Axonopathia - jellegzetes jelek és kezelések


Az axonopathia olyan rendellenesség, amelyben az idegsejtek folyamatai érintettek. A test egész területén helyezkednek el, ezért a betegség tünetei változatosak lehetnek..

Az axonok károsodása a polineuropátiák csoportjába tartozik. A betegség lassan fejlődő degeneratív folyamatnak számít. A neurológus axonopathiákat kezel.

A perifériás idegrendszer minden rendellenességéhez hasonlóan a betegség mozgás- és érzékenységzavarral, autonóm tünetekkel jelentkezik. Megfelelő kezeléssel a degeneráció megállítható, ezáltal javítva az életre vonatkozó prognózist.

A betegség okai és patogenezise

A perifériás idegfolyamatok veresége a következő okok miatt alakulhat ki:

  1. Vegyszerekkel történő mérgezés. Ha a mérget hosszan érintik a testen, az idegsejtek intracelluláris anyagcseréje megszakad, ennek következtében az alapvető tápanyagok hiánya alakul ki, és a szövet degenerációnak indul. Mérgező anyagok: metil-alkohol, szén-monoxid, arzén.
  2. Endokrin rendellenességek. A hormonális egyensúlyhiány miatt a metabolikus folyamatok lelassulnak a szervezetben. Ez minden funkcióban megmutatkozik, beleértve az idegimpulzusok axonok mentén történő továbbítását is..
  3. Vitaminhiány. A tápanyagok hiánya a perifériás folyamatok lassan progresszív pusztulásához vezet.
  4. Krónikus mérgezés etil-alkohollal. Az axonopathia gyakran több éven át alkoholizmusban szenvedőknél alakul ki.

Az axonokban bekövetkező rendellenességek mechanizmusát sejt szinten vizsgálják. A perifériás folyamatokban nincsenek organellumok, amelyek fehérje-vegyületeket (EPS, riboszómák) termelnének. Ezért a perifériás osztódások működéséhez a tápanyagok a sejt testéből (idegsejtből) származnak. Speciális szállítórendszerekkel utaznak az axonokhoz. Mérgező anyagok vagy hormonális változások hatására megszakad a fehérjék áramlása a perifériára.

A kóros állapot a mitokondriumok elégtelen energiatermelése miatt is előfordulhat, ami a foszfolipidek és a glikoproteinek anterográd transzportjának megsértéséhez vezet. A degeneráció különösen kifejezett a hosszú axonokban. Emiatt a betegség fő tünetei a disztális végtagokban érezhetők..

A perifériás folyamatok veresége fokozatosan az egész sejt halálához vezet. Ebben az esetben a funkciók nem állíthatók vissza. Ha az idegsejt teste érintetlen marad, akkor a patológia visszafejlődhet.

Kockázati tényezők

A sejtszintű anyagcsere megszakadása nem következik be ok nélkül.

Bizonyos esetekben úgy tűnik, hogy a provokáló tényező hiányzott, de ez nem így van.

Így az axonopathia szubakut és krónikus változata alakul ki. Ezekben az esetekben a degeneráció fokozatosan történik..

A kóros folyamat bekövetkezésének kockázati tényezői a következők:

  • krónikus mérgezés, amely nem mindig érzékelhető - a veszélyes iparágakban dolgozó, sokáig gyógyszereket szedő és kedvezőtlen körülmények között élő emberek ki vannak téve ennek;
  • a fertőző ágensek által okozott gyulladásos neurológiai betegségek jelenléte;
  • onkológiai patológiák;
  • a belső szervek krónikus betegségei;
  • alkohollal való visszaélés.

A kóros állapotok típusai

Az axonopathiának 3 típusa van, amelyek különböznek a fejlődés mechanizmusától, a klinikai kép súlyosságától és az etiológiai tényezőtől..

  1. Az 1. típus megsértése akut degeneratív folyamatokra utal, a betegség a test súlyos mérgezésével fordul elő.
  2. A szubakut kóros folyamatot egy 2-es típusú rendellenesség jellemzi, amely anyagcserezavarokhoz vezet. Gyakran ez cukorbetegség, köszvény stb..
  3. A 3. típusú perifériás folyamatok degenerációja lassabban fejlődik, mint a betegség más változatai. Ez a fajta betegség gyakran megfigyelhető legyengült immunrendszerrel és alkoholizmussal küzdő embereknél..

Klinikai megnyilvánulások

Az axonopathia kezdeti tünete az érzékszervi veszteség, amely fokozatosan jelentkezik. A klinikai képet a láb és a kéz kúszó érzése, az ujjak zsibbadása jellemzi. Ezután a mély érzékenység, például a "zokni" és a "kesztyű", teljesen elvész. A kóros állapot előrehaladtával az ember nem érezheti a fájdalmat és a hőmérsékleti ingereket.

A kifejezett degeneratív folyamat motoros rendellenességekkel nyilvánul meg. A beteg aggódik a gyengeség, a sántaság miatt. A betegség terminális szakaszában perifériás bénulás és paresis alakul ki. Az ínreflexek meggyengültek vagy egyáltalán nem váltanak ki.

Az alsó és felső végtagok axonjai, a koponyaidegek degenerációnak vannak kitéve. A peroneális ideg axonopathiáját a következő tünetek fejezik ki:

  • a láb motoros aktivitása szenved - a hajlítás és a meghosszabbítás folyamata megszakad;
  • nincs pronáció és szupináció;
  • a borjúizmok ereje csökken, ennek következtében a járás megváltozik.

Az okulomotoros ideg veresége strabismushoz, ptosishoz vezet. Lehet, hogy csökken a látásélesség és szűkül a látómező.

Ha a phrenic ideg részt vesz a degeneratív folyamatban, akkor egy jellegzetes Horner-szindróma lép fel, amelyet a ptosis, a miosis és az enoftalmos (a szemgolyó visszahúzódása) kialakulása jellemez..

Amikor a vagus ideg megsérül, a belső szervek beidegződése megzavaródik, klinikailag ezt tachycardia, a légzési gyakoriság fokozott gyakorisága fejezi ki.

Diagnosztikai módszerek és kezelés

A neuropatológus egy konkrét vizsgálat során diagnosztizálja a betegséget. Érzékenységi teszteket, izomerőt és reflexeket végez. A kóros állapot okainak kiderítésére laboratóriumi diagnosztikát végeznek. A betegeknek át kell adniuk az általános és biokémiai vérvizsgálatot. Becslések szerint az ásványi anyagok tartalma: kalcium, nátrium és kálium, glükóz.

Hemodinamikai zavarok esetén EKG-t végeznek. Mellkas röntgen is látható. A központi idegrendszer betegségeinek kizárása érdekében elektroencefalográfiát és USDG-t hajtanak végre a fej ereiben.

A specifikus diagnosztika magában foglalja az elektroneuromiográfiát. Ez a tanulmány lehetővé teszi a perifériás folyamatok károsodásának gyakoriságának felmérését, valamint az impulzus végrehajtásának meghatározását.

Degeneratív folyamatok esetén az axonopathia kezelése hosszú távú. Az izmok fejlesztése mellett a terápiás kezelés és a masszázs segítségével a gyógyszerek alkalmazása is megmutatkozik.

Ide tartoznak a nootropikumok csoportjából származó gyógyszerek, a B csoport vitaminjai. Írjon fel gyógyszereket

A piracetam az egyik leghíresebb nootropikum

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, amelyek segítenek helyreállítani az anyagcserét az idegrendszer sejtjeiben. Megmutatják azokat a gyógyszereket is, amelyek javítják az agy vérkeringését, segítségükkel javul az agyszövet tápláléka - Cerebrolysin, Actovegin.

Hormonális egyensúlyhiány esetén kezelni kell az alapbetegséget, amely az axonopathia kialakulásához vezetett. A patológia szövődményei közé tartozik a bénulás, a vakság, a szív- és érrendszeri betegségek és a stroke..

A megelőző intézkedések közé tartozik a provokáló tényezők - mérgezés, alkoholizmus - elleni küzdelem. Cukorbetegség esetén a normális glükózszint fenntartása szükséges. A paresztézia megjelenése oka a neurológus kapcsolatfelvételének.

Axonopathia

Leírás

Az axonopathia olyan betegség, amelyet az idegsejtek hosszú folyamatainak elváltozásai jellemeznek, különféle okokból. Az axonopathia kóros típusú betegségekre utal, és a polineuropátia egyik fajtája.

Az axonopathia három típusra oszlik, a testben való fejlődésének mechanizmusától függően..

  1. Az axonopathia első típusa az akut axonális polineuropátia, a második típus a szubakut axonális polineuropátia, a harmadik típus a krónikus axonális polineuropátia. A betegség első típusa metanol, arzén vagy szén-monoxid mérgezésével alakulhat ki.
  2. A második típus metabolikus rendellenességek miatt alakul ki.
  3. Az axonopathia harmadik típusa alkoholfogyasztással és krónikus vitaminhiánnyal alakulhat ki.

Tünetek

Az axonopathia tünetei: károsodott érzékenység, kellemetlen természetű érzések a testben, mozgási zavarok, autonóm funkciók, például fokozott izzadás, a bőr pigmentációja és mások.

Az axonopathia nagyon lassan fejlődik. Ezzel a betegséggel mind a nagy, mind a kis idegrostok érintettek lehetnek. A fejlődés a test legkülső részeiből, az ujjak vagy a lábujjak hegyéből indul ki.

Az axonopathia kialakulásának jelei: a fájdalomérzékenység zavart (a bőr érzékenysége atrófiás), a hőmérséklet érzékenysége csökken (a beteg nem érzi a hideget és a meleget), a reflexek elhalványulnak.

Az összes zavart testfunkció helyreállítása, valamint az axonopathia kialakulása rendkívül lassan megy végbe, és nem mindig teljes..

