
  • A máj állapotának értékelése a szervet negatívan befolyásoló gyógyszerek szedésekor.

Normális esetben a GGT aktivitása a vérben felnőtt nőknél kevesebb, mint 36 U / ml, férfiaknál pedig kevesebb, mint 61 U / ml. A GGT normális aktivitása a vérszérumban a gyermekek életkorától függ, és a következő:
  • 6 hónaposnál fiatalabb csecsemők - kevesebb, mint 204 U / ml;
  • 6-12 hónapos gyermekek - kevesebb, mint 34 E / ml;
  • 1-3 éves gyermekek - kevesebb, mint 18 U / ml;
  • 3-6 éves gyermekek - kevesebb, mint 23 U / ml;
  • 6 - 12 éves gyermekek - kevesebb, mint 17 U / ml;
  • 12 - 17 éves tinédzserek: fiúk - kevesebb, mint 45 U / ml, lányok - kevesebb, mint 33 U / ml;
  • 17-18 éves tinédzserek - mint a felnőttek.

A vér GGT-aktivitásának értékelésekor emlékeztetni kell arra, hogy az enzim aktivitása nagyobb, annál nagyobb az ember testtömege. Terhes nőknél a terhesség első heteiben a GGT aktivitása csökken.

A GGT aktivitás növekedése a következő betegségekben és állapotokban figyelhető meg:

  • A máj és az epeutak bármely betegsége (hepatitis, toxikus májkárosodás, cholangitis, kövek az epehólyagban, daganatok és áttétek a májban);
  • Fertőző mononukleózis;
  • Hasnyálmirigy-gyulladás (akut és krónikus);
  • A hasnyálmirigy, a prosztata daganatai;
  • A glomerulonephritis és a pyelonephritis súlyosbodása;
  • Alkoholos italok fogyasztása;
  • A májra mérgező gyógyszerek szedése.

Savfoszfatáz (AC)

A savas foszfatáz (AC) egy enzim, amely részt vesz a foszforsav cseréjében. Szinte az összes szövetben termelődik, de az enzim legnagyobb aktivitása a prosztata mirigyben, a májban, a vérlemezkékben és az eritrocitákban figyelhető meg. Normális esetben a savas foszfatáz aktivitása a vérben alacsony, mivel az enzim a sejtekben található. Ennek megfelelően az enzim aktivitásának növekedése figyelhető meg a benne gazdag sejtek elpusztításával és a foszfatáz felszabadulásával a szisztémás keringésbe. Férfiaknál a vérben található savas foszfatáz felét a prosztata termeli. A nőknél a vérben lévő savas foszfatáz a májból, az eritrocitákból és a vérlemezkékből jelenik meg. Ez azt jelenti, hogy az enzim aktivitása lehetővé teszi a prosztata mirigy betegségeinek kimutatását a férfiaknál, valamint a vérrendszer patológiáját (trombocitopénia, hemolitikus betegség, tromboembólia, myeloma multiplex, Paget-kór, Gaucher-kór, Niemann-Pick-kór stb.) Mindkét nemben..

A savas foszfatáz aktivitás meghatározása javallt férfiak prosztata betegségének gyanúja esetén és máj- vagy vesebetegség esetén mindkét nem esetében.

A férfiaknak emlékezniük kell arra, hogy a savas foszfatáz-aktivitás vérvizsgálatát legalább 2 nappal (és előnyösen 6-7 nappal) el kell végezni a prosztata mirigyet érintő bármilyen manipuláció (például prosztata masszázs, transzrektális ultrahang, biopszia stb.) Elvégzése után.... Ezenkívül mindkét nem képviselőjének tudnia kell azt is, hogy a savas foszfatáz aktivitás elemzését legkorábban két nappal a hólyag és a belek műszeres vizsgálata (cisztoszkópia, sigmoidoszkópia, kolonoszkópia, a végbél ampulla digitális vizsgálata stb.) Után kell elvégezni..