Diagnosztika

Az axonopathiát szakaszosan diagnosztizálják. A diagnózis felállítása a beteg megkérdezésével kezdődik a betegség megnyilvánulásaival és vizsgálatával kapcsolatban. Ezután laboratóriumi és instrumentális vizsgálatokat kell végeznie..

Az axonopathia diagnosztikai módszerei a következők: elektroneuromiográfia (az elváltozás szintjének megállapítása és az elektromos jel vezetésének vizsgálata), a vér, a vizelet általános klinikai elemzése, a glükózszint biokémiai vérvizsgálata, a cerebrospinalis folyadék szúrása az ezt követő vizsgálattal, mellkasröntgen, az összes peritoneális szerv ultrahangvizsgálata, a HIV-fertőzés tesztjei.

Megelőzés

Az orvostudományban nincs határozott vélemény és válasz arra a kérdésre, hogy mi okozza az axonopathia megjelenését és kialakulását az emberi testben. Ezért ennek a betegségnek a megelőzésére még senkinek sem sikerült kifejlesztenie a módszert..

Orvosok - a tudósok azt tanácsolják a betegségre hajlamos embereknek, hogy minél jobban kerüljék a stresszes helyzeteket, és a legtöbbször nyugodt állapotban maradjanak.

Kezelés

Az axonopathia kezelése rendkívül hosszadalmas folyamat. Először vitamin-komplexeket írnak fel, olyan gyógyszereket, amelyek javíthatják a vérerek áramlását a kis erekben. Ezután olyan pénzeszközöket használnak fel, amelyek fokozatosan helyreállítják az emberi idegrendszert, táplálják a szükséges anyagokkal és megerősítik a betegség visszaesésének megakadályozása érdekében..

Továbbá kezelést lehet előírni a betegség ellen, amely ellen az axonopathia kialakult. Például antibakteriális vagy vírusellenes gyógyszerek. Ha a beteg cukorbetegségben szenved, hipoglikémiás gyógyszereket írnak fel neki.

Az axonopathia utáni rehabilitációs időszak szintén késik, mivel az idegrendszer teljes helyreállítása gyakorlatilag nem következik be. Minden betegnek maradványhatása van, amely más szervek és rendszerek rendellenességeiben vagy működési zavaraiban nyilvánul meg. Ezeknek a diszfunkcióknak a valószínűsége és intenzitása az axonopathia prevalenciájától és fejlettségi fokától függ..

Beszélgetés és vélemények (9)

HA AZ ORVOSOK FIGYELEMBE VENNI A TÜNETEKET A TÜNETEK FIGYELMÉRE

2015. június 4. 18:20

jachtkikötő

Sajnos orvosaink nagyon rosszul diagnosztizálják az ilyen betegségeket! Még a Neurológiai Kutatóintézetben is nagyon rossz a diagnózis. Vagy nem tudják, vagy nem akarják.

2016. október 12. 18:48

IRINA

FELHAGYAM AZ ÁLLAM REMÉLÉSÉT is. MOSZKVA KÖLTSÉGVETÉSI ORVOSAI. A KEZELÉS KIZÁRÓLAG azért van kijelölve, hogy megmutassa, hogy segítenek-e anélkül, hogy a korábbi kezelésről kérdeznének, amely semmilyen eredményt nem adott. ÉS UTÁNOSÍTSA UGY. AZOK. ADD MEGÉRTÉSÉNEK: SZERETNE GYÓGYÍTANI - FIZETNI, DE NEM - 2-SZERŰ CÉL NÉLKÜL SÖTELNI UTÁN UTÁN ÉS UGYANAZOKTÓL, KÖRBEN. MIÉRT KÉRDEZTEK MOSZKVA IRÁNYOT MOSZKVA RÉGIÓBÓL? TELJESÍTETT TERV? VAGY MUNKÁT KERES?

2016. december 8. 21:05

Olga

Én is átestem a kezelésen, úgy tűnik, hogy az orvosok nem tudják, hogyan kell kezelni ezt a betegséget. A folyamat hibájuk miatt késett: 4 neurológusnak volt, de a kezelés utáni eredmények nullaak voltak.

2017. április 9. 14:31

Ruzanna

U maei sestri DS DEMIELIZACIONNAIA POLINEFROPATIA N // k
AKSONOPATIA. Vrach naznachil terapevticheskoe lechenie posle tolko fizio i massaji. Skajite pojalusta eto pravilno ili nado sovmectno, poka budem lechit nervi razve michci ne otrofiruytcia?

2017. május 29. 17:47

Jeanne

Több mint 2 év telt el a térdízület pótlása óta, de zsibbadás, kúszó marad, nem remélek mást.

2018. július 26. 22:10

A térd endopotézise után. ízületi kúszó érzés és a comb külső zsibbadása. Felírt milgamma és masszázs, ez így van. Kinek volt ez? Idővel elmúlik? Eltelt 4 hónap.

2017. július 23. 11:23

Remény

Srácok, sokszor injekcióztak, semmi sem segített. A legutóbbi orvoslátogatás alkalmával kinevezték: dilax tabletták + combilipen + konvalis A második hónapban fájdalom nélkül élek. Lehet, hogy a kombináció sikeres, nem tudom. A lapocka fájt, a kezem zsibbadt. A fájdalmak elviselhetetlenek voltak, különösen éjszaka, szinte nem aludtam..

2017. augusztus 15. 15:27

Győztes

A könyökcsonttörés elektromos fűrésszel, amely károsította mindazt, ami a ulna felé tartott, az ujjak nem működnek, és az intézmények körüli járás fáradt. Mindenki reméli, hogy minden magától helyreáll.

Axonális polineuropátia

A polineuropátia a perifériás idegrendszer patológiája, amely a perifériás idegek és axonjaik diffúz károsodásának eredményeként alakul ki. Innen ered a betegség neve. A perifériás idegek axiális hengerének általános elváltozásán alapul.

Mi az axonális polineuropátia

A polineuropátia (a második név: polyneuritis) egy olyan klinikai szindróma, amely a perifériás idegrendszert befolyásoló számos tényező miatt jelentkezik, és homályos patogenetikai változások jellemzik. A betegség a perifériás idegrendszeri betegségek listáján az egyik vezető helyet foglalja el, csak a vertebrogén patológiának ad elsőbbséget, amely felülmúlja a klinikai kép összetettségét és az emiatt kialakuló következményeket..

Az aszkonális polineuropátiát interdiszciplináris problémának tekintik, és gyakran találkoznak különféle szakterületek orvosai. Először is, ezzel a betegséggel egy neurológushoz fordulnak. A fellépő szindróma gyakorisága statisztikai adatok hiánya miatt ismeretlen..

Jelenleg csak három fontos patomorfológiai mechanizmus ismert, amelyek a polineuropátia kialakulásának eredetén alapulnak:

  • Wallerian degeneráció;
  • elsődleges demielinizáció;
  • primer axonopathia.

Az immunológiai elmélet szerint a polineuropátia a saját sejtjeiket elpusztító immun globulinok keresztképződésének eredménye, amely szöveti nekrózist és izomgyulladást eredményez..

A kutatók számos hipotézist vetettek fel az axonális polineuropátia előfordulására és problémáira:

  • Ér. Az edények részvételén alapul a folyamatban, amelyen keresztül az oxigén és a tápanyagok bejutnak a perifériás idegekbe. A vér jellemzői változnak a minőségi és mennyiségi összetétel szempontjából, ami az idegvégződések iszkémiájához vezethet.
  • Az oxidatív stressz elmélete. Helyezi a betegség kialakulását a nitrogén-oxid anyagcsere-rendellenességének oldaláról, amelynek eredményeként az idegi izgalom kialakulása és az idegek mentén az impulzusok vezetése mögött álló kálium-nátrium mechanizmusok megváltoznak.
  • Az idegi növekedési faktorok dezaktiválásának elmélete. Azt mondja, hogy a betegség az axonális transzport hiánya miatt következik be, az axonopathia későbbi kialakulásával.
  • Immunológiai. Megmagyarázza a betegség kialakulását a perifériás idegrendszer struktúráinak antitestek keresztképződésének eredményeként, amelyet autoimmun gyulladás, majd ideg nekrózis kísér..

Az ultramodern diagnosztikai módszerek alkalmazása mellett is nehéz megbízható okot találni a patológiára, ezt csak az áldozatok 50-70% -ában lehet kideríteni.

Nagyon sok tényező létezik az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának előfordulására. Még az innovatív kutatási módszerek sem teszik lehetővé a betegség valódi etiológiájának megállapítását..

Szakértői vélemény

Szerző: Alekszej Vlagyimirovics Vasziljev

A Motoros Neuron Betegségek Tudományos és Kutatóközpontjának vezetője, az orvostudomány kandidátusa, a legmagasabb kategóriájú orvos

Az axonális polineuropátia az egyik legveszélyesebb neurológiai betegség, amelyet a perifériás idegrendszer károsodása kísér. Betegség esetén a perifériás idegrostok megsemmisülnek.

Az axonális polineuropátia előfordulásának számos oka van. A leggyakrabban:

  1. A cukorbetegség megzavarja az idegeket tápláló vér szerkezetét, viszont az anyagcsere folyamatokban meghibásodás lép fel.
  2. A B-vitaminok hosszú távú hiánya az idegrendszer megfelelő működéséhez a legfontosabb, ezért a hosszú hiány axonális polyneuropathiához vezethet.
  3. A toxinok hatása a testre. Ide tartoznak a különféle mérgező anyagok, például az alkohol és a HIV. Veszélyes anyagokkal történő mérgezés esetén a betegség néhány nap alatt kialakulhat..
  4. Örökletes tényező.
  5. Guillain-Barré szindróma.
  6. Különböző sérülések, amelyek magukban foglalják az idegek hosszan tartó összenyomódását is, amely a sérvre vagy az osteochondrosisra jellemző.