Normális esetben a sav foszfatáz aktivitása a vérben férfiakban 0 - 6,5 U / L, nőknél - 0 - 5,5 U / L.

A savas foszfatáz aktivitásának növekedését a vérben a következő betegségek és állapotok figyelhetik meg:

  • A prosztata mirigy betegségei férfiaknál (prosztatarák, prosztata adenoma, prosztatagyulladás);
  • Paget-kór;
  • Gaucher-kór;
  • Niemann-Pick-betegség;
  • Myeloma multiplex;
  • Tromboembólia;
  • Hemolitikus betegség;
  • Thrombocytopenia a vérlemezkék pusztulása miatt;
  • Csontritkulás;
  • A reticuloendothelialis rendszer betegségei;
  • A máj és az epeutak patológiája;
  • Csontmetasztázisok különböző lokalizációjú rosszindulatú daganatokban;
  • Az urogenitális rendszer szerveinek diagnosztikai manipulációi (végbél digitális vizsgálata, prosztata szekréció gyűjtése, kolonoszkópia, cisztoszkópia stb.) Az előző 2-7 nap során történtek..

Kreatin-foszfokináz (CPK)

A kreatin-foszfokinázt (CPK) kreatin-kináznak (CK) is nevezik. Ez az enzim katalizálja az egyik foszforsavmaradék hasításának folyamatát az ATP-ből (adenozin-trifoszforsav) ADP (adenozin-difoszforsav) és kreatin-foszfát előállítására. A kreatin-foszfát fontos a normális anyagcsere folyamatokhoz, valamint az izmok összehúzódásához és ellazulásához. A kreatin-foszfokináz szinte minden szervben és szövetben megtalálható, de ennek az enzimnek a legnagyobb része az izmokban és a szívizomban található meg. A kreatin-foszfokináz minimális mennyisége megtalálható az agyban, a pajzsmirigyben, a méhben és a tüdőben.

Normális esetben a vér kis mennyiségű kreatin-kinázt tartalmaz, és aktivitása fokozódhat, ha az izmok, a szívizom vagy az agy károsodik. A kreatin-kináznak három változata létezik - KK-MM, KK-MB és KK-BB, és a KK-MM az izmokból származó enzim egyik alfaja, a KK-MB a szívizom és a KK-BB az agy egyik alfaja. Normális esetben a vér kreatin-kinázának 95% -a KK-MM altípus, és a KK-MB és KK-BB alfajt nyomokban határozzák meg. Jelenleg a kreatin-kináz aktivitásának meghatározása a vérben magában foglalja mindhárom alfaj aktivitásának értékelését..

A vérben a CPK aktivitásának meghatározására utaló jelek a következő feltételek:

  • A szív- és érrendszer akut és krónikus betegségei (akut miokardiális infarktus);
  • Izombetegségek (myopathia, izomdisztrófia stb.);
  • A központi idegrendszer betegségei;
  • A pajzsmirigy betegségei (hypothyreosis);
  • Sérülések;
  • Bármely hely rosszindulatú daganatai.

Normális esetben a kreatin-foszfokináz aktivitása a vérben felnőtt férfiaknál kevesebb, mint 190 U / L, nőknél pedig kevesebb, mint 167 U / L. Gyermekeknél az enzimaktivitás az életkortól függően általában a következő értékeket veszi fel:
  • Az élet első öt napja - legfeljebb 650 U / l;
  • 5 nap - 6 hónap - 0 - 295 U / l;
  • 6 hónap - 3 év - kevesebb, mint 220 U / l;
  • 3-6 év - kevesebb, mint 150 U / l;
  • 6 - 12 évesek: fiúk - kevesebb, mint 245 U / l és lányok - kevesebb, mint 155 U / l;
  • 12 - 17 évesek: fiúk - kevesebb, mint 270 U / l, lányok - kevesebb, mint 125 U / l;
  • Több mint 17 éves - mint a felnőttek.