Az axonális polineuropátia kezelésének szükségszerűen átfogónak kell lennie, különben a kívánt hatást nem lehet elérni. Szigorúan tilos öngyógyítani, és ha az első tünetek jelentkeznek, sürgősen orvoshoz kell fordulnia. A Jusupovi Kórház orvosai minden beteg számára egyedileg választják ki a kezelést. A patológia és a tünetek súlyosságától függően komplex kezelést írnak elő tapasztalt szakemberek felügyelete alatt..

Az okok

Az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának leggyakoribb okai:

  • a test kimerülése;
  • a B-vitaminok hosszú távú hiánya;
  • dystrophiához vezető betegségek;
  • akut fertőzések;
  • a higany, az ólom, a kadmium, a szén-monoxid, az alkoholos italok, a metil-alkohol, a foszfor-szerves vegyületek, az orvossal való konzultáció nélkül alkalmazott gyógyszerek mérgező káros hatásai;
  • a szív- és érrendszeri, a vérképző, a keringési és a nyirokrendszer betegségei;
  • endokrinológiai patológiák, beleértve az inzulinfüggőséget.

A motoros vagy szenzomotoros axonális polineuropátia kialakulását kiváltó fő tényezők:

  • veseelégtelenséggel járó endogén mérgezés;
  • autoimmun folyamatok a testben;
  • amiloidózis;
  • mérgező anyagok vagy gőzök belégzése.

A betegség oka lehet az öröklődés is..

A szervezetben a B-vitaminok hiánya, különösen a piridoxin és a cianokobalamin, rendkívül negatív hatással van az ideg- és motoros rostok vezetőképességére, és az alsó végtagok szenzoros axonális polineuropátiáját okozhatja. Ugyanez történik a krónikus alkoholos mérgezéssel, helmintikus invázióval, a gyomor-bél traktus betegségeivel, amelyek rontják a felszívódás sebességét.

A mérgező mérgezés gyógyszerekkel, aminoglikozidokkal, aranysókkal és bizmutmal az axonális neuropátia tényezőinek struktúrájában nagy százalékot foglal el.

Diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a perifériás idegek működése a keton testek, vagyis a zsírsav metabolitok neurotoxicitása miatt károsodott. Ez annak a következménye, hogy a test képtelen használni a glükózt fő energiaforrásként. Ezért a zsírok inkább oxidálódnak..

A szervezetben előforduló autoimmun betegségek esetén az emberi immunrendszer megtámadja saját idegrostjait, veszélyforrásként érzékelve azokat. Ennek oka az immunstimuláló gyógyszerek gondatlan beviteléből és a nem konvencionális kezelési módszerekből fakadó immunitás provokációja. Ezért azoknál az embereknél, akik hajlamosak az autoimmun betegségek előfordulására, az axonális polineuropátia kiváltó tényezői a következők:

  • immunstimulánsok;
  • védőoltások;
  • autohemoterápia.

Amiloidózis esetén egy fehérje, például amiloid halmozódik fel a szervezetben. Ő az, aki megzavarja az idegrostok alapvető funkcióit.

Az első jelek

A betegség általában a vastag vagy vékony idegrostok károsodásával kezdődik. Gyakran az axonális polineuropátia disztális szimmetrikus eloszlású a kéz vagy a láb felett. A neuropathia leggyakrabban először az alsó végtagokat érinti, majd szimmetrikusan szétteríti a testet. Az elváltozás leggyakoribb elsődleges tünetei a következők:

  • izomgyengeség;
  • fájdalom a végtagokban;
  • égő;
  • kúszó érzés;
  • a bőr zsibbadása.

A tünetek leginkább este és éjszaka jelentkeznek..

Tünetek

Az orvosok osztályozzák a krónikus, akut és szubakut axonális polineuropátiát. A betegség két típusra oszlik: primer axonális és demyelinizáló. A betegség folyamán demyelinizációt adnak hozzá, majd egy másodlagos axonális komponenst.

A betegség fő megnyilvánulásai a következők:

  • letargia a láb vagy a kar izmaiban;
  • a végtagok spasztikus bénulása;
  • rángatózó érzés az izomrostokban;
  • szédülés a test helyzetének éles megváltozásával;
  • a végtagok duzzanata;
  • égő;
  • bizsergető érzés;
  • kúszó érzés;
  • a bőr csökkent érzékenysége magas vagy alacsony hőmérsékletre, fájdalomra és érintésre;
  • a beszéd tisztaságának romlása;
  • koordinációs problémák.

A következő tünetek az aszkonális típusú szenzomotoros polineuropátia vegetatív jelei:

  • gyors vagy lassú pulzusszám;
  • túlzott izzadás;
  • a bőr túlzott szárazsága;
  • a bőr elszíneződése;
  • a magömlés megsértése;
  • merevedési zavar;
  • vizelési zavar;
  • a gyomor-bél traktus motoros funkcióinak meghibásodása;
  • fokozott nyálképzés, vagy fordítva, szájszárazság;
  • a szem elhelyezkedési rendellenessége.

A betegség a sérült idegek diszfunkcióiban nyilvánul meg. A perifériás idegrostok felelősek az izomszövet motoros funkcióiért, az érzékenységért, és vegetatív hatással is rendelkeznek, vagyis szabályozzák az érrendszeri tónust..

Az idegvezetés diszfunkcióját érzékenységi rendellenességek jellemzik, például:

  • mászó érzés;
  • hiperesztézia, vagyis a bőr külső ingerek iránti érzékenységének növekedése;
  • hipesztézia, vagyis az érzékenység csökkenése;
  • a saját végtagok érzésének hiánya.

A vegetatív rostok hatására az érrendszer tónusának szabályozása meghaladja az irányítást. Az axonális demyelinizáló polyneuropathiával a kapillárisok összenyomódnak, ami miatt a szövetek megduzzadnak. Az alsó, majd a felső végtagok a bennük lévő folyadék felhalmozódása miatt jelentősen megnőnek. Mivel az alsó végtagok polineuropátiájával a fő vérmennyiség felhalmozódik a test érintett területein, a beteg tartós szédülést szenved, amikor egyenes helyzetbe kerül. A trofikus funkció eltűnése miatt az alsó végtagok eróziós és fekélyes elváltozásai fordulhatnak elő.

Az axonális motoros polineuropátia a felső és az alsó végtag motoros rendellenességeiben nyilvánul meg. Amikor a karok és a lábak mozgásáért felelős motoros rostok megsérülnek, teljes vagy részleges izombénulás lép fel. Az immobilizáció teljesen atipikusan nyilvánulhat meg - mind az izomrostok merevsége, mind azok túlzott ellazulása érezhető. Átlagos mértékű károsodás esetén az izomtónus gyengül.

A betegség folyamán az ín és a periostealis reflexek erősödhetnek vagy gyengülhetnek. Ritka esetekben egy neurológus nem figyeli őket. A betegséggel a koponyaidegek gyakran érintettek lehetnek, amelyek a következő rendellenességekkel nyilvánulnak meg:

  • süketség;
  • a hyoid izmok és a nyelv izmai zsibbadása;
  • képtelenség lenyelni az ételt vagy folyadékot a nyelési reflex problémái miatt.

Amikor a trigeminus, az arc vagy az okulomotor ideg érintett, a bőr érzékenysége megváltozik, bénulás alakul ki, arc aszimmetria és izomrángás lép fel. Néha diagnosztizált axonális-demyelinizáló polineuropátia esetén a felső vagy az alsó végtag elváltozásai aszimmetrikusak lehetnek. Ez többszörös mononeuropathiával történik, amikor a térd, az Achilles és a carporadiális reflexek aszimmetrikusak.

Diagnosztika

A fő kutatási technika, amely lehetővé teszi a kóros folyamat lokalizációjának és az idegkárosodás mértékének detektálását, az elektroneuromiográfia.

A betegség okának meghatározásához az orvosok a következő vizsgálatokat írják elő:

  • a vércukorszint meghatározása;
  • toxikológiai vizsgálatok;
  • a vizelet és a vér teljes elemzése;
  • a szervezet koleszterinszintjének azonosítása.

Az idegi funkciók megsértését a hőmérséklet, a rezgés és a tapintási érzékenység meghatározásával állapítják meg.

A kezdeti vizsgálat során vizuális vizsgálati technikát alkalmaznak. Azaz az orvos, akihez az áldozat panaszokkal fordult, megvizsgálja és elemzi az olyan külső tüneteket, mint:

  • a felső és az alsó végtagok vérnyomásszintje;
  • a bőr tapintási és hőmérsékleti érzékenysége;
  • az összes szükséges reflex jelenléte;
  • a puffadás diagnózisa;
  • a bőr külső állapotának vizsgálata.

Az axonális polyneuropathia azonosítása a következő instrumentális vizsgálatokkal lehetséges:

  • mágneses rezonancia képalkotás;
  • idegrostok biopsziája;
  • elektroneuromiográfia.

Axonális polineuropátia kezelése

Az axonális polineuropátia kezelésének átfogónak kell lennie, és a betegség kialakulásának okára, mechanizmusaira és tüneteire kell irányulnia. A hatékony terápia garanciája a betegség időben történő felismerése és a kezelés, amely a cigaretta, az alkohol és a drogok abszolút elutasításával, az egészséges életmód fenntartásával és az orvos összes ajánlásának betartásával jár. Először a következő terápiás intézkedéseket hajtják végre:

  • megszabadulni a test toxikus hatásaitól, ha vannak ilyenek;
  • antioxidáns terápia;
  • olyan gyógyszerek szedése, amelyek befolyásolják az erek tónusát;
  • vitaminhiány pótlása;
  • a plazma glükózkoncentrációjának rendszeres ellenőrzése.

Különös figyelmet fordítanak az akut fájdalom-szindróma enyhítésére irányuló kezelésre.

Ha perifériás parézis van jelen, vagyis az izomerő jelentős csökkenése a mozgástartomány többszörös csökkenésével jár, akkor fizioterápiás gyakorlatok és speciális fizikai gyakorlatok, amelyek célja az izomszövet tónusának helyreállítása és a különböző kontraktúrák kialakulásának megakadályozása. Különösen fontos a rendszeres pszichológiai támogatás, amely megakadályozza, hogy a beteg depresszióba essen, alvászavar és túlzott idegi ingerlékenység kíséretében..

Az axonális polineuropátia kezelése hosszú távú folyamat, mivel az idegrostok helyreállítása hosszú időt vesz igénybe. Ezért nem szabad azonnali gyógyulásra számítani, és visszatérni a szokásos életmódhoz. A gyógyszeres terápia olyan gyógyszereket tartalmaz, mint:

  • fájdalomcsillapító;
  • glükokortikoidok;
  • B-vitaminok;
  • antioxidánsok;
  • értágítók;
  • azt jelenti, hogy felgyorsítja az anyagcserét és javítja a vér mikrocirkulációját.

A gyógyszeres kezelés célja az idegműködés helyreállítása, az idegrostok vezetőképességének és a központi idegrendszerbe történő továbbítás sebességének javítása..

A kezelést hosszú tanfolyamokon kell végrehajtani, amelyeket nem szabad megszakítani, bár ezek hatása nem azonnal jelentkezik. A fájdalom és az alvászavarok kiküszöbölésére a következő gyógyszereket írják fel:

  • antidepresszánsok;
  • görcsoldók;
  • az aritmiát megállító gyógyszerek;
  • fájdalomcsillapítók.

A nem szteroid gyulladáscsökkentőket a fájdalom enyhítésére használják. De érdemes megjegyezni, hogy csak rövid ideig használhatók, mivel a hosszan tartó használat károsíthatja a gyomor-bél traktus nyálkahártyáját..

Az axonális polineuropátia fizioterápiás kezelései a következők:

  • mágneses hullám terápia;
  • sárterápia;
  • elektromos stimuláció;
  • akupunktúra;
  • masszoterápia;
  • testedzés;
  • ultrafonoforézis;
  • galvanoterápia.

A fizikoterápia lehetővé teszi az izomszövetek teljesítményének fenntartását és a végtagok kívánt helyzetben tartását. A rendszeres testmozgás helyreállítja az izomtónust, a rugalmasságot és a normál mozgásteret növeli.

Előrejelzés

Ha a betegséget korai stádiumban észlelik, és képzett szakemberek átfogóan kezelik, akkor a beteg életére és egészségére vonatkozó prognózis több mint kedvező. Érdemes helyes életmódot folytatni, az étrendnek gazdagnak kell lennie a szervezet megfelelő működéséhez szükséges vitaminokban és ásványi anyagokban.

Ha sokáig figyelmen kívül hagyja a betegséget, és nem tesz semmilyen intézkedést, az eredmény katasztrofális lesz, egészen a teljes bénulásig..

Megelőzés

A páciensnek szükségszerűen meg kell tennie olyan megelőző intézkedéseket, amelyek segítenek elkerülni a visszaesést vagy a veszélyes betegség előfordulását. Ezek közé tartozik az étrend vitaminokkal való megerősítése, a vércukorszint rendszeres ellenőrzése, a dohányzás, a drogok és az alkoholos italok teljes felhagyása.

A betegség megelőzése érdekében ajánlott:

  • viseljen kényelmes cipőt, amely nem szorítja a lábat, rontva a véráramlást;
  • rendszeresen ellenőrizze a cipőket a gomba képződésének elkerülése érdekében;
  • zárja ki a nagy távolságokra való gyaloglást;
  • ne álljon sokáig egy helyen;
  • mossa meg a lábát hűvös vízzel, vagy végezzen kontrasztfürdőt, ami javítja a test vérkeringését.

A remisszióban szenvedőknek szigorúan tilos gyógyszereket szedniük orvosuk beleegyezése nélkül. Fontos a gyulladásos betegségek időben történő kezelése, az óvintézkedések betartása a szervezetre káros hatást gyakorló mérgező anyagokkal való munkavégzés során, és rendszeresen végezzen terápiás fizikai gyakorlatokat.

Axonopathia: típusok, okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Axonopathia - jellegzetes jelek és kezelések

A perifériás idegfolyamatok veresége a következő okok miatt alakulhat ki:

  1. Vegyszerekkel történő mérgezés. Ha a mérget hosszan érintik a testen, az idegsejtek intracelluláris anyagcseréje megszakad, ennek következtében az alapvető tápanyagok hiánya alakul ki, és a szövet degenerációnak indul. Mérgező anyagok: metil-alkohol, szén-monoxid, arzén.
  2. Endokrin rendellenességek. A hormonális egyensúlyhiány miatt a metabolikus folyamatok lelassulnak a szervezetben. Ez minden funkcióban megmutatkozik, beleértve az idegimpulzusok axonok mentén történő továbbítását is..
  3. Vitaminhiány. A tápanyagok hiánya a perifériás folyamatok lassan progresszív pusztulásához vezet.
  4. Krónikus mérgezés etil-alkohollal. Az axonopathia gyakran több éven át alkoholizmusban szenvedőknél alakul ki.

Az axonokban bekövetkező rendellenességek mechanizmusát sejt szinten vizsgálják. A perifériás folyamatokban nincsenek fehérje-vegyületeket (EPS, riboszómák) termelő organellák.

Ezért a perifériás osztódások működéséhez a tápanyagok a sejt testéből (idegsejtből) származnak. Speciális szállítórendszerekkel utaznak az axonokhoz..

Mérgező anyagok vagy hormonális változások hatására megszakad a fehérjék áramlása a perifériára.

A kóros állapot a mitokondriumok elégtelen energiatermelése miatt is előfordulhat, ami a foszfolipidek és a glikoproteinek anterográd transzportjának megsértéséhez vezet. A degeneráció különösen kifejezett a hosszú axonokban. Emiatt a betegség fő tünetei a disztális végtagokban érezhetők..

A perifériás folyamatok veresége fokozatosan az egész sejt halálához vezet. Ebben az esetben a funkciók nem állíthatók vissza. Ha az idegsejt teste érintetlen marad, akkor a patológia visszafejlődhet.

Kockázati tényezők

A sejtszintű anyagcsere megszakadása nem következik be ok nélkül.

Bizonyos esetekben úgy tűnik, hogy a provokáló tényező hiányzott, de ez nem így van.

Így az axonopathia szubakut és krónikus változata alakul ki. Ezekben az esetekben a degeneráció fokozatosan történik..

A kóros folyamat bekövetkezésének kockázati tényezői a következők:

  • krónikus mérgezés, amely nem mindig érzékelhető - a veszélyes iparágakban dolgozó, sokáig gyógyszereket szedő és kedvezőtlen körülmények között élő emberek ki vannak téve ennek;
  • a fertőző ágensek által okozott gyulladásos neurológiai betegségek jelenléte;
  • onkológiai patológiák;
  • a belső szervek krónikus betegségei;
  • alkohollal való visszaélés.

Az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának okai

Az alsó végtagok axonális polineuropátiája különböző okok miatt alakulhat ki:

  • kimerültség;
  • a B1, B12 vitamin hiánya;
  • dystrophiához vezető betegségek;
  • mérgezés ólommal, kadmiummal, higanyval, szén-monoxiddal, alkohollal, metil-alkohollal, foszfororganikus vegyületekkel, gyógyszerekkel;
  • a keringési és nyirokrendszer betegségei (limfóma, mielóma multiplex);
  • endokrin betegségek - diabetes mellitus.

Az axon típusú motoros vagy szenzomotoros polineuropathia kialakulását provokáló tényező az endogén mérgezés veseelégtelenségben, autoimmun folyamatok, foglalkozási veszélyek (rezgés), amyloidosis. A polineuropátia oka lehet az öröklődés.

A B-vitaminok, különösen a piridoxin és a cianokobalamin hiánya negatívan befolyásolja az idegrostok vezetését és az alsó végtagok szenzoros axonális polineuropátiáját okozza..

Ez krónikus alkoholmérgezés, helmintikus inváziók, károsodott felszívódású bélbetegségek, kimerültség esetén fordul elő. Neurotoxikus anyagokkal történő mérgezés esetén az idegrostok vezetése zavart okoz. A metil-alkohol kis adagokban polyneuropathiát okozhat.

Az aminoglikozidok, aranysók, bizmut által okozott gyógyászati ​​polineuropátia jelentős szerepet játszik az axonális neuropátiák szerkezetében.

A diabetes mellitusban a perifériás idegek működése károsodik a zsírsav metabolitok - keton testek neurotoxicitása miatt. Ez annak köszönhető, hogy nem lehet a glükózt fő energiaforrásként használni. Ehelyett a zsírok oxidálódnak..

Autoimmun folyamatokban az immunrendszer megtámadja saját idegrostjait. Ez annak köszönhető, hogy az immunstimuláló gyógyszereket gondatlanul alkalmazzák és szokatlan módszerekkel provokálják az immunitást.

Az autoimmun betegségekre hajlamos embereknél a polineuropátia kiváltó tényezői az immunstimulánsok, az oltások és az autohemoterápia. Amyloidosis esetén a szervezet felhalmozza az amiloid fehérjét.

Megzavarja az idegrostok működését.