A kreatin-foszfokináz aktivitásának növekedését a vérben a következő betegségek és állapotok figyelhetik meg:
  • Akut miokardiális infarktus;
  • Akut szívizomgyulladás;
  • Krónikus szívbetegség (szívizom disztrófia, aritmia, instabil angina pectoris, pangásos szívelégtelenség);
  • A szív és más szervek sérülésének vagy műtétjének elhalasztása;
  • Akut agykárosodás;
  • Kóma;
  • Vázizomkárosodás (kiterjedt trauma, égési sérülések, nekrózis, áramütés);
  • Izombetegségek (myositis, polymyalgia, dermatomyositis, polymyositis, myodystrophia stb.);
  • Hypothyreosis (alacsony pajzsmirigyhormonszint);
  • Intravénás és intramuszkuláris injekciók;
  • Mentális betegség (skizofrénia, epilepszia);
  • Tüdőembólia;
  • Erős izomösszehúzódások (szülés, görcsök, görcsök);
  • Tetanusz;
  • Magas fizikai aktivitás;
  • Éhezés;
  • Kiszáradás (a test kiszáradása a hányás, hasmenés, erős izzadás stb. Hátterében);
  • Hosszan tartó hipotermia vagy túlmelegedés;
  • A hólyag, a belek, az emlő, a belek, a méh, a tüdő, a prosztata, a máj rosszindulatú daganatai.

A kreatin-foszfokináz aktivitásának csökkenését a vérben a következő betegségek és állapotok figyelhetik meg:
  • Hosszan tartó tartózkodás ülő állapotban (hipodinamia);
  • Kis izomtömeg.

Kreatin-foszfokináz, MV alegység (CPK-MB)

A CPK-MB kreatin-kináz egyik alfaja kizárólag a szívizomban található, a vérben általában nagyon kicsi. A vérben a CPK-MB aktivitásának növekedése figyelhető meg a szívizomsejtek pusztulásával, vagyis a szívizom infarktusával. Az enzim megnövekedett aktivitását a szívroham után 4–8 órával rögzítik, 12–24 óra múlva éri el a maximumot, és a 3. napon, a szívizom helyreállításának normál folyamata alatt a CPK-MB aktivitása normalizálódik. Ezért alkalmazzák a CPK-MB aktivitásának meghatározását a szívinfarktus diagnosztizálására és a szívizom helyreállítási folyamatainak utólagos nyomon követésére. Figyelembe véve a CPK-MB szerepét és elhelyezkedését, ezen enzim aktivitásának meghatározása csak a szívinfarktus diagnosztizálására szolgál, és megkülönbözteti ezt a betegséget a tüdőinfarktustól vagy az angina súlyos rohamától..

Normális esetben a CPK-MB aktivitása felnőtt férfiak és nők, valamint gyermekek vérében kevesebb, mint 24 U / L.

A CPK-MB aktivitásának növekedése a következő betegségekben és állapotokban figyelhető meg:

  • Akut miokardiális infarktus;
  • Akut szívizomgyulladás;
  • Mérgező szívizomkárosodás mérgezés vagy fertőző betegség miatt;
  • A trauma utáni állapotok, a szíven végzett műtétek és diagnosztikai eljárások;
  • Krónikus szívbetegség (szívizom disztrófia, pangásos szívelégtelenség, aritmia);
  • Tüdőembólia;
  • Vázizmok betegségei és sérülései (myositis, dermatomyositis, dystrophiák, trauma, műtét, égési sérülések);
  • Sokk;
  • Reye-szindróma.

Laktát-dehidrogenáz (LDH)

A laktát-dehidrogenáz (LDH) egy enzim, amely megkönnyíti a laktát piruváttá történő átalakulásának reakcióját, ezért nagyon fontos a sejtek energiatermeléséhez. Az LDH a normális vérben és szinte minden szerv sejtjeiben megtalálható, azonban az enzim legnagyobb mennyisége a májban, az izmokban, a szívizomban, az eritrocitákban, a leukocitákban, a vesékben, a tüdőben, a nyirokszövetben, a vérlemezkékben van rögzítve. Az LDH aktivitás növekedése általában a nagy mennyiségben található sejtek pusztulásával figyelhető meg. Ez azt jelenti, hogy az enzim magas aktivitása a szívizom károsodásának (szívizomgyulladás, szívrohamok, aritmiák), a máj (májgyulladás stb.), A vesék, az eritrociták károsodására jellemző..