Jelenleg számos elmélet létezik a polineuropátiák kialakulásának mechanizmusáról:

  • az érrendszeri elmélet az edények részvételén alapszik a folyamatban, amelyen keresztül az oxigén és a tápanyagok bejutnak a perifériás idegekbe, valamint a vér fizikai-kémiai jellemzőinek változásai, amelyek idegi ischaemiához vezetnek;
  • az oxidatív stressz elmélete megmagyarázza az axonális polineuropátia kialakulását a nitrogén-oxid anyagcseréjének zavarai szempontjából, ami megváltoztatja az idegek mentén fellépő gerjesztés és impulzusátvitel kialakulásának alapjául szolgáló kálium-nátrium mechanizmusokat;
  • az idegi növekedési faktorok csökkent aktivitásának elmélete azt sugallja, hogy az axonális polineuropátia az axonális transzport hiánya miatt alakul ki az ezt követő axonopathia kialakulásával;
  • Az immunológiai elmélet az axonális típusú szenzomotoros polineuropátia kialakulását magyarázza az autoantitestek kereszttermelésének eredményeként a perifériás idegrendszer struktúráihoz, majd autoimmun gyulladás és nekrózis.

Az axonális típusú szenzomotoros polineuropátia kialakulásához hozzájáruló tényezők változatosak és számosak. Már a modern kutatási módszerek alkalmazása is lehetővé teszi a betegség okának megállapítását a betegek csupán 40-75% -ánál..

Az axonális polineuropátia klinikai képe

Az axonális polineuropátia akut, szubakut és krónikus lefolyását különböztetik meg. Elsősorban axonális és demyelinizáló polineuropátiák vannak. A betegség kialakulása során a demyelinizáció másodlagos az axonális polyneuropathiától, a másodlagos axonális komponens pedig a demyelinizációtól..

Az axonális polyneuropathia fő megnyilvánulásai a következők:

  • petyhüdt vagy görcsös végtagbénulás;
  • izomrángás;
  • a keringési rendellenességek jelei - a kezek és a lábak duzzanata, szédülés felálláskor;
  • érzékenységváltozás - bizsergő, égő, csúszó kúszások érzése;
  • a tapintási, fájdalom- és hőmérsékleti érzések gyengülése vagy megerősítése;
  • beszéd és járás zavara.

Az axonális szenzomotoros polineuropátia vegetatív jelei a következő tüneteket tartalmazzák:

  • gyors vagy ritka szívverés;
  • fokozott izzadás vagy száraz bőr;
  • bőrpír vagy sápadtság;
  • merevedési zavar vagy ejakulációs rendellenesség;
  • a belek és a hólyag motoros működésének rendellenessége;
  • fokozott nyálképzés vagy szájszárazság;
  • a szem elhelyezkedési rendellenessége.

Az axonális polineuropátia a sérült idegek diszfunkciójában nyilvánul meg. A perifériás idegek felelősek az izommozgásért, az érzékenységért, és vegetatív hatást fejtenek ki (szabályozzák az érrendszeri tónust). Amikor az idegvezetés zavart, szenzoros rendellenességek lépnek fel:

  • paresztézia (mászó érzések a bőrön);
  • hiperesztézia (fokozott érzékenység);
  • hipoesztézia (csökkent érzékenység);
  • érzékszervi funkció elvesztése, például nyomatok vagy zokni (a beteg nem érezheti a lábát vagy a tenyerét).

A vegetatív rostok károsodásával az érrendszer tónusának szabályozása kikerül az ellenőrzés alól. Axonális demyelinizáló polyneuropathia esetén a kapillárisok összenyomódnak, ami szöveti ödémát eredményez..

A felső vagy az alsó végtagok mérete megnő a folyadék felhalmozódása miatt. Mivel az alsó végtagok polineuropátiájával az összes vér felhalmozódik az érintett testrészekben, a beteg felállva szédül.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a trofikus szabályozás megszűnik, az alsó végtagok eróziós és fekélyes elváltozásai jelentkeznek.

Az axonális motoros polineuropátia a felső és az alsó végtag motoros rendellenességeiben nyilvánul meg. A lábakat és a karokat mozgató motoros rostok károsodása, ami az izmok bénulásához vezet.

Az immobilizáció izommerevségként jelentkezik (spasztikus bénulással) és relaxációiként (petyhüdt parézissel). Mérsékelt mértékű károsodás esetén az izomtónus gyengül. Az inak és a periostealis reflexek fokozódhatnak vagy gyengülhetnek.

Néha a vizsgálat során a neurológus nem figyeli őket. A koponyaideg károsodása gyakran előfordul, amelyet a következő rendellenességek mutatnak:

  • süketség (ha a nyolcadik pár sérült - a vestibularis cochleáris ideg);
  • a hyoid izmok és a nyelv izmai bénulása (a koponyaidegek tizenkettedik párja szenved);
  • nyelési nehézség (a kilencedik pár funkciója károsodott).

Az okulomotor, a trigeminalis és az arcideg károsodásával az érzékenység megváltozik, bénulás, arc aszimmetria alakul ki, izomrángások lépnek fel.

Az alsó vagy felső végtagok axonális demyelinizáló polyneuropathiájában az elváltozások aszimmetrikusak lehetnek.

Ez a jelenség több mononeuropathiában fordul elő, amikor a térd, carporadialis, Achilles reflexek aszimmetrikusak.

Axonális polineuropátia - krónikus, motoros, akut

Az axonális polineuropátia a perifériás idegrendszer patológiája, amely a perifériás idegek károsodásának eredményeként alakul ki. A patológia az axonok, mielinhüvelyek vagy az idegsejtek testének károsodásán alapul. Az axonális polineuropátia letiltja a beteget, és súlyos szövődmények alakulnak ki benne: diabéteszes láb szindróma, bénulás, érzéstelenítés.

A polineuropátia az izomerő csökkenésével, az érzékenység csökkenésével és a lokális autonóm elváltozásokkal jár a neuropátia területén. Általában az idegeket szimmetrikusan befolyásolja a test távoli része: kar vagy láb. A vereség a fejlődés során simán áthalad a közeli területekre: láb → boka → alsó láb → comb → medence.

Az okok

A polineuropátiát a következők okozzák:

  1. Krónikus betegségek: diabetes mellitus (a neuropátia összes esetének 50% -a), HIV-fertőzés (a HIV-fertőzötteknél az esetek 30% -ában polineuropathia alakul ki), tuberkulózis.
  2. Akut mérgezés: arzén, metil-alkohol, foszfororganikus vegyületek, szén-monoxid, krónikus alkoholfogyasztás (az alkoholisták 50% -ában alakul ki).
  3. Anyagcsere állapotok: B-vitamin hiány, urémia.
  4. Gyógyszerek hosszú távú alkalmazása: Izoniazid, Metronidazol, Vinkristin, Dapson.
  5. Örökletes hajlam, autoimmun betegségek.

A fenti tényezők endogén és exogén mérgezést okoznak. Az idegben metabolikus és ischaemiás rendellenességek vannak. Sérült idegszövet és másodsorban a mielinhüvely.

Mérgező vegyületek, amelyek a külső környezetből származnak, a metabolitok befolyásolják a perifériás ideget. Gyakrabban ez májelégtelenséggel történik, amikor kezeletlen veszélyes kémiai vegyületek halmozódnak fel a véráramban, ólommal, lítiummal és arzénnal mérgezve.

Az endogén mérgezések közül az anyagcserezavarok és a toxikus anyagok felhalmozódása a diabetes mellitusban és a veseelégtelenségben gyakoribb. Ennek eredményeként az axon hengeres tengelye érintett..

Az endogén mérgezés következtében kialakuló perifériás idegkárosodás elérheti azt a pontot, ahol az érzékenység teljesen elvész.

Ezt az elektroneuromiográfia bizonyítja, amikor irritáló anyagot visznek fel a bőrre, és az idegben nincs szenzoros válasz..

Kémiai szereknek való kitettség esetén komplex axonális demyelinizáló polineuropátia alakul ki.

Az axonális demielinizáló polineuropátia urémiás mérgezés, súlyos ólommérgezés, az Amiodarone krónikus alkalmazása nem terápiás dózisokban fordul elő.

A legsúlyosabb elváltozások az inzulinfüggő diabetes mellitusban figyelhetők meg, amikor rosszindulatú glükózszint figyelhető meg a vérben..

Tünetek

A klinikai kép lassan alakul ki. A jelek csoportokba vannak osztva:

  • Vegetatív rendellenességek. Az alsó végtagok axonális polineuropátiája a láb helyi izzadásával, hőhullámokkal, hidegcsattanással nyilvánul meg.
  • Szenzoros zavarok. A tapintási és hőmérséklet-érzékenység csökkenésével nyilvánul meg. Az alacsony hőmérsékletre való érzékenység küszöbértéke nő: a beteg sokáig hidegben tarthatja a lábát, és nem érezheti, ezért fagy meg. A paresztézia gyakran előfordul: zsibbadás, kúszó érzés, bizsergés.
  • Fájdalom szindróma. Neuropátiás fájdalom vagy éles, áramütésszerű fájdalom jellemzi az érintett területen.
  • Mozgászavarok. Az ideg- és mielinhüvely károsodása miatt a motoros aktivitás felborul: az izmok gyengülnek és sorvadnak, egészen bénulásig.

Pozitív (produktív) tünetek kiosztása: rohamok, kisebb remegés, rángatózás (fasciculációk), nyugtalan láb szindróma.

Az axon szenzomotoros polyneuropathia szisztémás tünetekkel jelentkezik: megnövekedett vérnyomás és pulzus, fájdalom a belekben, túlzott izzadás, gyakori vizelés.

Az axonopathiák akutak, szubakutak és krónikusak. Az akut axon polineuropátia a nehézfém mérgezés hátterében alakul ki, a klinikai kép pedig 3-4 nap alatt alakul ki.

A szubakut neuropathiák 2–4 héten belül kialakulnak. A szubakut lefolyás az anyagcserezavarokra jellemző.

A krónikus axonopathiák 6 hónaptól több évig terjednek. A krónikus axonális polineuropátia jellemző az alkoholizmusra, a cukorbetegségre, a májcirrózisra, a rákra, az urémiára. Krónikus lefolyás figyelhető meg a Metronidazole, Isoniazid, Amiodarone ellenőrizetlen bevitelével is.

Diagnosztika és kezelés

A diagnózis anamnézis felvételével kezdődik. A betegség körülményei tisztázódnak: mikor jelentkeztek az első tünetek, hogyan nyilvánultak meg, volt-e érintkezés nehézfémekkel vagy mérgezés, milyen gyógyszereket szed a beteg.

Egyidejű tüneteket vizsgálunk: vannak-e koordinációs rendellenességek, mentális rendellenességek, csökkent intelligencia, mekkora a nyirokcsomó, az arcszín.

A vért összegyűjtik és elküldik: megvizsgálják a glükózszintet, az eritrociták és a limfociták számát. A kalcium, a glükóz, a karbamid és a kreatinin szintjét a vizeletben vizsgálják.

A májvizsgálatokat biokémiai vérvizsgálattal gyűjtik össze - így vizsgálják, hogy a máj érintett-e.

A betegnek instrumentális diagnosztikát rendelnek:

  • Elektromiográfia: vizsgálják az idegrostok ingerre adott reakcióját, felmérik az autonóm idegrendszer aktivitását.
  • Mellkas röntgen.
  • Bőr idegbiopszia.

Az axonális neuropathia kezelése:

  1. Etiológiai terápia. Célja az ok megszüntetése. Ha cukorbetegségről van szó, normalizálja a vércukorszintet, ha alkoholizmus, akkor szüntesse meg az alkoholt.
  2. Patogenetikai terápia. Célja az ideg munkájának helyreállítása: B csoport vitamint, alfa-lipolsavat vezetnek be. Ha ez egy autoimmun betegség, kortikoszteroidokat írnak fel - blokkolják a mielin és az idegrostok kóros hatását.
  3. Tüneti terápia: a fájdalom szindróma megszűnik (antidepresszánsok, opioid kábító fájdalomcsillapítók).
  4. Rehabilitáció: gyógytorna, gyógytorna gyakorlatok, foglalkozási terápia, masszázs.

A prognózis feltételesen kedvező: a glükózszint normalizálásával, a kóros mechanizmusok kiküszöbölésével és az orvosi ajánlások végrehajtásával újrarendeződés következik be - az érzékenység, a mozgás fokozatosan helyreáll és a vegetatív rendellenességek elmúlnak.

Nem találtam megfelelő választ?
Keressen egy orvost, és tegyen fel neki egy kérdést!

Axonopathiák: okai és főbb megnyilvánulásai

Az axonopathia az idegrendszer olyan betegsége, amely a neuron axonok kóros folyamatban való részvételével jár, különféle tényezők hatása miatt.

Úgy gondolják, hogy az összes axonopathia klinikai megnyilvánulásában polineuropathia, és neurológus felügyeletét igényli.

Nagyon fontos az időben történő kezelés megkezdése, kiterjesztett diagnosztikai vizsgálatok lefolytatása a betegség valódi okának megállapítása érdekében.

Az axonopathia okai

Az okok szerint az axonopathiák minden típusa három nagy csoportra oszlik: akut, szubakut, krónikus axonopathiák. Mi az 1. típusú axonopathia? Leggyakrabban hasonló állapot fordul elő különböző mérgekkel (metanol, arzénvegyületek, szén-monoxid) bekövetkező akut mérgezésben, amelyet a beteg klinikai tüneteinek gyors kialakulása kísér.

Mi a 2. típusú axonopathia? Ez az állapot a neuronok axonjainak károsodásának tüneteinek szubakut, fokozatosan progresszív megjelenésével jár. Leggyakrabban hasonló axonopathia fordul elő különféle anyagcsere-betegségeknél (diabetes mellitus, egyéb endokrin patológia).

Fontos megjegyezni! A károsító tényező (az alkoholtartalmú italok elutasítása, a hipovitaminosis elleni küzdelem stb.) Kizárásával a tünetek nem múlnak el teljesen, mivel az axonok károsodásának egy része visszafordíthatatlan marad.

A harmadik típusú axonopathiával a tünetek lassan jelennek meg, hosszú ideig saját maga észrevétlenül haladnak előre. Hasonló kép figyelhető meg krónikus alkoholmérgezésben, vitaminhiányban szenvedőknél is.

Az axonopathia fő tünetei

Az axonopathiák megnyilvánulásai változatosak, és főként az érintett idegsejtek helyétől függenek. A betegség fő tünetei: károsodott bőrérzékenység, mászó érzések, kényelmetlenség, túlzott izzadás vagy semmilyen izzadás, túlzott pigmentáció a bőrön.

A tünetek kialakulása általában nagyon lassú, eltekintve az axonopathia első típusától. Nagyobb számú axonszál és új axon fokozatos bevonása a kóros folyamatba a tünetek intenzitásának növekedéséhez és a beteg emberek életminőségének csökkenéséhez vezet.

A peroneális ideg axonopathiája nagyon gyakori, sok káros tényezővel jár.

Egy ilyen állapot kialakulásával a páciens nemcsak az alsó lábszár és a lábfej érzékenységét sérti, hanem a motoros szférában is fellépő rendellenességeket: a láb izmainak gyengesége hibás hajlításához, meghosszabbításához vezet, valamint oldalra fordul.

Mindez az úgynevezett "ló" járás vagy steppage megjelenéséhez vezet. Az axonok károsodásának következtében a mozgás károsodhat az alsó végtagok ujjaiban..

Tudja, hogy a Milgamma vitamin komplex különbözik a Kombilipentől? Olvassa el a gyógyszerek idegrendszerre gyakorolt ​​hatását.

Itt található, hogy a mérgező anyagokkal történő mérgezés hogyan befolyásolja az idegrendszert.

A betegség diagnózisa

Az axonopathia diagnosztizálása és annak okainak meghatározása minden szakember számára nehéz feladat..

Ezért, ha a fenti tünetek bármelyike ​​megjelenik, azonnal konzultálnia kell egy neurológussal, hogy vizsgálatot végezzen és időben kezelést írjon elő..

Az axonopathiák diagnosztizálásának legfontosabb szakasza a beteg neurológiai vizsgálata és az összes panasz összegyűjtése, figyelembe véve a megjelenésük dinamikáját.

A diagnózis felállításához aktívan használják:

  • elektroneuromiográfia (olyan módszer, amely lehetővé teszi a sérülés lokalizációjának meghatározását és az axon mentén az idegimpulzus paramétereinek értékelését);
  • általános vér- és vizeletvizsgálatok;
  • a vércukorszint biokémiai vizsgálata a cukorbetegség kizárására;
  • A mellkas szerveinek röntgenvizsgálata;
  • Ultrahang;
  • tesztek számos fertőzésre (szifilisz, HIV).

Axonopathia kezelés

Az axonopathiák hosszú távú kezelése a B, C és E vitamin, valamint az idegek vérellátását javító gyógyszerek (Actovegin, Cerebrolysin, Clopidogrel stb.) Felírásán alapul..

Nagyon gyakran ezen gyógyszerek mellett a nootropikumok csoportjába tartozó gyógyszereket is alkalmaznak - Nootropil, Piracetam, Phenotropil stb..

Ezek az alapok megvédik az idegsejteket a káros hatásoktól és javítják gyógyulásukat.

Tudja, hogy mire használják az Actovegint? Jelzések és ellenjavallatok a kinevezéshez.

Mindent a Nootropil mellékhatásairól itt.

A nootropicsokkal kapcsolatos információk ezen a címen érhetők el: https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Nootropics gyermekek és felnőttek számára.

Nagyon fontos az alapbetegség kezelése, amely ellen az axonopathia megjelent. Ha ez fertőzés miatt következik be, akkor először is meg kell kezdeni a vírusellenes vagy antibakteriális terápiát. Cukorbetegség esetén a kezelésnek tartalmaznia kell a vércukorszint szabályozására szolgáló hipoglikémiás terápiát.

A kezelés első szakaszában meg kell kezdeni a rehabilitációs intézkedéseket, amelyek célja a sérült érzékszervi és motoros funkciók helyreállítása - terápiás masszázs, gyógytorna gyakorlatok, fizioterápiás intézkedések.

(3.5.00 az 5-ből)
Betöltés…

Akut motoros axonális neuropathia - okok, tünetek, diagnózis

Az axonális polineuropátia a motoros, érzékszervi vagy vegetatív idegek károsodásával járó betegség. Ez a patológia károsodott érzékenységhez, bénuláshoz, autonóm rendellenességekhez vezet. A betegséget mérgezés, endokrin rendellenességek, vitaminhiány, az immunrendszer hibás működése, a vérkeringés károsodása okozza..

Az axonális demyelinizáló polyneuropathia akut, szubakut és krónikus lefolyását különböztetik meg. A patológia bizonyos esetekben gyógyítható, de néha a betegség örökre megmarad. Elsősorban axonális és demyelinizáló polineuropátiák vannak. A betegség kialakulása során a demyelinizáció másodlagos az axonális komponenshez, a másodlagos axonális komponens pedig a demyelinizáló komponenshez képest..

Az axonális polineuropátia tünetei

Az axonális polyneuropathia fő megnyilvánulásai:

  1. Laza vagy görcsös végtagbénulás, izomrángás.
  2. Keringési rendellenességek: a karok és a lábak duzzanata, szédülés felálláskor.
  3. Az érzékenység változásai: bizsergés, kúszó, égő érzés, a tapintási, hőmérsékleti és fájdalomérzet gyengülése vagy fokozása.
  4. A járás, a beszéd megsértése.
  5. Autonóm tünetek: tachycardia, bradycardia, túlzott izzadás (hiperhidrózis) vagy a bőr szárazsága, sápadtsága vagy bőrpírja.
  6. Erekcióval vagy magömléssel járó szexuális rendellenességek.
  7. A belek, a hólyag motoros működésének megsértése.
  8. Szájszárazság vagy fokozott nyálképzés, a szem elhelyezkedésének zavara.