Ennek megfelelően a vér LDH-aktivitásának meghatározására vonatkozó jelzések a következő állapotok vagy betegségek:

  • A máj és az epeutak betegségei;
  • Szívizomkárosodás (szívizomgyulladás, szívinfarktus);
  • Hemolitikus vérszegénységek;
  • Myopathiák;
  • Különböző szervek rosszindulatú daganatai;
  • Tüdőembólia.

Normális esetben felnőtt férfiak és nők vérében az LDH aktivitása 125-220 U / L (egyes reagenskészletek alkalmazásakor a norma 140-350 U / L lehet). Gyermekeknél az enzim normális aktivitása a vérben az életkortól függően eltérő, és a következő értékek:
  • Egy év alatti gyermekek - kevesebb, mint 450 U / l;
  • 1-3 éves gyermekek - 344 U / l alatt;
  • 3-6 éves gyermekek - 315 U / l alatt;
  • 6 - 12 éves gyermekek - kevesebb, mint 330 U / l;
  • 12-17 éves tinédzserek - kevesebb, mint 280 U / l;
  • 17-18 éves tinédzserek - mint a felnőttek.

A vér LDH-aktivitásának növekedését a következő betegségek és állapotok figyelhetik meg:
  • Terhességi időszak;
  • 10 napos korig újszülöttek;
  • Intenzív fizikai aktivitás;
  • Májbetegségek (hepatitis, cirrhosis, sárgaság az epeutak elzáródása miatt);
  • Miokardiális infarktus;
  • Tüdőembólia vagy infarktus;
  • A vérrendszer betegségei (akut leukémia, vérszegénység);
  • Betegségek és az izmok károsodása (trauma, atrófia, myositis, myodystrophia stb.);
  • Vesebetegség (glomerulonephritis, pyelonephritis, veseinfarktus);
  • Akut hasnyálmirigy;
  • Bármely olyan állapot, amelyet masszív sejthalál kísér (sokk, hemolízis, égési sérülések, hipoxia, súlyos hipotermia stb.);
  • Különböző lokalizációjú rosszindulatú daganatok;
  • A májra mérgező gyógyszerek (koffein, szteroid hormonok, cefalosporin antibiotikumok stb.), Alkoholfogyasztás.

Az LDH aktivitás csökkenését a vérben genetikai rendellenességgel vagy az enzim alegységek teljes hiányával figyelhetjük meg.

Lipáz

A lipáz egy olyan enzim, amely biztosítja a trigliceridek glicerinné és zsírsavakká történő hasításának reakcióját. Vagyis a lipáz fontos a táplálékkal a szervezetbe jutó zsírok normális emésztéséhez. Az enzimet számos szerv és szövet termeli, de a vérben keringő lipáz oroszlánrésze a hasnyálmirigyből származik. A hasnyálmirigyben történő termelés után a lipáz bejut a nyombélbe és a vékonybélbe, ahol lebontja az ételből származó zsírokat. Továbbá, a kis méret miatt a lipáz átjut a bélfalon az erekbe és kering a véráramban, ahol tovább bontja a zsírokat a sejtek által felszívódó komponensekre..

A vér lipázaktivitásának növekedése leggyakrabban a hasnyálmirigy-sejtek pusztulásának és az enzim nagy mennyiségének a véráramba történő felszabadulásának tudható be. Éppen ezért a lipáz aktivitás meghatározása nagyon fontos szerepet játszik a hasnyálmirigy-gyulladás diagnosztizálásában vagy a hasnyálmirigy-csatornák daganat, kő, ciszta stb. Elzáródásában. Ezenkívül a lipáz magas aktivitása a vérben megfigyelhető vesebetegségben, amikor az enzim megmarad a véráramban..