Az axonális polineuropátia a sérült idegek károsodott működésében nyilvánul meg. A perifériás idegek felelősek az érzékenységért, az izommozgásokért, a vegetatív hatásokért (az érrendszer tónusának szabályozásáért). Amikor ebben a betegségben az idegvezetés zavart, érzékszervi rendellenességek lépnek fel:

  • libadombok érzése (paresztézia);
  • fokozott (hiperesztézia) érzékenység;
  • csökkent érzékenység (hipesztézia);
  • érzékszervi funkciók elvesztése, például pecsétek vagy zoknik (a beteg nem érzi a tenyerét vagy a lábát).

A vegetatív rostok károsodásával az érrendszer tónusának szabályozása kikerül az ellenőrzés alól. Végül is az idegek beszűkíthetik és kitágíthatják az ereket. Az axonális demyelinizáló polyneuropathia esetén kapilláris összeomlás következik be, amelynek következtében szöveti ödéma jelentkezik. A felső vagy az alsó végtagok mérete megnő a bennük lévő víz felhalmozódása miatt.

Mivel ebben az esetben az összes test felhalmozódik az érintett testrészekben, különösen az alsó végtagok polineuropátiájában, felálláskor szédülés lehetséges. Az érintett területek bőrének kipirosodása vagy blansírozása lehetséges a szimpatikus vagy paraszimpatikus idegek működésének elvesztése miatt. A trofikus szabályozás eltűnik, ami eróziós és fekélyes elváltozásokat eredményez.

A koponyaidegek (CN) veresége is előfordul.

Ez megnyilvánulhat süketséggel (8 pár patológiájával - a vestibularis cochleáris ideg), a hypoglossalis izmok és a nyelv izmai megbénulásával (12 pár CN-t szenved), nyelési nehézséggel (9 pár CN-t)..

Az okulomotoros és a trigeminalis, az arcidegek is szenvedhetnek, ez az érzékenység és a bénulás változásával, az arc aszimmetriájával, az izmok megrándulásával nyilvánul meg.

Az alsó végtagok és a karok axonális demyelinizáló polineuropátia esetén az elváltozások aszimmetrikusak lehetnek. Ez több mononeuropathiával fordul elő, amikor a carpo-radial, a térd, az Achilles reflexek aszimmetrikusak.

Diagnosztika

A terapeutának meg kell vizsgálnia és megkérdeznie a beteget. Az idegek működésének rendellenességével foglalkozó orvos - neuropatológus, ellenőrzi az ín és a periosztealis reflexeket, azok szimmetriáját. Szükséges a differenciáldiagnózis elvégzése sclerosis multiplex, traumás idegkárosodás esetén.

Laboratóriumi vizsgálatok az urémiás neuropathia diagnosztizálására - a kreatinin, a karbamid, a húgysav szintje. Ha cukorbetegségre gyanakszik, adjon vért az ujjából cukorért, valamint vénából származó glikált hemoglobinért. Mérgezés gyanúja esetén a toxikus vegyületek elemzését írják elő, a beteget és hozzátartozóit részletesen meghallgatják.

Axonális polineuropátia kezelése

Ha axonális polineuropátiát diagnosztizálnak, a kezelésnek átfogónak kell lennie, kihatással van az okára és a tünetekre. Rendeljen fel B-vitamin-terápiát, különösen krónikus alkoholizmus és dystrophia esetén. A petyhüdt bénuláshoz kolinészteráz inhibitorokat (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin) alkalmaznak. A spasztikus bénulást izomrelaxánsokkal és görcsoldókkal kezelik.

Ha a polineuropathiát mérgezés okozza, használjon specifikus antidotumokat, gyomormosást, kényszerített diurézist az infúziós terápia, a peritonealis dialízis során. Nehézfémekkel történő mérgezés esetén tetacin-kalciumot, nátrium-tioszulfátot, D-penicillamint alkalmaznak. Ha szerves foszfátvegyületekkel történő mérgezés történt, akkor atropinszerű szereket alkalmaznak.

A glükokortikoid hormonokat autoimmun neuropathiák kezelésére használják.

Diabéteszes neuropathiában hipoglikémiás gyógyszerekkel (metformin, glibenklamid), antihypoxánsokkal (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) van szükség.

A kúszó, égő bőr állandó érzése, zsibbadás vagy érzésvesztés, mozgászavarok a polyneuropathia tünetei, amelyet neurológus kezel.

(4

Neuropathia: Tünetek és kezelés

Kategória: Neurológia és pszichiátria 57510

A neuropathia olyan betegség, amelyet az idegrostok degeneratív-dystrophiás károsodása jellemez. Ezzel a betegséggel nemcsak a perifériás idegek, hanem a koponya is érintettek.

Gyakran bármelyik ideg gyulladása van, ilyen esetekben ezt a rendellenességet mononeuropathiának hívják, és ha egyszerre több ideg is érintett, polineuropathia. A megnyilvánulás gyakorisága az előfordulás okától függ..

A diabéteszes neuropathiát tartják a leggyakoribbnak, mivel az esetek több mint felében fordul elő. A második helyen az alkoholos neuropathia áll - jellemző jellemzője, hogy tünetek nélkül alakul ki. A neuropathia más típusai egyaránt gyakoriak, de a legritkább betegség az arcideg neuropathiája.

Bármilyen típusú betegséget diagnosztizálnak a beteg hardveres vizsgálatával, például ultrahanggal vagy CT-vel, és egy neurológus által végzett vizsgálat eredményei alapján is meghatározzák. A kezelés fő alapelvei a fizioterápia alkalmazása és a gyógyszerek felírása..

Etiológia

A betegség megnyilvánulásának jó néhány oka van, ezért két nagy csoportra oszlanak - külső és belső. Magában a testben felmerült okok a következők:

  • diabetes mellitus - ennek a betegségnek a hátterében a legtöbb esetben perifériás neuropathia alakul ki, vagyis a gerincvelőből vagy az agyból származó jeleket továbbító idegek károsodnak;
  • az endokrin rendszer patológiája;
  • a vitaminok hiánya a szervezetben, különösen azok, amelyek a B csoportba tartoznak, mivel fontosak az idegszövetek metabolikus folyamataiban. Gyakran ez válik az arcideg neuropátia kifejeződésének okává;
  • autoimmun rendellenességek, például Guillain-Barré szindróma;
  • sclerosis multiplex;
  • olyan betegségek, amelyek negatív hatással vannak az ideghüvelyre - mielin. Olyan tünetekkel nyilvánulnak meg, mint a fokozott gyengeség, járási zavar. Időszerű kezelés nélkül bénuláshoz vezethetnek;
  • rheumatoid arthritis. Vagy önálló rendellenesség lehet, vagy a scleroderma következményévé válhat, ami szintén neuropathiához vezet.

A rendellenesség megjelenését okozó külső okok a következők:

  • alkohollal való visszaélés. Az alkoholizmus kórosan hat az egész emberi testre, beleértve a belső szerveket és rendszereket is. Természetes, hogy hosszú távú használata káros az idegekre. Emiatt az alsó végtagok neuropathiája jelenik meg leggyakrabban;
  • a sérülések széles skálája - még egy erős ütés is negatívan befolyásolhatja az ideget, károsodásához vezethet. Gyakran ez válik az ülő- és a ulnáris idegek és a felső végtagok neuropátia kialakulásának fő tényezőjévé;
  • a test mérgezése különféle kémiai elemekkel. Jellemzően a mérgező anyagok közvetlen hatást gyakorolnak az idegekre;
  • fertőző folyamatok - ezt vagy azt a típusú neuropathiát egy korábbi fertőzés, például HIV vagy diftéria fejezi ki.

Ennek a rendellenességnek az oka gyakran örökletes tényező. Ebben az esetben a betegség önmagában fejlődik ki, kórokozó hatás nélkül..

Fajták

Attól függően, hogy mi volt a betegség megnyilvánulásának tényezője és lokalizációjának helye, a betegség több típusra oszlik:

  • a radiális ideg neuropathiája - az úgynevezett "alvási bénulás", vagyis az ideg összenyomódása a kéz rossz helyzete miatt kedvező tényezőként szolgálhat. Gyakran fordul elő olyan embereknél, akik nagy mennyiségben fogyasztanak alkoholtartalmú italokat vagy drogokat. Kézi törések, bursitis, ízületi gyulladás vagy synovitis esetén is előrehalad;
  • az alsó végtagok károsodása - főként súlyos hipotermia, nehéz fizikai testmozgás vagy megterhelés, a kismedencei rák, bizonyos gyógyszerek hosszan tartó alkalmazása esetén fejeződik ki;
  • ülőideg neuropathia - súlyos idegkárosodás miatt jelenik meg. Ez lehetséges a csípő vagy a medence csontjainak töréseivel, lőtt vagy vágott sebekkel, rákos daganatokkal, herniált lemezekkel és a gerinc egyéb patológiáival;
  • ulnáris ideg neuropathia - közvetlenül ennek a területnek a traumájával vagy bursitissel fordul elő;
  • a középső ideg neuropathiája - a törések és rándulások mellett ez a fajta betegség diabetes mellitusban, neoplazmák, köszvény vagy reuma kialakulásában, valamint alagút szindrómában jelentkezik;

Medián idegneuropathia

  • a peroneális ideg neuropátiája - az okok zúzódások, elmozdulások és egyéb sérülések, valamint néhány betegség, például mérgezés, a gerinc patológiája, különösen annak görbülete, alagút szindróma, valamint kényelmetlen cipő viselése, amelyek nem felelnek meg a méretüknek vagy túl keskenyek;
  • az arcideg neuropátia - neoplazmák, vírusos megbetegedések, hosszan tartó hideg hőmérsékleti kitettség, koponya-agyi trauma, fogorvos felkeresése következményei, depresszió, örökletes betegségek, terhesség vagy szülés, aneurizma miatt. Bizonyos esetekben kompressziós-ischaemiás neuropathiának nevezik;
  • a trigeminus ideg neuropátiája - az íny, a felső és az alsó ajkak, az áll idegvégződésének károsodása jellemzi. Ennek okai: - a szülés bonyolult lefolyása, arc- és szájsebészeti beavatkozás, fogsor viselése, öröklődés;
  • alagút neuropathia - az izom-csontrendszeri idegek összenyomódásának hátterében fejeződik ki.
  • Mi okozza az axonális degenerációt?