Így nyilvánvaló, hogy a lipáz aktivitásának meghatározása a vérben a következő állapotok és betegségek:

  • Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás akut vagy súlyosbodásának gyanúja;
  • Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás;
  • Kolelitia;
  • Akut kolecisztitisz;
  • Akut vagy krónikus veseelégtelenség
  • Gyomorfekély perforációja (perforációja);
  • Vékonybél elzáródás;
  • Májzsugorodás;
  • Hasi trauma;
  • Alkoholizmus.

Normális esetben a lipáz aktivitása a vérben felnőtteknél 8 - 78 U / L, gyermekeknél pedig 3 - 57 U / L. A lipáz aktivitásának más reagenskészletekkel történő meghatározásakor az indikátor normál értéke felnőtteknél kevesebb, mint 190 U / L, gyermekeknél pedig kevesebb, mint 130 U / L..

A lipáz aktivitás növekedését a következő betegségek és állapotok figyelhetik meg:

  • Akut vagy krónikus hasnyálmirigy-gyulladás;
  • A hasnyálmirigy rákja, cisztája vagy álciszta;
  • Alkoholizmus;
  • Epe kólika;
  • Intrahepatikus kolesztázis;
  • Az epehólyag krónikus betegségei;
  • Bélfojtás vagy infarktus;
  • Metabolikus betegségek (cukorbetegség, köszvény, elhízás);
  • Akut vagy krónikus veseelégtelenség
  • Gyomorfekély perforációja (perforációja);
  • Vékonybél elzáródás;
  • Hashártyagyulladás;
  • Járványos parotitis, amely a hasnyálmirigy károsodásával jár;
  • Az Oddi záróizom görcsét okozó gyógyszerek (morfin, indometacin, heparin, barbiturátok stb.) Szedése.

A lipázaktivitás csökkenését a következő betegségek és állapotok figyelhetik meg:
  • Különböző lokalizációjú rosszindulatú daganatok (a hasnyálmirigy-karcinóma kivételével);
  • A trigliceridek feleslege a vérben az alultápláltság hátterében vagy örökletes hiperlipidémiában.

Pepsinogének I. és II

Az I és II pepszinogének a fő gyomorenzin pepszin prekurzorai. A gyomor sejtjei termelik őket. A gyomorból származó pepszinogének egy része a szisztémás keringésbe kerül, ahol koncentrációjuk különféle biokémiai módszerekkel meghatározható. A gyomorban a sósav hatása alatt lévő pepszinogének a pepszin enzimmé alakulnak, amely lebontja az étellel bevitt fehérjéket. Ennek megfelelően a pepsinogének koncentrációja a vérben lehetővé teszi, hogy információkat szerezzen a gyomor szekréciós funkciójának állapotáról, és azonosítsa a gyomorhurut típusát (atrófiás, hipersav)..

Az pepszinogén I-t a fundus és a gyomor testének sejtjei szintetizálják, a pepsinogen II-t a gyomor minden részének és a duodenum felső részének sejtjei szintetizálják. Ezért a pepszinogén I koncentrációjának meghatározása lehetővé teszi a gyomor testének és fundusának, valamint a pepsinogén II - a gyomor minden részének állapotának felmérését..

Amikor a pepsinogén I koncentrációja csökken a vérben, ez a test fő sejtjeinek és a gyomor fundusának halálát jelzi, amelyek a pepszin ezen prekurzorát képezik. Ennek megfelelően az alacsony pepszinogén I szint atrófiás gastritisre utalhat. Sőt, az atrófiás gyomorhurut hátterében a pepszinogén II szintje hosszú ideig normális határokon belül maradhat. Ha a pepszinogén I koncentrációja a vérben megnő, ez a fundus és a gyomor testének fő sejtjeinek magas aktivitását, és ezért magas savtartalmú gyomorhurutot jelez. A vér magas pepsinogén II szintje a gyomorfekély magas kockázatát jelzi, mivel azt jelzi, hogy a szekretáló sejtek túl aktívan nemcsak enzim prekurzorokat, hanem sósavat is termelnek.

A klinikai gyakorlat szempontjából a pepszinogén I / pepsinogén II arányának kiszámítása nagy jelentőséggel bír, mivel ez az együttható lehetővé teszi az atrófiás gyomorhurut kimutatását, valamint a gyomorfekély és a rák kialakulásának nagy kockázatát. Tehát, ha az együttható kevesebb, mint 2,5, atrófiás gyomorhurutról és a gyomorrák magas kockázatáról beszélünk. És 2,5-nél nagyobb együtthatóval - nagy a gyomorfekély kockázata. Ezenkívül a vérben lévő pepszinogén-koncentrációk aránya megkülönbözteti a funkcionális emésztési rendellenességeket (például a stressz, az alultápláltság stb. Hátterében) a gyomor valódi szerves változásaitól. Ezért jelenleg a pepszinogének aktivitásának meghatározása arányuk kiszámításával a gasztroszkópia alternatívája azok számára, akik bármilyen okból nem tudják átvenni ezeket a vizsgálatokat..

Az I és II pepszinogén aktivitásának meghatározását a következő esetekben mutatjuk be:

  • A gyomornyálkahártya állapotának értékelése atrófiás gyomorhurutban szenvedő embereknél;
  • A progresszív atrófiás gyomorhurut azonosítása a gyomorrák kialakulásának nagy kockázatával;
  • A gyomor- és nyombélfekély azonosítása;
  • Gyomorrák kimutatása;
  • A gyomorhurut és a gyomorfekély terápiájának hatékonyságának figyelemmel kísérése.

Normális esetben az egyes pepszinogének (I és II) aktivitása 4 - 22 μg / l.

Az egyes pepszinogén (I és II) tartalmának növekedése a vérben a következő esetekben figyelhető meg:

  • Akut és krónikus gastritis;
  • Zollinger-Ellison szindróma;
  • Nyombélfekély;
  • Bármely olyan állapot, amelyben a sósav koncentrációja megemelkedik a gyomornedvben (csak a pepsinogén I esetében).

Az egyes pepszinogén (I és II) tartalmának csökkenése a vérben a következő esetekben figyelhető meg:
  • Progresszív atrófiás gastritis;
  • A gyomor karcinóma (rák);
  • Addison-kór;
  • Pernicious anaemia (csak a pepsinogén I esetében), más néven Addison-Birmer-kór;
  • Myxedema;
  • A gyomor reszekciója (eltávolítása) után bekövetkező állapot.

Kolinészteráz (ChE)

Ugyanaz a "kolinészteráz" név általában két enzimre utal - az igazi kolinészterázra és a pszeudokolinészterázra. Mindkét enzim képes az acetilkolin hasítására, amely az idegkapcsolatokban neurotranszmitter. A valódi kolinészteráz részt vesz az idegimpulzusok továbbításában, és nagy mennyiségben van jelen az agyszövetekben, idegvégződésekben, tüdőben, lépben, vörösvértestekben. A pszeudokolin-észteráz tükrözi a máj fehérjeszintetizáló képességét és e szerv funkcionális aktivitását.

Mindkét kolinészteráz jelen van a vérszérumban, ezért meghatározzuk mindkét enzim teljes aktivitását. Ennek eredményeként a kolinészteráz aktivitás meghatározását a vérben azon betegek azonosítására használják, akiknél az izomrelaxánsoknak (az izmokat ellazító gyógyszereknek) hosszú távú hatása van, ami fontos az aneszteziológus gyakorlatában a gyógyszerek helyes adagjának kiszámításához és a kolinerg sokk elkerüléséhez. Ezenkívül meghatározzuk az enzimaktivitást a foszfororganikus vegyületekkel (sok mezőgazdasági növényvédőszer, herbicid) és karbamátokkal történő mérgezés kimutatására, amelyekben a kolinészteráz aktivitás csökken. A mérgezés és a tervezett műtét veszélye nélkül a kolinészteráz aktivitást meghatározzák a máj funkcionális állapotának felmérésére..