    Az axonális degeneráció (axonopathia) egy olyan folyamat, amely akkor fordul elő az idegsejtben, ha az anyagcsere vagy az anyagok szállítása megsérül benne. Időben megfelelő kezelés esetén lehetőség van az idegsejtek működésének helyreállítására.

    Hogyan történik az axonális degeneráció?

    A perifériás idegrendszer idegszálakból áll, amelyek neuronok axonjaiból (folyamataiból) állnak, amelyek testei a gerincvelőben és az agyban helyezkednek el..

    Az axonokból hiányzik a riboszómák és a szemcsés endoplazmatikus retikulum, ezért a sejttestben szintetizált fehérjéket axon transzport rendszerek (axoplazmatikus áram) segítségével szállítják az axonok részeibe, amelyek 3 típusra oszthatók:

    1) a lassú axoplazmatikus áram naponta 1 mm sebességgel terjed az axon mentén, és szállítja a fehérjéket - a citoszkeleton alkotóelemeit (az axon belső szerkezete, amely orientált mikrotubulusokból és neurofilamentumokból áll);

    2) a gyors anterográd áram 200-400 mm / nap sebességgel terjed, és foszfolipideket, glikoproteineket és a szinaptikus átvitelhez szükséges enzimeket szállít;

    3) egy 150-300 mm-es sebességű, gyors retrográd áram visszacsatolást biztosít a sejt teste és axonja között, a retrográd áram áramlásával olyan anyagok kerülnek átadásra, amelyek jelzik az anyagcsere-aktivitás megváltoztatásának szükségességét.

    Az axonális degeneráció akkor következik be, amikor az axonhoz szükséges anyagok szintézise megszakad a sejt testében, vagy ha a mitachondriumok energiatermelése zavart okoz, ennek következtében az axonban a gyors anterográd axoplazmatikus áram leáll. Az axonális degeneráció során megemelkedett kalciumszint figyelhető meg az idegsejtben, amely aktiválja a kalpainok rendszerét, amely különböző kóros folyamatokat indíthat el..

    Az axonális degeneráció során elsősorban az axon megvastagodott része szenved, majd a degeneráció a proximális irányban terjed. A leghosszabb axonok károsodnak a legjobban, ezért az axonális degeneráció tünetei elsősorban a lábban és a kézben érezhetők.

    A sejttestre elterjedt degeneratív folyamat halálához vezet. Ha az axon-degenerációhoz vezető tényezők hatása a sejthalál előtt megszűnt, akkor az axon-helyreállítás megtörténik. A regeneráció lassú, és több hónaptól egy évig is eltarthat.

    Az axonopathia okai

    Az axonális degenerációt a következők okozhatják:

    • mérgezés (étel, alkohol, mérgek);
    • vírusos vagy bakteriális fertőzések;
    • rosszindulatú daganatok;
    • máj-, vese- vagy hasnyálmirigy-betegség;
    • bizonyos szérumok és oltások beadása, gyógyszeres kezelés.

    Az akut ételmérgezés, a gyomormosás következtében kialakult axonopathiával hashajtók és aktív szén alkalmazása javasolt. Ólommérgezés esetén kalcium-tetacint vagy unitiolt injektálnak intramuszkulárisan.

    Rovarölő szerekkel (szerves foszfátokkal) történő mérgezés esetén a kezelést atropinnal vagy proledoximmal végzik. A tallium- és arzénmérgezés gyakori (bűnügyi vagy öngyilkos mérgezés esetén), amely szintén gyors axonális degenerációt eredményez.

    A mérgezés bármely tünete esetén hívjon mentőt, mivel csak az orvosok adhatják be a megfelelő ellenszert.

    Különböző vírusok és baktériumok (Epstein-Barr vírus, herpeszvírus, emberi immunhiányos vírus) degenerációt okozhatnak az idegszövetekben.

    Bizonyos rákellenes gyógyszerek, vírusellenes szerek, görcsoldók és antibiotikumok hosszú ideig használva befolyásolhatják a perifériás idegeket.

    Az amiodaron, metronidazol, furadonin hosszú távú alkalmazása axonopathiához vezethet.

    Ezért nem szabad öngyógyítani és gyógyszereket felírni magának: a drogfogyasztási rendet szakembereknek kell kidolgozniuk.

    Az axonális degeneráció egyes esetei mutációkkal és örökletes betegségekkel társulnak.

    Például az amiotróf laterális szklerózis (ALS), amelyet feltételezhetően mutált gének okoznak, gyorsan degenerálja az axonokat.

    Feltételezik, hogy az ALS a motoros neuron axonok degenerációjával kezdődik. Az ALS-t okozó összes génmutáció változásokat vált ki az idegsejtek citoszkeletonjában, és megváltoztatja az emberek axon transzportját..

    Az axonopathiák típusai

    Az axonopathiákat akut, szubakut, krónikus és alkoholista kategóriákba sorolják..

    Az akut axonopathia bűnügyi vagy öngyilkossági mérgezéssel alakul ki. A betegség klinikai képe 2-4 napon belül kibontakozik, és időben történő segítséggel történő gyógyulás néhány héten belül megtörténik.

    A toxikus és metabolikus okok által okozott szubakut axonopathia több hétig vagy hónapig tart.

    Az axonopathia krónikus formája (a betegség lefolyása több mint 6 hónap) szisztémás betegségekben (rák, diabetes mellitus, Lyme-kór stb.), Vitaminhiányban, krónikus mérgezésben alakul ki..

    Az alkohol axonopathia olyan embereknél jelenik meg, akik rendszeresen sokáig visszaélnek az alkohollal. A testen hosszan tartó alkohol-expozíció következtében az anyagcsere folyamatok megszakadnak az idegsejtekben, változások következnek be a gerinc- és koponyaidegekben, a gerincvelőben és az agyban..

    Axonális degenerációs tünetek

    A betegség kezdetén a lábak és a kezek érzékenysége megsértődik (például zokni és kesztyű). Ezután a végtagokban gyengeség jelenik meg, bénulásuk, ödémájuk, a bőr hőmérsékletének és színének megváltozása lehetséges. Az okulomotoros, a látó- és a frenikus idegek érintettek lehetnek, a vagus ideg aktivitása megzavaródhat, ami a pulzus felgyorsulásával és a légzés megzavarásával nyilvánul meg..

    Még a betegség kezdeti szakaszában is zavart az ember fájdalomérzékenysége: lehet, hogy nem érzi a tűszúrásokat; a hőmérséklet-érzékenység csökken - a hideg és a meleg megkülönböztetésének képessége; A reflexek elhalványulása következik be: először is az Achilles-reflex, majd a térd.

    Diagnosztika

    Az axonopathia diagnosztizálásakor a következő módszereket alkalmazzák:

    • teljes vérkép, vércukor teszt, HIV vérvizsgálat;
    • A vizelet elemzése;
    • a hasi szervek ultrahangja;
    • gerinccsap;
    • idegbiopszia - traumatikus eljárás, amelyet ritkán alkalmaznak, az idegszövetet leggyakrabban az alsó lábszárból veszik;
    • elektromiográfia - egy vékony tű behelyezése az izomba az izom elektromos aktivitásának mérése érdekében az összehúzódás és nyugalom alatt (az axonális degeneráció jele az idegrostok mentén az impulzusok szintjének csökkenése).

    Az axonális degeneráció diagnózisának megerősítéséhez a következőket lehet tenni:

    • a szív- és érrendszer kutatása;
    • A tüdő és a hasi szervek röntgenfelvétele;
    • a máj és a vese működésének értékelése;
    • izomerőtesztek, amelyek kimutathatják a motoros neuronok károsodását;
    • számítógépes tomográfia (csont- vagy érrendszeri változások, daganatok, ciszták, sérvek stb. kimutatására);
    • mágneses rezonancia képalkotás - az axonális degeneráció által érintett izmok állapotának vizsgálata.

    Axonális degenerációs kezelés

    Az axonális degeneráció kezelését az azt kiváltó okoktól függően végzik: antibakteriális, vírusellenes, hipoglikémiás és egyéb gyógyszereket lehet felírni.

    Olyan gyógyszereket is előírnak, amelyek helyreállítják a véráramlást a kis erekben és vitamin-komplexekben, valamint olyan gyógyszereket, amelyek támogatják az idegrendszert.

    Az axonális degenerációból való kilábalás hosszú időt vesz igénybe, és a funkciók nem mindig állnak helyre teljesen.

    Az axonális degeneráció megelőzése érdekében egészséges életmódot kell folytatni, ki kell zárni a toxinok szervezetbe jutását, fel kell adni a rossz szokásokat és be kell tartani a megfelelő kiegyensúlyozott étrendet..

    Az első riasztó tüneteknél teljes orvosi vizsgálatnak kell alávetni és azonosítani a betegség okát..

    Ezután végezzen kúrát: időben történő kezeléssel, bár lassan, de helyreállítható az idegsejtek.


    Következő Cikk
    Sinus tachycardia