A kolinészteráz aktivitásának meghatározására szolgáló indikációk a következő feltételek:

  • Bármely májbetegség terápiájának eredményességének diagnosztikája és értékelése;
  • Szerves foszforvegyületekkel (rovarölő szerekkel) végzett mérgezés kimutatása;
  • A szövődmények kockázatának meghatározása a tervezett műtétek során izomrelaxánsok alkalmazásával.

Normál esetben a kolinészteráz aktivitása a vérben felnőtteknél 3700 - 13200 U / l, ha szubsztrátként butiril-kolint használunk. A születéstől a hat hónapos gyermekeknél az enzimaktivitás nagyon alacsony, 6 hónaptól 5 évig - 4900 - 19800 U / L, 6 és 12 év között - 4200 - 16300 U / L, és 12 éves korig - mint felnőtteknél.

A kolinészteráz aktivitás növekedése a következő állapotokban és betegségekben figyelhető meg:

  • IV-es típusú hiperlipoproteinémia;
  • Nephrosis vagy nephroticus szindróma;
  • Elhízottság;
  • II. Típusú diabetes mellitus;
  • Emlődaganatok nőknél;
  • Gyomorfekély;
  • Bronchiális asztma;
  • Exudatív enteropátia;
  • Mentális betegség (mániás-depressziós pszichózis, depressziós neurózis);
  • Alkoholizmus;
  • A terhesség első hetei.

A kolinészteráz aktivitás csökkenése a következő állapotokban és betegségekben figyelhető meg:
  • A kolinészteráz aktivitás genetikailag meghatározott változatai;
  • Mérgezés szerves foszfátokkal (rovarölő szerek stb.);
  • Májgyulladás;
  • Májzsugorodás;
  • Pangásos máj szívelégtelenséggel;
  • A máj rosszindulatú daganatai metasztázisai;
  • Máj amebiasis;
  • Az epeutak betegségei (cholangitis, cholecystitis);
  • Akut fertőzések;
  • Tüdőembólia;
  • A vázizmok betegségei (dermatomyositis, dystrophia);
  • Műtét és plazmaferezis utáni állapotok;
  • Krónikus vesebetegség;
  • Késői terhesség;
  • Minden olyan állapot, amely az albumin szintjének csökkenésével jár együtt a vérben (például malabszorpciós szindróma, koplalás);
  • Exfoliatív dermatitis;
  • Myeloma;
  • Reuma;
  • Miokardiális infarktus;
  • Bármely lokalizációjú rosszindulatú daganatok;
  • Bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, szteroid hormonok, glükokortikoidok) szedése.

Alkáli-foszfatáz (ALP)

Az alkalikus foszfatáz (ALP) egy olyan enzim, amely lebontja a foszforsav-észtereket, és részt vesz a foszfor-kalcium anyagcserében a csontszövetben és a májban. A legnagyobb mennyiség a csontokban és a májban található, és ezekből a szövetekből jut be a véráramba. Ennek megfelelően a lúgos foszfatáz vérében egy rész csont eredetű, egy része pedig máj eredetű. Normális esetben a kevés lúgos foszfatáz bejut a véráramba, és aktivitása a csont- és májsejtek pusztulásával növekszik, ami hepatitis, kolesztázis, osteodystrophia, csontdaganatok, osteoporosis stb. Esetén lehetséges. Ezért az enzim a csontok és a máj állapotának mutatója..

A lúgos foszfatáz aktivitásának meghatározása a vérben a következő állapotok és betegségek:

  • Az epeutak elzáródásával járó májkárosodás (pl. Epekő betegség, tumor, ciszta, tályog) azonosítása;
  • A csontbetegségek diagnosztikája, amelyekben megsemmisülésük történik (osteoporosis, osteodystrophia, osteomalacia, tumorok és csontáttétek);
  • Paget-kór diagnózisa;
  • A hasnyálmirigy és a vesék fejének rákja;
  • Bélbetegség;
  • Az angolkák D-vitaminnal történő kezelésének hatékonyságának értékelése.

Normális esetben az alkalikus foszfatáz aktivitása a vérben felnőtt férfiaknál és nőknél 30-150 U / l. Gyermekeknél és serdülőknél az enzim aktivitása magasabb, mint a felnőtteknél, a csontokban zajló aktívabb metabolikus folyamatok miatt. A lúgos foszfatáz normális aktivitása a vérben különböző életkorú gyermekeknél a következő:
  • 1 éves kor alatti gyermekek: fiúk - 80 - 480 U / l, lányok - 124 - 440 U / l;
  • 1 - 3 éves gyermekek: fiúk - 104 - 345 U / l, lányok - 108 - 310 U / l;
  • 3 - 6 éves gyermekek: fiúk - 90 - 310 U / l, lányok - 96 - 295 U / l;
  • 6 - 9 éves gyermekek: fiúk - 85 - 315 U / l, lányok - 70 - 325 U / l;
  • 9 - 12 éves gyermekek: fiúk - 40 - 360 U / l, lányok - 50 - 330 U / l;
  • 12 - 15 éves gyermekek: fiúk - 75 - 510 U / l, lányok - 50 - 260 U / l;
  • 15 - 18 éves gyermekek: fiúk - 52 - 165 U / l, lányok - 45 - 150 U / l.

A lúgos foszfatáz aktivitásának növekedését a vérben a következő betegségek és állapotok figyelhetik meg:
  • Fokozott csonttöréssel járó csontbetegségek (Paget-kór, Gaucher-kór, osteoporosis, osteomalacia, rák és csontáttétek);
  • Hyperparathyreosis (a mellékpajzsmirigyhormonok fokozott koncentrációja a vérben);
  • Diffúz mérgező golyva;
  • Leukémia;
  • Angolkór;
  • Törésgyógyulási időszak;
  • Májbetegségek (cirrhosis, nekrózis, rák és májáttétek, fertőző, toxikus, gyógyszeres hepatitis, szarkoidózis, tuberkulózis, parazitafertőzések);
  • Az epeutak elzáródása (cholangitis, az epeutak és az epehólyag kövei, az epeutak daganatai);
  • Kalcium- és foszfáthiány a szervezetben (például éhezés vagy rossz táplálkozás miatt);
  • Citomegalia gyermekeknél;
  • Fertőző mononukleózis;
  • Tüdő- vagy veseinfarktus;
  • Koraszülöttek;
  • A terhesség harmadik trimesztere;
  • A gyermekek gyors növekedésének időszaka;
  • Bélbetegségek (fekélyes vastagbélgyulladás, enteritis, bakteriális fertőzések stb.);
  • A májra mérgező gyógyszerek (metotrexát, klórpromazin, antibiotikumok, szulfonamidok, nagy adag C-vitamin, magnézia) szedése.

A lúgos foszfatáz aktivitásának csökkenését a vérben a következő betegségek és állapotok figyelhetik meg:
  • Hypothyreosis (pajzsmirigyhormonok hiánya);
  • Skorbut;
  • Súlyos vérszegénység;
  • Kwashiorkor;
  • Kalcium, magnézium, foszfátok, C és B vitamin hiánya12.;
  • D-vitamin felesleg;
  • Csontritkulás;
  • Achondroplasia;
  • Kretinizmus;
  • Örökletes hypophosphatasia;
  • Bizonyos gyógyszerek, például azatioprin, klofibrát, danazol, ösztrogének, orális fogamzásgátlók.

Szerző: Nasedkina A.K. Orvosbiológiai kutatási szakember.


Következő Cikk
Vertebrobasilar artériás szindróma (G45.0)